反流性食管炎的病因和發(fā)病機(jī)理是什么

反流性食管炎的病因和發(fā)病機(jī)理是什么

下面幾種情況，極易造成反流性食管炎。

(1)食管、胃連接處解剖和生理抗反流屏障被破壞：食管下端括約肌是食管、胃連接處抗反流屏障(即第一抗反流屏障)最為重要的結(jié)構(gòu)。它處在食管和胃的交界線上約3～5cm的高壓區(qū)內(nèi)。此處的靜息壓構(gòu)成了一個防止胃內(nèi)容物反流的壓力屏障。是一個生理作用。食管下括約肌所起的作用是：①維持一較高壓力，近端高于食管腔內(nèi)壓力，遠(yuǎn)端高于胃內(nèi)壓力；②對其近端食管的膨脹(如吞咽的食團(tuán)等)能起松弛反應(yīng)，使其壓力接近胃內(nèi)壓水平；③對一些生理性刺激起收縮反應(yīng)，以維持一高于胃內(nèi)壓的壓力，阻止胃內(nèi)容物的反流。食管下端括約肌的抗反流作用主要受神經(jīng)?體液的控制。消化道及另外的激素對它也產(chǎn)生影響。因此，臨床上可通過這一途徑用一些如胃泌素、胃動素等增加食管下括約肌收縮的藥物來改善反流的癥狀。正常人群中，腹內(nèi)壓的增加能通過迷走神經(jīng)引起食管下端括約肌的收縮，使得壓力增加而防止反流性食管炎，但當(dāng)食管下端括約肌的壓力偏低及腹內(nèi)壓增加不能引起括約肌有力地收縮時，均可導(dǎo)致反流性食管炎。另外，擬膽堿能、多巴胺、安定、嗎啡及吸煙等均可影響食管下端括約肌的功能，以誘發(fā)反流性食管炎。

(2)上皮前因素(粘液層、粘膜表面的HCO3-?濃度)、上皮因素(上皮細(xì)胞膜和細(xì)胞間的連接結(jié)構(gòu)、細(xì)胞代謝等)、上皮后因素(指組織的基礎(chǔ)酸狀態(tài)和血供情況)所造成的食管粘膜抗反流屏障功能的損害，即使在正常情況下，亦可造成反流性食管的發(fā)生。

(3)食管酸廓清的功能發(fā)生障礙，亦可導(dǎo)致反流性食管炎。食管酸廓清的功能能減少食管的粘膜浸泡在胃酸中的時間，從而達(dá)到防止反流性食管炎發(fā)生的作用，食管排空和唾液中和是正常食管酸廓清功能的兩大部分。當(dāng)胃中酸性內(nèi)容物返流時，食管的繼發(fā)性蠕動就會在10～ 15秒內(nèi)約1～2次蠕動，幾乎排空全部的反流物。而唾液中和余下的殘留在食管粘膜陷窩中的少量酸液。唾液為弱堿性，能中和酸，其中和作用大小與唾液中HCO3-的濃度有明顯關(guān)系。如果唾液分泌量減少，則會：①減少吞咽頻率；②減低稀釋、中和及清洗食管內(nèi)酸性物質(zhì)的作用。故兩部分中哪一部分出現(xiàn)異常均可導(dǎo)致反流性食管炎。

(4)食管粘膜是鱗狀上皮組織，對胃液中的鹽酸和胃蛋白酸缺乏抵抗力。當(dāng)幽門括約肌與食管下端括約肌壓力同時低下時，消化液可反流到食管，從而浸蝕鱗狀上皮發(fā)生消化作用引起炎癥。一些發(fā)生食管炎的病人體內(nèi)缺乏游離酸是因?yàn)槟懼c胰液和胃酸共同作用，刺激食管粘膜所造成的結(jié)果。

此外，反復(fù)劇烈嘔吐、肥胖、大量腹水、插胃管等均可誘發(fā)本病。

胃食管反流性疾病是什么原因引起的

下食管擴(kuò)約肌(LES)松弛期間,胃內(nèi)容物反流人食管稱胃食管反流(GER)胃食管存在生理反流和病理性反流兩種。生理性反流是由LES自發(fā)性松弛引起,有利于胃內(nèi)氣體排出,食管會出現(xiàn)推動性蠕動將胃液推進(jìn)到胃里,正常情況下不造成食管部膜損傷。病理性反流是多種因素引起的胃食管抗反流功能不全,所造成的一種病理現(xiàn)象。胃食管反流性疾病是胃或十二指腸內(nèi)容物反流人食管引起的疾病。常合并食管炎,人群中約10%-20%有胃輔反流癥狀,但X線內(nèi)鏡檢查可無異常發(fā)現(xiàn),可能在相當(dāng)長時間不被認(rèn)識。持續(xù)發(fā)展可導(dǎo)致嚴(yán)重并發(fā)癥,如：食管狹窄、潰瘍、出血及巴瑞特(Barrett)食管,后者為癌前期病變。還可能發(fā)生食管外的并發(fā)癥。如酸性喉炎、呼吸道痙攣、肺的損傷并發(fā)癥等。 胃食管反流性疾病病因： 病因分類 引起胃食管反流性疾病的因素眾多,大致可分為兩類： 一、原發(fā)性胃食管反流 原發(fā)性食管下括約肌關(guān)閉不全,是原發(fā)性胃食管反流性疾病的原因。通過對有反流癥狀的患者進(jìn)行多方面的檢查,均證明有胃食管反流。但有一部分患者追查不到引起反流的任何原因;故稱原發(fā)性食管下括約肌關(guān)閉不全。此種情況多見于老年人,可能與老年人結(jié)締組織松弛、隔食管裂孔部位的“彈簧夾”作用減弱、食管下擴(kuò)約肌(LES)的內(nèi)在功能衰退有關(guān)。 二、繼發(fā)性胃食管反流 任何引起食管下括約肌壓力下降的因素均可造成胃食管反流性疾病。分述如下： (一)食管裂孔疝 由于裂孔疝破壞了食管裂孔的正常解剖關(guān)系,造成LES的關(guān)閉不全,則產(chǎn)生胃食管反流?；瑒有允彻芰芽尊?食管與胃的連接部呈垂直方向,也就是同心型的結(jié)構(gòu),因此His角消失,食管與胃的連接呈垂直的通道而失去抗反流的瓣膜作用;腹食管上移人胸腔失去腹內(nèi)壓的對抗作用;隔食膜被拉長,變得軟弱無力,消除了食管下括約肌的支撐作用;裂孔被撐大,則隔腳的“彈簧夾”作用喪失。以上這些食管下括約肌的輔助作用在裂孔疵存在時都被消除了,使食管下括約肌不足以對抗腹內(nèi)壓力,就必然會發(fā)生胃食管反流。據(jù)統(tǒng)計(jì)反流性食管炎的患者85%有裂孔疝,在裂孔癇病例中有半數(shù)以上發(fā)生反流性食管炎。所以裂孔癲是胃食管反流性疾病的常見原因。 (二)先天性畸形 l、先天性食管下段錦膜柱狀上皮化生食管就膜上皮是由鱗狀上皮所組成,在其間出現(xiàn)非鱗狀上皮區(qū)稱柱狀上皮化,這種先天性食管激膜的柱狀上度化僅發(fā)生于食管下段激膜,不伴有相關(guān)聯(lián)的或并發(fā)其他解剖異常。表現(xiàn)有胃食管反流癥狀,常合并反流性食管炎。 2、食管腹段過短 腹腔食管段在抗胃食管反流中起著重要作用,正常長度約3-4cm若此段過短(平均<1cm)則易造成反流。 (三)胃輕癱 胃輕癱可由許多不同的原因引起,最常見的原因是糖尿病、胃手術(shù)、迷走神經(jīng)切斷術(shù)、藥物。但通常原因不清,屬特發(fā)性胃輕癱。胃輕癱者胃排空延遲或有胃內(nèi)容物儲留,同時胃輕癱患者還存在食管下括約肌及食管下段肌肉輕癱,使食管下括約肌抗反流功能降低,食管清除率下降,造成胃食管反流。 (四)食管炎 反流可引起反流性食管炎,由其他原因造成的食管炎,又可使食管原發(fā)性蠕動壓、食管下括約肌壓下降,食管清除率降低31起胃食管反流加重食管炎。 (五)楊性消化不良《NIjD) 該患者存有與胃輕癱相似的胃動力障礙,因此可能會引起胃食管反流。 (六)腹內(nèi)壓增高 過度肥胖,腹水、妊娠后期等原因引起腹內(nèi)壓增高,可引起胃食管反流。部分患者是腹內(nèi)壓增高發(fā)生裂孔須引起。 (七)食物與藥物 某些食物或藥物可降低食管下括約肌的壓力引起胃食管反流。常見的食物、食物成分及刺激物有：高脂肪餐、巧克力、酒精、薄荷糖、咖啡因、尼古丁等。常見的藥物有：抗膽堿能藥物或有抗膽輸能副作用的藥物,肝腎上腺素能受體激動劑(異丙基腎上腺素八茶堿苯二氮草類。鈣持抗劑(維拉帕米X硝苯毗暉,硫氮章酮、阿片類。 (八)其他全身性疾病 食管及胃腸以外的其他全身性疾病,主要通過影響食管下括約肌功能引起胃食管反流。因食管下括約肌是由內(nèi)臟平滑肌構(gòu)成,任何影響平滑肌的全身性疾病均可引起胃食管反流。如：硬皮病、甲狀腺功能減退、糖尿病、淀粉樣變等。 (九)其他 嘔吐、插胃管、麻醉后,長期打嗝和昏迷。因長期打嗝J嘔吐、使賁門經(jīng)常處于開放狀態(tài),在麻醉和昏迷狀態(tài)下食管下括約肌松弛無力,安放胃管使賁門不能完全關(guān)閉,又加這類患者多半長期臥床,失去胃內(nèi)容物的重力作用,因此發(fā)生胃食管反流。 (十)外科手術(shù) 因外科手術(shù)切斷或損傷迷走神經(jīng),或通過手術(shù)改變了原來食管和胃腸的正常解剖關(guān)系,或破壞了裂孔的正常結(jié)構(gòu),或腹腔內(nèi)胃的固定結(jié)構(gòu)?？稍斐墒改c液或高位空腸液進(jìn)人食管引起堿性液反流,造成反流性食管炎,或術(shù)后發(fā)生裂孔廟引起胃食管反流。 機(jī)理 胃食管交界的解剖結(jié)構(gòu)有利于抗反流,這些包括食管下括約肌月肌和隔食管韌帶、食管和胃之間銳角等。其中最主要的是食管下括約肌。它具有括約肌的功能,長約1.5-2.5 cm,靜息時為一高壓區(qū)其壓力(LESP)達(dá)1.33-4.4 kPa(10-30mmHg)火吞咽時食管下括約肌松弛,使食團(tuán)通過,進(jìn)人胃內(nèi)正常人餐后也有生理性胃食管反流,反流物少,可由食物的重力、食管體部容量清除及唾液的化學(xué)清除作用,不引起食管效膜的損害,常無臨床癥狀。若食管下括約肌張力低下或有頻發(fā)松弛,就會出現(xiàn)病理性反流。如食管清除力低下,食管我膜容易受損,導(dǎo)致食管炎。過多的胃食管反流尤其是在夜間出現(xiàn)時,因刺激咽部發(fā)生咽喉炎,或反流物主要是酸或酸霧)吸人氣道引起氣道痙攣,繼發(fā)肺部并發(fā)癥。目前研究認(rèn)為胃食管反流性疾病是由多種因素促成,概括而言其發(fā)生機(jī)理歸為兩個方面,一是抗反流的防御功能下降;二是反流攻擊因子的增強(qiáng)。 一、抗反流的防御機(jī)能下降 (一)食管下括約肌功能不全 研究表明,食管下括約肌壓 (二)食管體部的清除下降 食管體部蠕動減弱,使其對反流物的容量清除下降,唾液分泌減少。也影響反流物的化學(xué)清除作用。 (三) 胃排空延緩 約l1/2的胃食管反流性疾病患者有胃排空延緩,這在臥位時格睡前進(jìn)餐或飲料)容易促發(fā)胃食管反流。 (四)食管激膜的屏障作用 食管表層有多層排列緊密的鱗狀上皮細(xì)胞覆蓋,我膜表面效液附著,可防胃蛋白酶的消留化;鼓膜表面還有HCO-離子,能中和部分反流的H+,這些組成了食管上皮前的防御屏障。新膜血流及其酸堿狀態(tài)等是食管上皮層屏障。胃食管反流程度和食管部膜損害程度并不平行,個體差異較大,顯然與食管部膜的屏障作用有關(guān)。 二、反流攻擊因子增強(qiáng) 防御功能下降出現(xiàn)胃食管反流,反流物造成食管效膜損傷。受損的程度與反流物的質(zhì)和量有關(guān),也和與部膜接觸的時間有關(guān)。其中損害食管部膜最強(qiáng)的是胃酸。ph<3時薄膜上皮蛋白變性,同時胃蛋白酶活性增強(qiáng)消化上皮蛋白。研究表明,胃食管反流性疾病者并無胃酸分泌增多,是因頻繁反流造成食管薄膜酸化,H+穿過食管上皮前的保護(hù)層后,繼續(xù)破壞上皮層的細(xì)胞對“穿透過細(xì)胞之間的界線,抵達(dá)較深層的上皮細(xì)胞,引起細(xì)胞死亡,因而食管上皮糜爛、潰瘍、進(jìn)而促進(jìn)基底細(xì)胞的增生。有胃切。除史或有過多十二指腸胃反流存在時,膽酸、胰酸能增加食管部膜的滲透性,加重胃酸、胃蛋白酶對食管部膜的損害作用。夜間的容量消除和化學(xué)清除顯著下降,反流物接觸食管或膜時間延長,容易并發(fā)食管炎。 重度反流性食管炎患者,食管下括約肌壓下降較明顯,病變發(fā)展到Barretts時,食管下括約肌壓變得更低,食管炎治愈后,食管下括約肌壓也不能完全恢復(fù)正常。食管炎是動力異常的結(jié)果,又可反過來影響LESP功能,如此形成惡性循環(huán),其起動因素則是胃酸和胃蛋白酶。研究還表明,約40%的胃食管反流性疾病患者有植物神經(jīng)功能異常;切除或損傷迷走神經(jīng)可引起胃食管反流性疾病,說明迷走神經(jīng)異常與胃食管反流性疾病發(fā)病可能有關(guān)。

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