鼠型斑疹傷寒的診斷標(biāo)準(zhǔn)(跳蚤怎么消滅掉，是很多跳蚤。)

鼠型斑疹傷寒的診斷標(biāo)準(zhǔn)

(一)流行性鼠型斑疹傷寒:

1. 流行病學(xué):冬春季發(fā)病,有衣虱感染史;

2. 臨床癥狀:突然高燒并伴有劇烈頭痛;

3. 體征:80%以上的患者4~7日出現(xiàn)皮疹,初為淡紅色斑丘疹,2~5mm,壓之退 色,一周后變?yōu)榘导t色或紫癜樣皮損,壓之不退色;

4. 實驗室診斷:

4.1 血清學(xué)診斷:室溫補體結(jié)合試驗(CF):普氏立克次體血清抗體滴度大于莫氏立克次體抗體滴度二倍以上,一次血清抗體滴度≥1∶32,雙份血清恢復(fù)期高于急性期4倍以上,可確診為現(xiàn)患病例。

4.2 病原學(xué)診斷:從發(fā)熱期患者血標(biāo)本中分離出普氏立克次體或從發(fā)熱期患者血標(biāo)本中擴增出普氏立克次體特異性DNA片段。

（二）地方性斑疹傷寒：

1．流行病學(xué):多數(shù)秋冬季發(fā)生,在熱帶、亞熱帶地區(qū)沒有明顯的季節(jié)性。有家鼠接觸史或居住場所有大量家鼠、蚤或有寵物貓。

2．臨床癥狀:突然發(fā)熱伴有劇烈頭痛;

3．體征:發(fā)熱在38~40℃，呈稽留熱或弛張熱，皮疹較少或不明顯，神經(jīng)系統(tǒng)癥狀常不明顯。

4．實驗室診斷

4.1 血清學(xué)診斷:室溫微量補體結(jié)合試驗(CF):抗莫氏立克次體血清抗體高于抗普氏立克次體血清抗體2倍以上,且抗體滴度達(dá)1∶32以上,或恢復(fù)期血清抗體滴度高于急性期血清抗體滴度4倍以上。

4.2 病原學(xué)診斷:從發(fā)熱期患者血標(biāo)本中分離出莫氏立克次體,或從發(fā)熱期血標(biāo)本中擴增出莫氏立克次體特異性DNA片段。

跳蚤怎么消滅掉，是很多跳蚤。

最長效的方法是你弄個沒用的盆里面放1/4水，放地上跳蚤自己會往里跳的，然后就淹死了，不過這個方法抓跳蚤比較慢，但效果很好，
傳播疾病
蚤主要通過生物性方式傳播疾病。最重要的是鼠疫，其次是鼠型斑疹傷寒（地方性斑疹傷寒）；還能傳播犬復(fù)孔絳蟲、縮小膜殼絳蟲和微小膜殼絳蟲病。
⑴鼠疫：是鼠疫桿菌（Yersinia
pestis）所致的烈性傳染病。其自然宿主在我國是旱獺（Marmota）、黃鼠（Citellus）和沙鼠（Meriones），蚤是重要的傳播媒介。當(dāng)蚤吸食病鼠血后，鼠疫桿菌在蚤的前胃棘間增殖，形成菌栓，造成前胃堵塞。再次吸血時血液不能到達(dá)胃內(nèi)，反而攜帶桿菌回流到宿主體內(nèi)致使宿主感染。受染的蚤由于饑餓，及血頻繁，因而更多地感染宿主動物。該習(xí)性在鼠疫的傳播上具有重要意義。
病原體通過蚤在野棲嚙齒動物中傳播，構(gòu)成鼠疫自然疫源地，當(dāng)人或家棲鼠類進入疫源地感染了鼠疫，可引起家鼠和人間鼠疫流行。
⑵鼠型斑疹傷寒：由蚤傳播莫氏立克次體（Rickettsia
mooseri）引起的急性傳染病。原是熱帶和溫帶鼠類特別是家棲鼠類的傳染病。在人群中僅為散發(fā)，偶爾也暴發(fā)流行。蚤吸血感染后，立克次體在其胃和馬氏管上皮細(xì)胞內(nèi)繁殖，細(xì)胞破裂后隨糞排出。一般認(rèn)為人是在被蚤叮咬后蚤糞污染傷口而致感染。立克次體在蚤類糞中可保持傳染性長達(dá)9年。重要傳播媒介有印鼠客蚤、具帶病蚤和緩慢細(xì)蚤等.
⑶絳蟲?。涸槭侨畯?fù)孔絳蟲、縮小膜殼絳蟲和微小膜殼絳蟲的中間宿主，人體感染主要是誤食了含似囊尾蚴的蚤而致。

傳染病學(xué)　第三章　立克次體感染——第一節(jié)　流行性斑疹傷寒

立克體?。╮ickettsiosis）是由一組立克次體引起的自然疫源性傳染病。人類立克次體病可分為5大組：①斑疹傷寒組（含流行性斑疹傷寒和地方性斑疹傷寒）；②斑點熱組（含斑點熱、馬賽熱、澳洲蜱型斑疹傷寒、立克體體痘癥）；③恙蟲熱組（含恙蟲?。虎躋熱組（含Q熱）；⑤陣發(fā)性立克次體病組（含戰(zhàn)壕熱）。在我國已經(jīng)發(fā)現(xiàn)的有流行性斑疹傷寒、地方性斑疹傷寒、恙蟲熱和Q熱。

　　立克次體是介于細(xì)菌與病毒之間的微生物，具有以下特點：①需在活細(xì)胞內(nèi)生長，在代謝衰退的細(xì)胞內(nèi)生長旺盛；②具典型的細(xì)胞壁、有DNA和RNA，呈短小、多形性球桿狀，染色后光學(xué)顯微鏡可以查見。③除Q熱、戰(zhàn)壕熱及立克次體痘癥的立克次體外，均與某些變形桿菌（OX19、OX2、OXK株）有共同抗原，故可進行外斐反應(yīng)（變形桿菌凝集反應(yīng)）以協(xié)助診斷。④對廣譜抗生素，如四環(huán)素族、氯霉素等敏感。⑤其毒素屬內(nèi)毒素性質(zhì)，為其主要致病物質(zhì)。⑥耐低溫、干燥，對熱和一般消毒劑敏感。

　　立克次體病的共同特點是：①病原體在自然界中主要在嚙齒類動物（鼠類）和家畜（牛、羊、犬）等貯存宿主內(nèi)繁殖。虱、蚤、蜱、螨等吸血節(jié)肢動物為主要傳播媒介。②特異的病理改變?yōu)閺V泛的血管周圍炎和血栓性血管炎。③主要臨床特點是發(fā)熱、頭痛和皮疹（Q熱除外），呈急性表現(xiàn)。④廣譜抗生素有效。病后可獲持久免疫力，各病之間有交叉免疫力。

　　我國的立克次體病主要有流行性斑疹傷寒、鼠型斑疹傷寒、恙蟲病和Q熱。

　　第一節(jié)　流行性斑疹傷寒

　　流行性斑疹傷寒（epidemic typhus）又稱虱傳斑疹傷寒，是普氏立克次體（R．Prowazekii）通過體虱傳播的急性傳染病。臨床特點：急性起病、稽留型高熱、劇烈頭痛、皮疹與中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。病程2——3周。

　　立克次體是1910年由Ricketts從389例斑疹傷寒病人血液中發(fā)現(xiàn)的。1913年，Prowazekii從患者中性粒細(xì)胞中也找到了病原體；此二人都在研究斑疹傷寒中犧牲。為紀(jì)念他們遂將流行性斑疹傷寒的病原體命名為普氏立克次體（Rickettsia prowazekii）

　　我國金代張戴人著《儒家親事》初次提出“斑疹傷寒”病名，并能與傷寒鑒別。直到1850年上海流行時才有了準(zhǔn)確記載。

　　[病原學(xué)]

　　普氏立克次體呈多形性球桿狀，大約0.3——1×0.3——0.4μm，最長達(dá)4μm.革蘭氏染色陰性，可在雞胚卵黃囊及組織中繁殖。接種雄性豚鼠腹腔引起發(fā)熱，但無明顯陰囊紅腫，以此可與地方性斑疹傷寒病原體相鑒別。本立克次體主要有兩種抗原：①可溶性抗原，為組特異性抗原，可用以與其他組的立克次體相鑒別；②顆粒性抗原，含有種特異性抗原。近來發(fā)現(xiàn)普氏與莫氏立克次體的表面有一種多肽Ⅰ，具有種特異性，可用以相互鑒別。本立克次體耐冷不耐熱，56℃30分鐘或37℃——7小時即可滅活，對紫外線及一般消毒劑均較敏感。但對干燥有抵抗力，干燥虱糞中可存活數(shù)月。

　　[流行病學(xué)]

　?。ㄒ唬﹤魅驹?病人的傳染源。有潛期末1——2日至熱退后數(shù)日病人的血液中均有病原體存在，病程第一周傳染性。個別患者病后立克次體可長期隱存于單核巨噬細(xì)胞內(nèi)，當(dāng)機體免疫力降低時引起復(fù)發(fā)，稱為復(fù)發(fā)性斑疹傷寒，亦稱為Brill—Zinsser氏病。1975年國外報告從東方鼯鼠以及牛、羊、豬等家畜體內(nèi)分離出普氏立克次體，表明哺乳動物可能成為貯存宿主。但作為傳染源尚待證實。

　?。ǘ﹤鞑ネ緩饺耸潜静〉膫鞑ッ浇?，以體虱為主，頭虱次之。當(dāng)虱叮咬患者時，病原體隨血入虱腸，侵入腸壁上皮細(xì)胞內(nèi)增殖，約5天后細(xì)胞脹破，大量立克次體溢入腸腔，隨虱類排出，或因虱體被壓碎而散出，可通過因搔癢的抓痕侵入人體。虱糞中的立克次體偶可隨塵埃經(jīng)呼吸道、口腔或眼結(jié)膜感染。虱習(xí)慣生活于29℃左右，當(dāng)病人發(fā)熱或死亡后即轉(zhuǎn)移至健康人體而造成傳播。

　?。ㄈ┤巳阂赘行?人對本病普遍易感?；疾『罂僧a(chǎn)生一定的免疫力。

　?。ㄋ模┝餍刑卣?本病流行與人虱密切相關(guān)。故北方寒冷的冬季較易發(fā)生。戰(zhàn)爭、災(zāi)荒及衛(wèi)生條件不良易引起流行。

　　[發(fā)病原理與病理變化]

　　立克次體侵入人體后，先在小血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)繁殖，細(xì)胞破裂立克次體釋放入血形成立克次體血癥，侵襲全身小血管內(nèi)皮細(xì)胞。病原體死亡，釋放大量毒素可引起全身中毒癥狀。病程第二周隨著體機體抗感染免疫的產(chǎn)生出現(xiàn)變態(tài)反應(yīng)，使血管病變進一步加重。

　　病理變化的特點是增生性、血栓性、壞死性血管炎及血管周圍炎性細(xì)胞浸潤所形成的斑疹傷寒結(jié)節(jié)。這種增生性血栓性壞死性血管炎可分布全身各組織器官。多見于皮膚、心肌、中樞神經(jīng)系統(tǒng)。中樞神經(jīng)系統(tǒng)以大腦皮質(zhì)、延髓、基底節(jié)的損害最重，橋腦、脊髓次之。腦膜可呈急性漿液性炎癥。肺可有間質(zhì)性炎癥和支氣管肺炎。肝臟匯管區(qū)有嗜堿性單核細(xì)胞浸潤，肝細(xì)胞有不同程度的脂肪變性及灶性壞死與單核細(xì)胞浸潤。腎臟主要呈間質(zhì)性炎性病變。

　　腎上腺可有出血、水腫和實質(zhì)細(xì)胞退行性變，并有斑疹傷寒結(jié)節(jié)。

　　[臨床表現(xiàn)]

　　潛伏期5～21日，平均10～14日。

　?。ㄒ唬┑湫桶哒顐?常急性發(fā)病，少數(shù)患者有頭痛、頭暈、畏寒、乏力等前驅(qū)癥狀。

　　1．侵襲期 多急起發(fā)熱、伴寒戰(zhàn)、繼之高熱。體溫于1～2日內(nèi)達(dá)39℃～40℃，呈稽留熱型，少數(shù)呈不規(guī)則或弛張熱型。伴嚴(yán)重毒血癥癥狀，劇烈頭痛、煩燥不安、失眠、頭暈、耳鳴、聽力減退。言語含糊不清，全身肌肉酸痛。此時患者面頰、頸、上胸部皮膚潮紅，球結(jié)膜高度充血，似酒醉貌。肺底有濕性羅音。肝脾在發(fā)熱3——4日后腫大、質(zhì)軟、壓痛。

　　2．發(fā)疹期 在病程第4～6日出現(xiàn)皮疹。先見于軀干、很快蔓延至四肢，數(shù)小時至1日內(nèi)遍及全身。嚴(yán)重者手掌及足底均可見到，但面部無皮疹，下肢較少。皮疹大小形態(tài)不一，約1～5mm，邊緣不整，多數(shù)孤立，偶見融合成片。初起常為充血性斑疹或丘疹、壓之退色，繼之轉(zhuǎn)為暗紅色或出血性斑丘疹，壓之不退色、皮疹持續(xù)1周左右消退。退后留有棕褐色色素沉著。

　　隨著皮疹出現(xiàn)，中毒癥狀加重，體溫繼續(xù)升高，可達(dá)40～41℃。與此同時，神經(jīng)精神癥狀加劇，神志遲鈍、譫妄、狂燥、上肢震顫及無意識動作，甚至昏迷或精神錯亂。亦可有腦膜刺激征，但腦脊液檢查除壓力增高外，多正常。循環(huán)系統(tǒng)脈搏常隨體溫升高而加速，血壓偏低，嚴(yán)重者可休克。部分中毒重者可發(fā)生中毒性心肌炎，表現(xiàn)為心音低鈍、心律不齊、奔馬律。亦有少數(shù)患者發(fā)生支氣管炎或支氣管肺炎。消化系統(tǒng)有食欲減退、惡心、嘔吐、腹脹、便秘或腹瀉。多數(shù)患者脾腫大，肝腫大較少。

　　3．恢復(fù)期 病程第13～14病日開始退熱，一般3～4日退掙，少數(shù)病例體溫可驟降至正常。隨之癥狀好轉(zhuǎn)，食欲增加，體力多在1～2日內(nèi)恢復(fù)正常。嚴(yán)重者精神癥狀、耳鳴、耳聾、手震顫則需較長時間方能恢復(fù)。整個病程2～3周。

　?。ǘ┹p型斑疹傷寒 少數(shù)散發(fā)的流行性斑疹傷寒多呈輕型。其特點為①全身中毒癥狀輕，但全身酸痛，頭痛仍較明顯。②熱程短，約持續(xù)7～14日，平均8～9日，體溫一般39℃左右，可呈馳張熱。③皮疹少，胸腹部出現(xiàn)少量充血性皮疹。④神經(jīng)系統(tǒng)癥狀較輕。興奮、煩燥、譫妄、聽力減退等均少見。⑤肝、脾腫大少見。

　?。ㄈ?fù)發(fā)型斑疹傷寒　流行性斑疹傷寒病后可獲得較牢固的免疫力。但部分患者因免疫因素或治療不當(dāng)，病原體可潛伏體內(nèi)，在第一次發(fā)病后數(shù)年或數(shù)十年后再發(fā)病。其特點是：①病程短，約7——10日。②發(fā)熱不規(guī)則，病情輕。③皮疹稀少或無皮疹。④外斐氏試驗常為陰性或低效價，但補體結(jié)合試驗陽性且效價很高。

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