神經(jīng)元癇性放電

癲癇發(fā)作的機制迄今尚未完全闡明。許多研究結(jié)果表明它的電生理本質(zhì)是神經(jīng)元過度同步放電的結(jié)果，與神經(jīng)生化、神經(jīng)生理、神經(jīng)生物學、免疫學等均密切相關(guān)。

一、神經(jīng)元癇性放電的發(fā)生：正常情況下，每一種神經(jīng)元都有節(jié)律性的自發(fā)放電活動，但頻率較低，一般為10～20Hz。在癲癇病灶的周圍部分，其神經(jīng)元的膜電位與正常神經(jīng)元有不同，在每次動作電位發(fā)生之后出現(xiàn)稱為“陣發(fā)性去極化偏移”(PDS)的持續(xù)性去極化狀態(tài)，并產(chǎn)生高幅高頻(可達500Hz)的棘波放電。在歷時數(shù)十至數(shù)百毫秒之后轉(zhuǎn)入超極化狀態(tài)。

二、癲癇性放電的傳播：當異常放電僅局限于大腦皮質(zhì)的某一區(qū)域時，表現(xiàn)為部分性發(fā)作。若在此局部的反饋回路中長期傳導，則導致部分性發(fā)作持續(xù)狀態(tài)。通過電場效應及傳播通路，也可擴及同側(cè)其它區(qū)域甚至一側(cè)半球，表現(xiàn)為杰克遜發(fā)作。當異常放電不僅擴及同側(cè)半球而且擴及對側(cè)大腦半球時，引起繼發(fā)性全身性發(fā)作。當異常電位的起始部分在中央腦(丘腦和上部腦干)而不在大腦皮質(zhì)并僅擴及腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激活系統(tǒng)時，則表現(xiàn)為失神發(fā)作；而廣泛投射至兩側(cè)大腦皮質(zhì)和網(wǎng)狀脊髓束受到抑制時則表現(xiàn)為全身強直-陣攣性發(fā)作。

三、癲癇性放電的終止：其機制未明，可能腦內(nèi)存在主動的抑制機制。即在癲癇發(fā)作時，癲癇灶內(nèi)巨大突觸后電位，通過負反饋的作用而激活抑制機制，使細胞膜長時間處于過度去極化狀態(tài)，抑制放電過程的擴散，并減少癲癇灶的傳入性沖動，促使發(fā)作放電的終止。此外在此過程中，抑制發(fā)作的代謝產(chǎn)物的積聚，神經(jīng)膠質(zhì)細胞對鉀及已經(jīng)釋放的神經(jīng)介質(zhì)的攝取也起重要作用。

四、影響癲癇性放電的因素：癲癇性放電的發(fā)作、傳播和終止，與遺傳、生化、電解質(zhì)、免疫和微量元素等多種因素有關(guān)。具有癲癇遺傳素質(zhì)者其膜電位穩(wěn)定性差，在后天因素及促發(fā)因素作用下容易引起癲癇性放電及臨床發(fā)作。癲癇性放電與神經(jīng)介質(zhì)關(guān)系極為密切，正常情況下興奮性與抑制性神經(jīng)介質(zhì)保持平衡狀態(tài)，神經(jīng)元膜穩(wěn)定。當興奮性神經(jīng)介質(zhì)過多或抑制性介質(zhì)過少，都能使興奮與抑制間失稀，使膜不穩(wěn)定并產(chǎn)生癲癇性放電。細胞內(nèi)外鈉、鉀的分布也影響膜的穩(wěn)定性。血清鈣、鎂離子減少，可使神經(jīng)元興奮性增強；微量元素鐵、鋅、銅、錳、鋰等在癲癇發(fā)作中也起一定的作用。晚近對癲癇發(fā)作與免疫因素的關(guān)系也作過許多研究，認為在致癲癇病因作用下，血腦屏障破壞，腦組織抗原進入血液循環(huán)可產(chǎn)生抗腦抗體，后者作用于突觸，封閉抑制性受體，減少抑制性沖動，亦可促成癲癇性放電。

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