發(fā)病機制 人攝入被包囊污染的食品和飲水,經(jīng)胃后未被殺死的包囊隨食物與腸蠕動推進至小腸下段,經(jīng)胰蛋白酶作用脫囊而逸出小滋養(yǎng)體,寄生于結(jié)腸腸腔內(nèi),此時宿主成為無癥狀帶蟲者。如感染蟲主為侵襲性,則小滋養(yǎng)體在人體免疫力下降時即侵入腸壁組織并轉(zhuǎn)變大滋養(yǎng)體,吞噬紅細(xì)胞及組織細(xì)胞,損傷腸壁,形成病灶。溶組織內(nèi)阿米巴對宿主的侵襲力通過觸殺(接觸性殺傷)機制,其包括粘附、酶溶解、細(xì)胞毒、胞吞噬等連續(xù)過程。粘附指滋養(yǎng)體報末有半乳糖特異性粘附素,與靶細(xì)胞膜上的乙酰氨基葡萄糖和乙酰氨基半乳糖胺發(fā)生配體—受體性結(jié)合,粘附后數(shù)秒鐘內(nèi)滋養(yǎng)體靶細(xì)胞作出致死性作用,2min后靶細(xì)胞就死亡。滋養(yǎng)體的粘附作用使靶細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度持續(xù)顯著升高是造成靶細(xì)胞死亡的部分原因。溶組織把米把含有較多的蛋白水解酶,蛋白酶溶解細(xì)胞外基質(zhì)固定細(xì)胞核組織結(jié)構(gòu)。半胱氨酸蛋白水解酶對人體分泌型IgA分子起降解效應(yīng)以逃避免疫。溶組織內(nèi)阿米巴滋養(yǎng)體亦具有腸毒素樣活性,其分泌的成分可引起腹瀉。治愈后血清IgG可持續(xù)數(shù)年,但滴度漸降。阿米巴病人的IgG和IgM抗體僅對免疫診斷有重要意義。但無保護作用。特異性細(xì)胞免疫受抑制,血中CD4+/CD8+ 比值下降,推測CD2+亞群中TH2被活化,促使IL—10分泌,負(fù)調(diào)節(jié)細(xì)胞免疫,使蟲體逃避宿主免疫效應(yīng)細(xì)胞。
什么是肝膿腫,肝膿腫究竟怎么回事。肝膿腫可由溶組織阿米巴原蟲或細(xì)菌感染所引起。阿米巴肝膿腫的發(fā)病與阿米巴結(jié)腸炎有密切關(guān)系,且膿腫大多數(shù)為單發(fā);細(xì)菌性肝膿腫的細(xì)菌侵入途徑除敗血癥外,可由腹腔內(nèi)感染直接蔓延所引起,亦可因臍部感染經(jīng)臍血管,門靜脈而入肝臟,膽道蛔蟲亦可為引起細(xì)菌性肝膿腫的誘因。常見的細(xì)菌有金黃色葡萄球菌,鏈球菌等。全身性細(xì)菌感染,非凡是腹腔內(nèi)感染時,細(xì)菌侵入肝臟,假如病人反抗力弱,可發(fā)生肝膿腫。細(xì)菌可以下列途徑肝臟: ①膽道:膽道蛔蟲癥,膽管結(jié)石等并發(fā)化膿性膽管炎時,細(xì)菌沿著膽管上行,是引起細(xì)菌性肝膿腫的主要原因。 ②肝動脈:體內(nèi)任何部位的化膿性病變,如骨髓炎,中耳炎、癰等,非凡在發(fā)生膿毒血癥時,細(xì)菌可經(jīng)肝動脈肝臟。 ③門靜脈:已較少見,如痔核感染、壞疽性闌尾炎、菌痢等,引起門靜脈屬支的血栓性靜脈炎:膿毒栓子脫落肝內(nèi),即可引起膿腫。 ④肝外傷:非凡是肝的貫通傷或閉合傷后肝內(nèi)血腫的感染而形成膿腫。 細(xì)菌性肝膿腫的致病菌多為大腸桿菌,金黃色葡萄球菌等,單發(fā)性肝膿腫膿腔有時可以很大,多發(fā)性肝膿腫的直徑則可在數(shù)毫米至數(shù)厘米之間,數(shù)個膿腫也可融合成一個大膿腫 肝膿腫的治療多以中藥“清肝排膿方”為主,清肝泄熱、解毒排膿、保肝利膽。標(biāo)本同治肝膿腫。
十余年前,有人提出全世界有4億8千萬人感染有溶組織內(nèi)阿米巴,以此推斷出其中4千8百萬人出現(xiàn)臨床癥狀,而且每年4萬至十萬人死于阿米巴病,這個死亡率在寄生蟲病中僅次于瘧疾和血吸蟲病居第三。目前已證實溶組織內(nèi)阿米巴和迪斯帕內(nèi)阿米巴是形態(tài)上相似的蟲種,但具完全不同的生理和病理特征,迪斯帕內(nèi)阿米巴在腸道中生存的現(xiàn)象比溶組織內(nèi)阿米巴常見得多,但只有溶組織內(nèi)阿米巴為阿米巴病的病原體。迄今世界上仍有5千萬人感染溶組織內(nèi)阿米巴,而迪斯帕內(nèi)阿米巴感染人數(shù)卻為4.5億。據(jù)1988年~1992年調(diào)查,溶組織內(nèi)阿米巴全國平均感染率為0.949%,估計全國感染人數(shù)為1069萬,感染率超過1%的共有12個省。其中西藏、云南、新疆、貴州、甘肅等5個省感染率超過2%,西藏感染率最高,達(dá)8.124%。
阿米巴病在熱帶和亞熱帶最常見,例如印度、印度尼西亞、撒哈拉沙漠和熱帶非洲,中南美洲,這個分布特點主要是氣候條件、衛(wèi)生條件和營養(yǎng)條件差的結(jié)果。其他輔助因素則為高碳水化合物飲食、酒精中毒、遺傳性、腸道細(xì)菌感染或結(jié)腸粘膜局部損傷等。腸道阿米巴病無性別差異,阿米巴肝膿腫男性較女性多,可能與飲食、生活習(xí)慣和職業(yè)等有關(guān),但是確切的原因有待探討。近年來,阿米巴的感染率在男性同性戀中特別高,在歐美國家中以迪斯帕內(nèi)阿米巴存在為主,而在日本同性戀者中則以溶組織內(nèi)阿米巴感染為主。但感染有人類免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus HIV)患者阿米巴病的臨床癥狀與一般人群沒有多大差異。另外,患阿米巴病的高危因子,包括有旅游者、流動人群、弱智低能人群、同性戀者,而嚴(yán)重的感染發(fā)生在小兒尤其是新生兒、孕婦、哺乳期婦女、免疫力低下的病人,營養(yǎng)不良或惡性腫瘤的病人,長期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素的病人。但近年來感染情況并無統(tǒng)一報告,而且基于診斷手段和方法問題,準(zhǔn)確性等無法評估。
另外,阿米巴病亦為獲得性免疫缺陷癥¾艾滋病的常見合并癥,但并不增加嚴(yán)重感染的危險性。但有資料顯示,溶組織內(nèi)阿米巴表面的凝集素可以促進人類免疫缺陷病毒的復(fù)制。
阿米巴病的傳染源為糞便中持續(xù)帶包囊的包囊攜帶者(cyst carrier or cyst passengers)。溶組織內(nèi)阿米巴除了人感染外,犬、貓、豬、猴、猩猩等均有自然或可實驗感染,但作為保蟲宿主意義不大,人自身是重要的感染來源。包囊的抵抗力較強,在適當(dāng)溫濕度下可生長數(shù)周,并保持有感染力,通過蠅或蟑螂的消化道仍具感染性。但對干燥、高溫的抵抗力不強。溶組織內(nèi)阿米巴的滋養(yǎng)體抵抗力極低,并可被胃酸殺死,無傳播作用。人體感染主要是經(jīng)口感染,食用含有成熟包囊的糞便污染的食品、飲水或使用污染的餐具為感染方式;食源性暴發(fā)流行則發(fā)生于不衛(wèi)生的用餐習(xí)慣或食用由包囊攜帶者制備的食品;蠅或蟑螂的攜帶包囊也可造成傳播。另外,口-肛性行為的人群,糞便中的包囊可直接經(jīng)口侵入,所以阿米巴病在歐美日等國家列為性傳染的感染(sexually transmitted disease STD),我國尚未報道,但應(yīng)引起重視。
并發(fā)癥分腸內(nèi)、腸外兩大類:
(一)腸內(nèi)并發(fā)癥當(dāng)腸粘膜潰瘍深達(dá)肌層并侵及血管,可引起不同程度腸出血及腸穿孔,急性穿孔可發(fā)生彌漫性腹膜炎或腹腔膿腫。慢性穿孔較急性穿孔多見。腹部X線檢查見膈下游離氣體可確診。亦可引起闌尾炎。阿米巴瘤(結(jié)腸肉芽腫)不見,為結(jié)腸壁慢性炎性增生反應(yīng),形成肉芽腫,可致腸套疊或腸梗阻?;顧z有助于診斷。
?。ǘ┠c外并發(fā)癥 以肝膿腫最為多見,膿腫穿破可延及附近組織器官。經(jīng)血路可直接累及腦、肺、睪丸、前列腺、卵巢等。
阿米巴肝膿腫(Amoebic liver abscess)可發(fā)生于本病全過程中,或者病后數(shù)周至數(shù)年。多以長期不規(guī)則發(fā)熱起病,體溫可達(dá)39℃以上,以弛張熱型多見,常伴右上腹或右下胸部疼痛,肝臟進行性腫大,壓痛顯著為主要臨床表現(xiàn)。膿腫多數(shù)為單發(fā),且多在肝右葉,其原因多與右葉大,占整個肝臟體積的4/5,且腸道病變多在回盲部,該處大部血液循環(huán)經(jīng)腸系膜上靜脈流入肝右葉有關(guān)。肝膿腫若位于左葉,可在較短時間出現(xiàn)明顯的局部癥狀與體征,但診斷較難。膿腫表淺可有局部壓痛或具波動感,此時行肝穿刺見豬肝色、腥臭氣味的膿汁,內(nèi)含溶解壞死的肝細(xì)胞、紅細(xì)胞、脂肪、夏科雷登結(jié)晶等,滋養(yǎng)體不多見,可在膿腔壁中找到,但未發(fā)現(xiàn)過包囊。若合并細(xì)菌感染,則膿腔內(nèi)為黃綠色或黃白色膿液。
慢性病例發(fā)熱多不明顯,可有消瘦、貧血、營養(yǎng)不良性水腫等。外周血象:白細(xì)胞總數(shù)早期多增高,后期可降至正常。糞便檢查原蟲陽性率不高。此時十二指腸引流C管膽汁中可見滋養(yǎng)體。
肝功能檢查,轉(zhuǎn)氨酶大多正常,血清膽堿酯酶降低,堿性磷酸酶輕度升高。X線檢查可見右側(cè)膈肌抬高、活動受限,局部隆起更是診斷意義。左葉膿腫時,鋇餐檢查可見胃小彎受壓和胃體左移現(xiàn)象。B型超聲波、同位素肝臟掃描、CT掃描、核磁共振等檢查均有助于診斷。
阿米巴肺膿腫多繼發(fā)于腫膿腫,其主要癥狀與細(xì)菌性肺膿腫、支氣管擴張相似。若并發(fā)支氣管肺瘺時,可咳出大量咖啡色膿液。若并發(fā)胸膜炎時可有胸腔積液,如呈咖啡色有助于診斷。
阿米巴心包炎較少見,可由左葉阿米巴肝膿腫穿入心包而致。癥狀與細(xì)菌性心包炎相似,是本病最危險的并發(fā)癥。
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