流行性斑疹傷寒的發(fā)病機制及臨床表現(xiàn)

普氏立克次體侵入人體后，先在小血管內(nèi)皮細胞內(nèi)繁殖，并引起血管病變，病原體釋放入血形成立克次體血癥，侵襲全身小血管內(nèi)皮細胞，病變多見于皮膚、心肌、中樞神經(jīng)系統(tǒng)。立克次體不產(chǎn)生外毒素，死亡釋放少量的內(nèi)毒素。病程第2周產(chǎn)生變態(tài)反應(yīng)，使血管病變進一步加重。立克次體偶可長期潛伏于單棱巨噬細胞內(nèi)，當機體免疫力降低時引起復(fù)發(fā)，稱為復(fù)發(fā)性斑疹傷寒，亦稱為Brill-Zinsser病。潛伏期5～21天，平均10～14天。常急性發(fā)病，少數(shù)患者有頭痛、頭暈、畏寒、乏力等前驅(qū)癥狀。

侵襲期多急起寒戰(zhàn)、高熱，稽留熱型，伴嚴重全身毒血癥癥狀等?；颊呙骖a、頸、上胸部皮膚潮紅，球結(jié)膜高度充血，似“酒醉貌”。肺部可有濕性啰音。

發(fā)疹期，約在病程第4～6天稽留熱時出現(xiàn)皮疹。先見于軀干、很快波及全身，但面部無皮疹，下肢較少。皮疹初起常為充血性斑疹或丘疹、壓之褪色，繼之轉(zhuǎn)為暗紅色或出血性斑丘疹，壓之不褪色，持續(xù)一周左右消退。退后留有棕褐色色素沉著。此時全身癥狀加重，體溫持續(xù)升高可達40～41℃，伴有神經(jīng)精神癥狀加重，甚至昏迷或精神錯亂。亦可有腦膜刺激征，腦脊液壓力增高。部分患者有中毒性心肌炎，嚴重者可出現(xiàn)休克。多數(shù)患者脾腫大。

恢復(fù)期病程第13～14天開始熱退，3～4天恢復(fù)正常。整個病程2～3周。

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