消化性潰瘍的病因(什么是消化性潰瘍？病因及表現(xiàn)是什么？)

消化性潰瘍的病因

目前認為消化性潰瘍是一種多病因疾病。各種與發(fā)病有關的因素如胃酸、胃蛋白酶、感染、遺傳、體質(zhì)、環(huán)境、飲食、生活習慣、神經(jīng)精神因素等，通過不同途徑或機制，導致上述侵襲作用增強和或防護機制減弱，均可促發(fā)潰瘍發(fā)生。

一、胃酸及胃蛋白酶的侵襲作用及影響因素。

1.胃酸一胃蛋白酶的侵襲作用，尤其是胃酸的作用，在潰瘍形成中占主要地位。

2.神經(jīng)精神因素。持續(xù)、過度的精神緊張、勞累、情緒激動等神經(jīng)精神因素常是十二指腸潰瘍的發(fā)生和復發(fā)的重要因素。

3.幽門螺旋桿菌系致消化性潰瘍的重要因素之一。

二、削弱粘膜的保護因素。

三、其它因素

1.遺傳因素有關。

2.飲食、藥物、吸煙的影響食物和飲料對胃粘膜及其屏障可以有物理性（過熱、粗糙等）或化學性（如過酸、辛辣、酒精等）損害作用。多種藥物，如阿司匹林、消炎痛、利血平、腎上腺皮質(zhì)激素等。在吸煙的人群中，消化性潰瘍發(fā)病率顯著高于不吸煙者，其潰瘍愈合過程延緩，復發(fā)率顯著增高，以上與吸煙量及時間呈正相關性。

3.全身性疾病的影響。如肝硬化術后，肺氣腫、類風濕性關節(jié)炎。

綜上所述，胃酸－胃蛋白酶的侵襲作用增強和或胃粘膜防護機制的削弱是本病的根本環(huán)節(jié)。任何影響這兩者平衡關系的因素，都可能是本病發(fā)病及復發(fā)的原因。

什么是消化性潰瘍？病因及表現(xiàn)是什么？

消化性潰瘍是指發(fā)生于胃和十二指腸的慢性潰瘍，潰瘍的形成有多種因素，其中酸性胃液對胃黏膜的消化作用是潰瘍形成的基本因素，酸性胃液接觸的任何部位，如食管下段、胃腸吻合術后吻合口、空腸等處均可發(fā)生潰瘍，絕大多數(shù)的潰瘍發(fā)生于胃和十二指腸，故又稱胃潰瘍（GU）和十二指腸潰瘍（DU）。GU多見于中老年，DU多見于青壯年，臨床上DU比GU為多見，男性患病多于女性。本病屬中醫(yī)“胃痛”等病證范疇。

【病因與發(fā)病機制】本病的病因及發(fā)病機制尚未完全闡明，研究認為引起消化性潰瘍的主要環(huán)節(jié)是幽門螺桿菌（Hp）感染，胃酸分泌過多和胃黏膜保護作用減弱等因索，還有藥物因素、胃排空延緩和膽汁反流、遺傳因素、環(huán)境因素、精神因素等都與消化性潰瘍的發(fā)生有關。

【臨床表現(xiàn)】

1．癥狀典型者上腹痛部疼痛呈慢性病程，節(jié)律性和周期性發(fā)作。

（1）疼痛的部位和性質(zhì)：多位于上腹正中，胃潰瘍可能偏左，十二指腸潰瘍常偏右。疼痛多為鈍痛或灼痛、饑餓痛，也可呈刺痛、鈍痛或劇痛。

（2）疼痛的節(jié)律性：節(jié)律性疼痛是潰瘍病活動期的特征，疼痛時間一般持續(xù)1～2h或更長。疼痛有典型的節(jié)律性，DU表現(xiàn)為疼痛在兩餐之間發(fā)生（饑餓痛），持續(xù)不減至下餐進食或服用制酸藥后緩解，呈現(xiàn)“進食一緩解～疼痛”節(jié)律；GU表現(xiàn)為餐后0．5～2h疼痛，至下一餐前疼痛消失，下次進餐后再復出現(xiàn)上述節(jié)律，呈現(xiàn)“進食～疼痛一緩解”的節(jié)律。

（3）疼痛的周期性：多每年春秋季節(jié)時發(fā)病。

（4）其他胃腸道癥狀：還可出現(xiàn)如上腹飽脹、噯氣、反酸、惡心嘔吐等，食欲多正常，GU患者偶可因進食疼痛而畏食，至體重減輕，全身癥狀可有失眠、多汗等。

2．體征無特異性，發(fā)作期上腹部可有局限性輕壓痛，緩解期無明顯體征。

【并發(fā)癥】

1．出血是消化性潰瘍最常見的并發(fā)癥，在上消化道出血的各種病因中潰瘍病出血居首位，占50％左右，可參見上消化道出血。

2．穿孔臨床上可分為急性、亞急性和慢性三種類型。以急性最常見，急性穿孔應盡快作出診斷，并在穿孔后8h內(nèi)及時手術。慢性穿孔，臨床表現(xiàn)為腹痛節(jié)律性消失，出現(xiàn)持續(xù)性疼痛，程度也較以往加重，內(nèi)科治療往往無效。亞急性穿孔臨床表現(xiàn)與急性穿孔相似，但程度較輕，可出現(xiàn)腸粘連或腸梗阻征象，并于短期內(nèi)即可見好轉(zhuǎn)。

3．幽門梗阻可分為暫時的功能性梗阻和永久的器質(zhì)性梗阻。前者內(nèi)科治療有效，后者需手術治療。

4．癌變慢性GU患者，45歲以上，潰瘍頑固不愈應警惕癌變，須進一步檢查，定期隨訪以發(fā)現(xiàn)早期胃癌。DU不引起癌變。

消化性潰瘍的病因和發(fā)病機制

病因和發(fā)病機制
主要是外侵因素以及胃黏膜防御和修復能力失平衡，主要體現(xiàn)在：
1.胃酸和胃蛋白酶分泌異常導致胃酸和胃蛋白酶分泌過度的主要機制有:①迷走神經(jīng)張力和興奮性亢奮；②壁細胞和主細胞數(shù)量增多，同時對促胃液素（胃泌素)、組胺、迷走神經(jīng)刺激的敏感性增強，因而分泌大量胃酸和胃蛋白酶；③胃黏膜內(nèi)生長抑素和前列腺素量和活性下降，導致胃黏膜保護功能降低，胃酸、胃蛋白酶自身消化，最終形成潰瘍。
2.幽門螺桿菌(HP)感染十二指腸潰瘍患者95%以上HP陽性，胃潰瘍患者HP陽性。另外，HP陽性者1/6發(fā)展為潰瘍，說明這種細菌感染與消化性潰瘍的發(fā)生密切相關。
3.非留體抗炎藥(NSAIDs)包括長期服用阿司匹林及長期飲酒，降低了胃黏膜的防御功能，導致胃黏膜水腫、糜爛，最終發(fā)生潰瘍。
4.其他因素如吸煙、遺傳、應激、胃十二指腸運動異常等因素均可能與消化性潰瘍的發(fā)病有不同程度的關系。

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