(一)發(fā)病機理 由于免疫學、免疫病理及病原學研究的進展
1.病毒感染是引起發(fā)病的始動環(huán)節(jié)
本病的主要病理生理過程,起因于全身小血管和毛細血管的損傷
2.免疫病理反應
病毒作用重要的始動因素
,一方面可能導致感染細胞功能及結構的損害,另一方面是激發(fā)了機體免疫應答,而后者既有清除感染病毒、保護機體的有利作用,又有引起免疫病理反應(如Ⅲ、Ⅰ型)造成機體組織損傷的不利作用?div id="4qifd00" class="flower right">發(fā)病機理尚有很多問題不清
,例如病毒作用與免疫病理損傷之間的關系,病毒感染與免疫調(diào)節(jié)機制失衡的因果關系,病毒直接作用與免疫病理損傷在不同病程所處的地位等,有待于進一步深入研究。3.休克、出血
、腎衰的發(fā)生原理病程在4~6日
,體溫下降前后,常發(fā)生原發(fā)性休克。以后在腎功能衰竭期間,因水鹽平衡失調(diào),繼發(fā)感染和內(nèi)臟大出血等可引起繼發(fā)性休克。原發(fā)性休克主要發(fā)生原因是由于小血管通透性增加,大量血漿外滲,血液濃縮,血管容量驟減所致,故稱“感染中毒性失血漿性休克”本病出血原因可能在不同時期有不同因素
本病的腎臟損害與一般急性腎小管壞死相同,主要由于腎小球濾過率下降
,腎小管回吸收功能受損,腎小球濾過率下降可能與腎內(nèi)腎素增加有關。DIC或抗原抗體復合物沉積等導致腎小球中微血栓形成亦為少尿的原因。由于缺血、腎小管變性、壞死、間質(zhì)水腫,致使腎小管被壓及受阻,也為導致少尿原因之一。(二)病理改變 皮膚
、粘膜和各系統(tǒng)和組織器官有廣泛充血、出血和水腫1.全身小血管和毛細血管廣泛性損害
2.多灶性出血 全身皮膚粘膜和器官組織廣泛性出血
3.嚴重的滲出和水腫 病程早期有球結膜和眼瞼水腫
4.灶性壞死和炎性細胞浸潤 多數(shù)器官組織和實質(zhì)細胞有凝固性壞死灶,以腎髓質(zhì)
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,還特別癢一定要分清是汗皰疹還是手蘚