長期夜間工作易患冠心病-冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

長期夜間工作易患冠心病-冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

丹麥國家職業(yè)健康研究院的專家在全國開展了一項大規(guī)模調(diào)查，結果表明，夜間工作者易患冠心病。專家們以1293888名20～59歲的男性作為調(diào)查對象，分白天、夜間兩組進行為期1年的隨訪調(diào)查。結果表明，夜間工作組因冠心病入院治療者比白天工作組多1.15倍。專家認為，主要原因是夜間工作者身體的24小時正常生物節(jié)律被打破，易導致體內(nèi)各臟器功能失調(diào)，睡眠欠佳、影響身體恢復和休整；飲食改變，吸煙增加，體育活動減少；社交活動減少，易導致精神壓力增加等。上述諸因素均可能增加冠心病發(fā)病危險。

冠心病的癥狀及發(fā)病的后果

　　冠心病(冠狀動脈粥樣硬化性心臟病)

　　冠狀動脈性心臟病
　　冠狀動脈性心臟?。╟oronary heart disease），簡稱冠心病，是指因狹窄性冠狀動脈疾病而引起的心肌缺氧（供血不足）所造成的缺血性心臟病。冠心病絕大多數(shù)由冠狀動脈粥樣硬化引起。引起冠心病的原因：
　　1．冠狀動脈粥樣硬化 為最常見的狹窄性冠狀動脈疾病，特別是肌壁外冠狀動脈支的動脈粥樣硬化。冠狀動脈近側段之所以好發(fā)動脈粥樣硬化是由于它比所有器官動脈都靠近心室，因而承受最大的收縮壓撞擊。再者，冠狀動脈血管樹由于心臟的形狀而有多數(shù)方向改變，因此亦承受較大的血流剪應力。
　　好發(fā)部位：據(jù)我國6352例尸檢統(tǒng)計，病變的總檢出率、狹窄檢出率和平均級別均以前降支最高，其余依次為右主干、左主干或左旋支、后降支。性別差異：20～50歲病變檢出率，男性顯著高于女性；60歲以后男女無明顯差異。
　　病變特點：粥樣硬化斑塊的分布多在近側段，且在分支口處較重；早期，斑塊分散，呈節(jié)段性分布，隨著疾病的進展，相鄰的斑塊可互相融合。在橫切面上斑塊多呈新月形，管腔呈不同程度的狹窄。有時可并發(fā)血栓形成，使管腔完全阻塞。根據(jù)斑塊引起管腔狹窄的程度可將其分為4級：Ⅰ級，管腔狹窄在25％以下；Ⅱ級，狹窄在26％～50％；Ⅲ級，狹窄51％～75％；Ⅳ級，管腔狹窄在76％以上。
　　2．冠狀動脈痙攣 多年來，學術界一直圍繞著冠狀動脈痙攣是否是缺血性心臟病的原因這一問題進行爭論。有人研究心性急死例中發(fā)現(xiàn)，其冠狀動脈血栓形成的發(fā)病率僅為30％，在發(fā)作后12小時內(nèi)死亡的患者中也只占50％，故認為至少有相當部分病例是由于冠狀動脈痙攣引起的。近年來，由于心血管造影技術的開展，已證實冠狀動脈痙攣可引起心絞痛和心肌梗死。
　　3．炎癥性冠狀動脈狹窄 冠狀動脈的炎癥可引起冠狀動脈狹窄，甚至完全閉塞而造成缺血性心臟病，例如結節(jié)性多動脈炎、巨細胞性動脈炎、高安動脈炎、Wegener肉芽腫病等均可累及冠狀動脈。此外，梅毒性主動脈炎亦可造成冠狀動脈口狹窄，但都比較少見。
　　一、心絞痛
　　心絞痛（angina pectoris）最常見的臨床綜合征，是由于心肌耗氧量和供氧量暫時失去平衡而引起。心絞痛既可因心肌耗氧量暫時增加超出了已狹窄的冠狀動脈供氧能力而發(fā)生（勞力型心絞痛）（例如可以體力活動、情緒激動、寒冷、暴飲暴食等的影響下發(fā)作），亦可因冠狀動脈痙攣導致心肌供氧不足而引起（自發(fā)型心絞痛）。
　　心絞痛的發(fā)生是由于心肌缺氧而造成代謝產(chǎn)物的堆積，這些物質(zhì)刺激心臟局部的交感神經(jīng)末梢，住處由傳入神經(jīng)經(jīng)下段頸及上段胸交感神經(jīng)節(jié)和相應脊髓段送至大腦后在相應脊髓段的脊神經(jīng)所分布的皮膚區(qū)域產(chǎn)生不適感，其性質(zhì)往往不是疼痛而是憋悶或緊縮感。所以，心絞痛是心肌缺血所引起的反射性癥狀。
　　1．穩(wěn)定性心絞痛 穩(wěn)定性心絞痛（stable angina pectoris）亦稱為輕型心絞痛，此時心絞痛一般不發(fā)作，可穩(wěn)定數(shù)月，僅在重體力勞動時發(fā)作。此類心絞痛是由于暫時性急性或慢性相對性心肌缺血所引起。
　　2．不穩(wěn)定性心絞痛 不穩(wěn)定性心絞痛（instable angina pectoris）臨床上頗不穩(wěn)定，可在負荷時或休息時發(fā)作，或其強度和（或）頻度增加。此類患者大多至少有1支冠狀動脈大支近側端高度狹窄。在心絞痛強度增加的病例常見冠狀動脈主干和3支冠狀動脈狹窄。鏡下，常見到因彌散性心肌細胞壞死引起的彌漫性間質(zhì)性心肌纖維化，可導致慢性肌原性心功能不全，伴有左心室擴張。
　　3．變異型心絞痛 變異型心絞痛（variant angina pectoris）亦稱為Prinzmetal心絞痛，多無明顯誘因而在休息時發(fā)作，僅少數(shù)在工作負荷中發(fā)病。發(fā)作時心電圖見ST段反而升高。血管造影證明，此型心絞痛時可見到冠狀動脈痙攣，直至其管腔狹窄。這種血管痙攣大多發(fā)生在有明顯狹窄的冠狀動脈，但有時也可見于冠狀動脈無明顯病變的患者。
　　二、心肌梗死
　　心肌梗死（myocardial infarction）是指由于絕對性冠狀動脈功能不全（coronary insufficiency），伴有冠狀動脈供血區(qū)的持續(xù)性缺血而導致的較大范圍的心肌壞死。絕大多數(shù)（95％）的心肌梗死局限于左心室一定范圍，并大多累及心壁各層（透壁性梗死），少數(shù)病例僅累及心肌的心內(nèi)膜下層（心內(nèi)膜下梗死）。
　　（一）心內(nèi)膜下心肌梗死
　　心內(nèi)膜下心肌梗死（subendocardial myocardial infarction）的特點是壞死主要累及心室壁內(nèi)層1/3的心肌，并波及肉柱和乳頭肌。常表現(xiàn)為多發(fā)性小灶狀壞死，壞死灶大小為0.5～1.5cm。病灶分布常不限于某1支冠狀動脈的供血范圍，而是不規(guī)則地分布于左心室四周。最嚴重的病例，壞死灶擴大融合而成為累及整個心內(nèi)膜下心肌的壞死，稱為環(huán)狀梗死（circumferential infarction）?；颊咄ǔ４嬖?大支冠狀動脈嚴重的狹窄性動脈粥樣硬化，但絕大多數(shù)既無血栓性，亦無粥瘤性阻塞，說明嚴重、彌漫的冠狀動脈病變是此型心肌梗死發(fā)生的前提。當患者由于某種原因（如休克、心動過速、不適當?shù)捏w力活動）引起冠狀動脈供血不足時，可造成各支冠狀動脈最遠端區(qū)域（心內(nèi)膜下心?。┤毖?，而三大支冠狀動脈已陷于嚴重狹窄，側支循環(huán)幾乎不能改善心肌的供血，因而導致心肌壞死，而且是多發(fā)性小灶狀壞死。
　?。ǘ﹨^(qū)域性心肌梗死
　　區(qū)域性心肌梗死（regional myocardial infarction）亦稱為透壁性心肌梗死（transmural myocardial infarction），為典型的心肌梗死類型。梗死區(qū)大小不一，多為數(shù)厘米大小，或更大些。大多位于左心室，且多累及心壁三層組織。
　　病因和發(fā)病機制
　　1．冠狀動脈血栓形成 由于在許多尸檢例中發(fā)現(xiàn)供養(yǎng)梗死區(qū)的冠狀動脈支有狹窄性動脈粥樣硬化并發(fā)閉塞性血栓形成，因此，許多學者認為，冠狀動脈血栓形成是心肌梗死的原因。然而，心肌梗死例中冠狀動脈血栓的發(fā)生率各家報道相差懸殊，因此，關于冠狀動脈血栓形成與心肌梗死的關系問題至今仍有爭論。
　　2．冠狀動脈痙攣 由于心血管造影技術的進展，使冠狀動脈痙攣問題獲得突破?，F(xiàn)已證實，變異型心絞痛是由冠狀動脈痙攣所引起。有人用冠狀動脈造影術研究大量的透壁心肌梗死病例，發(fā)現(xiàn)冠狀動脈閉塞率隨發(fā)作后時間的延長而遞減，提示冠狀動脈痙攣的解除。近來研究證明，有嚴重狹窄的冠狀動脈仍可發(fā)生收縮。
　　3．心肌供血不足 在狹窄性冠狀動脈粥樣硬化的基礎上，由于過度負荷而造成心肌供血不足，亦可引起心肌梗死。
　　好發(fā)部位和范圍
　　此型心肌梗死的部位與閉塞的冠狀動脈供血區(qū)域一致。由于左冠狀動脈比右冠狀動脈病變更為常見，所以心肌梗死多發(fā)生在左心室。其中左心室前壁、心尖部及室間隔前2/3，約占全部心肌梗死的50％，該區(qū)正是左冠狀動脈前降支供血區(qū)；約25％的心肌梗死發(fā)生在左心室后壁、室間隔后1/3及右心室，此乃右冠狀動脈供血區(qū)；此外見于左心室側壁，相當于左冠狀動脈回旋支供血區(qū)域。
　　冠狀動脈的分布變異較大，據(jù)統(tǒng)計有以下3型：①右優(yōu)勢型：右冠狀動脈除發(fā)出后降支外，還分支供養(yǎng)右心室膈面及左心室一部分。②均衡型：兩心室的膈面各由本側冠狀動脈供血，互不越過兩心房、兩心室交界，并可有兩支后降支。③左優(yōu)勢型：左冠狀動脈分布于左心室膈面，發(fā)出后降支，有的還分支至右心室膈面的一部分。這種變異不但影響心肌梗死的分布，而且，當一支優(yōu)勢的冠狀動脈阻塞時，另一支較弱的冠狀動脈的吻合支往往不能滿足阻塞支供血區(qū)心肌對氧的需要，而致該區(qū)發(fā)生壞死。
　　病變
　　肉眼觀，心肌梗死灶形狀不規(guī)則。一般于梗死6小時后肉眼才能辨認，梗死灶呈蒼白色，8～9小時后呈黃色或土黃色，干燥，較硬，失去正常光澤（圖8-30）。第4天在梗死灶周邊出現(xiàn)明顯充血、出血帶。2～3周后由于肉芽組織增生而呈紅色。5周后梗死灶逐漸被瘢痕組織取代，呈灰白色（陳舊性梗死灶）。

　　圖8-30 心肌梗死
　　圖示心臟橫斷面由下向上觀，圖上方為心前壁，左心室前壁和室間隔前部梗死（圖中灰白色區(qū)）
　　鏡下，心肌梗死最常表現(xiàn)為凝固性壞死，心肌細胞胞漿嗜伊紅性增高，繼而核消失。肌原纖維結構可保持較長時間，最終融合成均質(zhì)紅染物（圖8-31）。梗死灶邊緣可見充血帶及中性粒細胞浸潤，在該處，可見到心肌細胞腫脹，胞漿內(nèi)出現(xiàn)顆粒狀物及不規(guī)則橫帶（圖8-32）。另一部分心肌細胞則出現(xiàn)空泡變性，繼而肌原纖維及細胞核溶解消失，殘留心肌細胞肉膜，仿佛一個空的擴張的肉膜管子（圖8-31）。

　　圖8-31 心肌梗死
　　圖左邊示心肌纖維腫脹，橫紋消失，伊紅濃染，核溶解消失（凝固性壞死）；右邊心肌細胞原纖維及部分心肌核溶解消失（液化性肌溶解） ×68

　　圖8-32 心肌梗死
　　梗死灶邊緣的心肌細胞腫脹，胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)顆粒狀物及寬窄不等的橫帶，半薄切片，甲苯胺藍染色 ×225
　　心肌梗死的生化變化
　　梗死的心肌細胞內(nèi)糖原減少或消失出現(xiàn)較早，一般在冠狀動脈閉塞5分鐘后即可出現(xiàn)。這是由于某一支冠狀動脈阻塞后，該部分心肌所需的氧和葡萄糖來源中斷，細胞內(nèi)儲存的糖原發(fā)生酵解所致。近來有報道，心肌缺血早期可引起心肌肌紅蛋白缺失。心肌受損時，肌紅蛋白迅速從肌細胞釋出，進入血液，并從尿中排出，因此急性心肌梗死時能很快從血和尿中測出肌紅蛋白值升高。心肌壞死時，一些酶，如谷氨酸－草酰乙酸轉氨酶（GOT）、谷氨酸－丙酮酸轉氨酶（GPT）、肌酸磷酸激酶（CPK）及乳酸脫氫酶（LDH），可釋放入血，使這些酶在血中的濃度升高。其中尤以CPK對心肌梗死的臨床診斷頗有幫助。
　　合并癥及后果
　　1．心臟破裂 較少見，約占心肌梗死所致死亡例的3％～13％。常發(fā)生在心肌梗死后1～2周內(nèi)，主要由于梗死灶周圍中性粒細胞和單核細胞釋出的蛋白水解酶以及壞死的心肌自身溶酶體酶使壞死的心肌溶解所致。好發(fā)部位為：①左心室前壁下1/3處，心臟破裂后血液流入心包，引起心包填塞而致急死。②室間隔破裂，左心室血流入右心室，引起右心功能不全。③左心室乳頭肌斷裂，引起急性二尖瓣關閉不全，導致急性左心衰竭。
　　2．室壁瘤（ventricular aneurysm） 大約10％～38％的心肌梗死病例合并室壁瘤，可發(fā)生于心肌梗死急性期，但更常發(fā)生在愈合期。由于梗死區(qū)壞死組織或瘢痕組織在室內(nèi)血液壓力作用下，局部組織向外膨出而成。多發(fā)生于左心室前壁近心尖處，可引起心功能不全或繼發(fā)附壁血栓。
　　3．附壁血栓形成（mural thombosis） 多見于左心室。由于梗死區(qū)心內(nèi)膜粗糙，室壁瘤處及心室纖維性顫動時出現(xiàn)渦流等原因，為血栓形成提供了條件。血栓可發(fā)生機化，或脫落引起大循環(huán)動脈栓塞。
　　4．心外膜炎 心肌梗死波及心外膜時，可出現(xiàn)無菌性纖維素性心外膜炎。
　　5．心功能不全 梗死的心肌收縮力顯著減弱以至喪失，可引起左心、右心或全心充血性心力衰竭，是患者死亡最常見的原因之一。
　　6．心源性休克 有人認為，當左心室梗死范圍達40％時，心室收縮力極度減弱，心輸出量顯著減少，即可發(fā)生心源性休克，導致患者死亡。
　　7．機化瘢痕形成 心肌梗死后，若病人仍然存活，則梗死灶被機化修復而成瘢痕。小梗死灶約需2周，大梗死灶約4～6周即可機化。
　　三、冠狀動脈性猝死
　　冠狀動脈性猝死（sudden coronary death）較為常見。多見于30～49歲的人，男性比女性多3.9倍。發(fā)病有兩種情況：①在某種誘因作用下發(fā)作：如飲酒、勞累、吸煙、運動、爭吵、斗毆等?；颊呖赏蝗换璧乖诘?、四肢肌肉抽搐、小便失禁，或突然發(fā)生呼吸困難、口吐泡沫、大汗淋漓，很快昏迷。癥狀發(fā)作后迅即死亡，或在1至數(shù)小時死亡。②在夜間睡眠中發(fā)病：多在家中或集體宿舍中死亡，且往往不被人察覺，所以多無目擊者。
　　引起猝死的原因：多數(shù)病例在1支或2支以上冠狀動脈有狹窄性動脈粥樣硬化，其中有的病例并發(fā)血栓形成。據(jù)一項尸檢報道，在128例冠狀動脈性猝死中，89例有較為嚴重的冠狀動脈粥樣硬化，18例并發(fā)血栓形成，17例有斑塊內(nèi)出血。然而，部分病例冠狀動脈僅有輕度，甚至無動脈粥樣硬化病變，這部分病例猝死的發(fā)生可能是由于冠狀動脈痙攣而引起。此外，冠狀動脈畸形（如左冠狀動脈起源于右冠狀動脈竇或一支冠狀動脈主干起源于肺動脈干等）、梅毒性主動脈炎所致的冠狀動脈口狹窄或閉塞，以及感染性心內(nèi)膜炎時，主動脈瓣或二尖瓣上的血栓物質(zhì)脫落，進入冠狀動脈口所致的冠狀動脈栓塞等均可引起猝死。

　　病癥簡介:
　　冠心病通常是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的簡稱。本病是由于冠狀動脈粥樣硬化，使血管腔狹窄或堵塞，導致心肌缺血缺氧而引起。高脂血癥、糖尿病、高血壓病常與本病的發(fā)生有關。臨床上本病可有心絞痛、心律失常、心力衰竭、心肌梗塞等表現(xiàn)，甚至可發(fā)生猝死。
　　養(yǎng)生指南:
　　一.起居有常：應早睡早起，避免熬夜工作，臨睡前不宜看緊張、恐怖的小說和電視。
　　二.身心愉快：精神緊張、情緒波動可誘發(fā)心絞痛。應忌暴怒、驚恐、過度思慮以及過喜。養(yǎng)成養(yǎng)花、養(yǎng)魚等良好習慣以怡情養(yǎng)性，調(diào)節(jié)自己的情緒。
　　三.飲食調(diào)攝：過食油膩、脂肪、糖類，會促進動脈血管壁的膽固醇的沉積，加速動脈硬化，故不宜過食。飲食宜清淡，多食易消化的食物，要有足夠的蔬菜和水果，少食多餐，晚餐量要少，肥胖病人應控制攝食量，以減輕心臟負擔。
　　四.戒煙少酒：吸煙是造成心肌梗塞、中風的重要因素，應絕對戒煙。少量飲啤酒、黃酒、葡萄酒等低度酒可促進血脈流通，氣血調(diào)和。烈性酒在禁忌之列。不宜喝濃茶、咖啡。
　　五.勞逸結合：應避免過重體力勞動或突然用力，不要勞累過度。走路、上樓梯、騎車宜慢，否則會引起心率加快，血壓增高，誘發(fā)心絞痛。飽餐后不宜運動。寒冷會使血管收縮，減少心肌供血而產(chǎn)生疼痛，應注意保暖。性生活時處于高度興奮，血液循環(huán)加快，全身需血量增加，而冠狀動脈供血則相對不足，極易發(fā)生心絞痛或心肌梗塞，故宜嚴格節(jié)制。在心肌梗塞完全恢復后，房事宜控制在每月1～2次。
　　六.適當休息：心絞痛時最好稍稍躺臥休息一會兒。平時可正常工作，但不宜過度勞累。心肌梗塞診斷明確后，應絕對臥床休息，平臥位。在兩周內(nèi)，病人的一切生活活動均由旁人幫助完成，絕對嚴禁自己翻身，因翻身會增加心臟負擔，造成心肌梗塞部位破裂或心跳驟停。宜床上大小便，保持大小便通暢。如無嚴重并發(fā)癥，一般臥床2～3周后，可半臥床上，每日3～4次。壹周后如無變化，則可下床坐在椅子上，每日3～4次，每次約半小時，再壹周后，可在臥室內(nèi)散步。長期臥床對心臟恢復不利，酌情活動是必要的。三個月后可以進行輕便的體力勞動。
　　七.體育鍛煉：運動應根據(jù)各人的身體條件、興趣愛好選擇，如打太極拳、乒乓球、健身操、練功十八法等。量力而行，使全身氣血流通，減輕心臟負擔。
　　八.積極治療：堅持必要的藥物治療，對能加重冠心病病情的疾病如高血壓、糖尿病、高脂血癥等都必須服藥加以控制。
　　九.猝死急救：猝死突然發(fā)生時，應爭分奪秒急救，立即進行胸外心臟按摩和人工呼吸。將病人仰臥在木板或地上，用拳叩擊病人左側胸部二、三下后，捏住病人鼻孔，口對口吹氣1次，時間為1秒鐘，然后用一手掌跟（另一手重疊在該手上）按壓在胸骨下1／3與2／3交界處，兩肘伸直，垂直向下按壓，然后放松，連續(xù)按壓5次。再人工呼吸1次，心臟按壓5次，如此循環(huán)。一般每分鐘人工呼吸16～18次，心臟按壓80～90次，要搶救到醫(yī)護人員趕到現(xiàn)場。

　　由于冠狀動脈粥樣硬化，使心肌的血液供應發(fā)生障礙所引起的心臟病，稱為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，簡稱冠心病。
　　冠狀動脈病變輕或側支循環(huán)建立較好的病人，可無自覺癥狀，僅在心電圖中有心肌供血不足的表現(xiàn)，或休息時心電圖正常，而增加心臟負荷之后作心電圖檢查出現(xiàn)陽性，如作二級梯運動試驗，活動平板試驗等。這稱為隱性冠心病。早期發(fā)現(xiàn)早期防治可使病變減輕，否則病變發(fā)展可產(chǎn)生心絞痛或心肌梗塞。恰編人可能突然出現(xiàn)嚴重心律失?；蛐呐K停搏而突然死亡。
　　心絞痛是由于冠狀動脈供血不足，心肌暫時缺血、缺氧引起的發(fā)作性胸骨后疼痛，典型發(fā)作為突然發(fā)作性疼痛，多在體力勞動或情緒激動時，受寒或飽餐后發(fā)生，疼痛位于胸骨上段或中段之后，可放射至左肩、左上肢，直達小指與無名指。疼痛性質(zhì)多為壓榨性、窒息性或悶脹感。每次發(fā)作時間為1～6分鐘，偶可持續(xù)15分鐘之久。迫使病人立即停止活動，休息或用硝酸鹽類制劑后可立即緩解。嚴重者可發(fā)生在休息時，或夜間，發(fā)作時疼痛可能位于上腹、或背部。此外尚有“變異型心絞痛”發(fā)作，特點為休息時胸痛，常在下半夜或清晨或其他固定時間復發(fā)2發(fā)作時限較長，可達15～20分鐘；勞動時無心絞痛，發(fā)作時有一定的心電圖改變。
　　心肌梗塞是由冠狀動脈閉塞，心肌嚴重而持久的缺血導致心肌壞死。疼痛為最突出早期癥狀，其性質(zhì)與心絞痛基本相同，但更為劇烈，常達數(shù)小時至數(shù)日之久。雖經(jīng)休息或口含硝酸甘油亦不能緩解，病人常煩躁不安和恐懼。少數(shù)病人疼痛輕或完全無痛，主要是老年人。嚴重心肌梗塞可以發(fā)生血壓降低，面色蒼白，神志遲鈍等休克征象。心肌梗塞時也可發(fā)生心律不齊、心功能不全，也可有惡心嘔吐等胃腸道癥狀和發(fā)熱。心電圖有特殊表現(xiàn)，對診斷極有價值。血清酶的檢查（主要是血清谷氨酸一草酸乙酸轉氨酸和肌酸磷酸激酶及乳酸脫氫酶等）對診斷心肌梗塞也很有幫助。心肌梗塞后可發(fā)生心室膨脹瘤、乳頭肌功能失調(diào)等并發(fā)癥，嚴重者可發(fā)生心臟破裂而迅速死亡。
　　【預防】
　　冠心病的病因和發(fā)病機理，目前尚未完全闡明，但通過廣泛的研究，發(fā)現(xiàn)了一些危險因素，如高血脂、高血壓、吸煙、糖尿病、缺乏體力活動和肥胖等，這些因素多可通過改變生活習慣、藥物治療等方式加以調(diào)節(jié)和控制。為此，預防冠心病可以通過以下各項措施：
　　1.合理調(diào)整飲食：一般認為，限制飲食中的膽固醇和飽和脂肪酸，增加不飽和脂肪酸，同時補充維生素C，B，E等，限制食鹽和碳水化合物的攝入，可預防動脈粥樣硬化。
　　2.加強體力活動：流行病學調(diào)查表明，從事一定的體力勞動和堅持體育鍛煉的人，比長期坐位工作和缺乏體力活動的入的冠心病發(fā)病率低些，同時體育鍛煉對控制危險因素（減低血脂、降低高血壓、減輕體重），改善冠心病患者的血液循環(huán)也有良好的作用。
　　3.控制吸煙；吸煙在冠心病的發(fā)病中起著一定的作用。有人報告，在35～54歲死于冠心病的人群中，吸煙者比不吸煙者多4～5倍，吸煙量多者危險性更大，可高達4-5倍，戒煙后心肌梗塞的發(fā)病率和冠心病的死亡率顯著減少，而且戒煙時間越長效果越大。這足以說明吸煙的危險性和戒煙的重要性。
　　4.治療有關疾?。涸缙诎l(fā)現(xiàn)和積極治療高血脂、高血壓、糖尿病等與冠心病有關的疾病，盡可能消除和控制這些危險因素，對防止冠心病是十分重要的。
　　心絞痛病人，應盡可能避免與糾正一切能誘發(fā)或加重心絞痛的因素，設法改進冠狀循環(huán)與神經(jīng)精神功能狀態(tài)及解除與防止心絞痛發(fā)作，為此預防心絞痛發(fā)作應采取以下措施：
　　①由于心絞痛是一個慢性而需要長期注意的病，因此患者要適當?shù)亓私饧膊〉男再|(zhì)，以便正確對待。要消除不必要的焦慮與恐懼心理，培養(yǎng)樂觀情緒。
　?、诠ぷ鲬咨瓢才牛乐惯^度腦力緊張和重體力勞動。應有足夠的睡眠時間。避免不良的精神刺激。初發(fā)或發(fā)作忽然變?yōu)轭l繁而加重者，應在安靜的環(huán)境中進行短期休息和療養(yǎng)。輕體力勞動或散步對于一般病人可減少心絞痛發(fā)作。避免在日常生活中過快或突然用力的動作，如追趕公共汽車或在大風或在雪地上快步或長時間行走。在任何情況下有心絞痛發(fā)作時，應立即停止活動，安靜休息。
　?、叟c一般動脈粥樣硬化患者一樣，飲食方面須限制富含動物脂肪與膽固醇的食物，肥胖者應使體重逐漸減輕。避免一餐過飽。茶與少量咖啡，如不致引起明顯的興奮或失眠，可以飲用。小量非烈性的酒也屬無害，或許可幫助起擴張血管及鎮(zhèn)靜的作用。心絞痛患者應盡量不吸煙。
　?、芨哐獕?、貧血及甲狀腺功能亢進等疾病都能增加心臟負擔而使心絞痛加重，應予積極治療。各種心律失常可誘發(fā)或加重心絞痛，需盡量設法糾正。心肌梗塞的根本預防措施是對動脈粥樣硬化的預防。在已發(fā)生心絞痛或疑有冠心病的患者，前所述各項對動脈粥樣硬化與心絞痛的防治措施，對預防心肌梗塞可有一定的作用。
　　【治療】
　　隱性冠心病的治療在于防治動脈粥樣硬化。
　　心絞痛發(fā)作時應立即停止活動，舌下含化硝酸甘油0．3～0．6毫克或消心痛5～10毫克，1一2分內(nèi)即可緩解，也可將亞硝酸異戊酯0．2毫升，壓碎后吸入10余秒即奏效。這些藥物的副作用有頭昏、面紅、偶有血壓下降，青光眼患者忌用。如患者發(fā)作頻繁可口服長效硝酸酯，如消心痛。對于勞力后發(fā)生的心絞痛也可加用心得安。在體力勞動或情緒激動當時誘發(fā)的心絞痛，在1～3個月內(nèi)疼痛發(fā)作性質(zhì)、每日發(fā)作次數(shù)、時間大致相同的稱為穩(wěn)定型心絞痛。癥狀有發(fā)展而病情不穩(wěn)定或新近發(fā)生的心絞痛，在幾天或幾周內(nèi)發(fā)作加重增多稱為不穩(wěn)定心絞痛。變異型心絞痛是不穩(wěn)定型心絞痛的一種。對不穩(wěn)起型心絞痛，心得安安全有效。臨床報道認為心得安與消心痛合用比單用一種藥物療效好。心得安有降壓抗心律失常作用，故對伴有高血壓或心律失常的冠心病患者更為適宜。鈣桔抗劑如心痛定、心可定等擴張冠狀動脈對穩(wěn)定型心絞痛和變異型心絞痛療效基甚佳。有人認為心得安加用心痛定療效優(yōu)于一種藥物．脈導敏具有擴張血管的抗心絞痛藥物，每片2毫克，舌下含用或嚼碎后日含時在2－4秒起作用，可制止心絞痛發(fā)作，口服用藥后作用持續(xù)6-7小時，副作用為頭痛、頭脹但不多見，舌下或口含時作用強，每次不超過1毫克．中藥丹參能提高心肌耐缺氧能力，改善心肌微循環(huán)，擴張冠狀動脈、抗凝等作用故可用于心絞痛患者，一般可口服丹參片或肌肉注射每次2毫升每天二次，如果心絞痛頻繁發(fā)作或急性心肌梗塞可采用靜脈滴注方法，每天一次，量8－10毫升．潘生丁有抗血液凝集的作用，可以口服每次25～50毫克每日三次．如果通過以上措施仍不能使心絞痛發(fā)作減輕，則可用外科治療如冠狀動脈旁路移植術．簡稱冠狀動脈搭橋手術．
　　發(fā)生急性心肌梗塞時必須臥床休息1～2周，如病情穩(wěn)定第3～4周可在床上作四肢活動，或幫助病人在床上起坐，第4周后可逐步離床在室內(nèi)緩步走動，有人主張在第一周內(nèi)即可開始下床活動，但病重或有井發(fā)癥的病人臥床時間長一些為好．如有疼痛、心律不齊、心功能不全、休克必須進行積極治療．由于心肌梗塞發(fā)生是因為冠狀動脈內(nèi)有粥樣斑塊及血栓堵塞，故有人主張用藥來溶解血栓，如用鏈激酶、尿激酶?？赏ㄟ^靜脈給藥，也可將導管插入冠狀動脈再滿注鏈激酶．急性心肌梗塞是冠心病最嚴重類型，危險性大，如有嚴重并發(fā)癥，病死率尤高，過去為80%，隨著治療方法的改進，目前則降到10～15%左右。

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