急性胰腺炎的病理改變

急性胰腺炎的病理改變

一般將急性胰腺炎分為急性水腫型（輕型）胰腺炎（占88～97％）和急性出血壞死型（重型）胰腺炎兩種。輕型主要變化為：胰腺局限或彌漫性水腫、腫大變硬、表面充血、包膜張力增高。鏡下可見腺泡、間質(zhì)水腫，炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，少量散在出血壞死灶，血管變化常不明顯，滲液清亮。重型者變化為高度充血水腫，呈深紅、紫黑色。鏡下見胰組織結(jié)構(gòu)破壞，有大片出血壞死灶、大量炎細(xì)胞浸潤(rùn)。繼發(fā)感染可見膿腫，胰周脂肪組織出現(xiàn)壞死，可形成皂化斑。（系為胰脂肪酶分解脂肪為脂肪酸和甘油，脂肪酸與血中鈣結(jié)合成此斑，所以血鈣下降）。腹腔內(nèi)有混濁惡臭液體，液中含有大量胰酶，吸收入血后各種酶含量增高，具有診斷意義。兩型間無(wú)根本差異，僅代表不同的病理階段。輕型較平穩(wěn)、死亡率低，重型者經(jīng)過(guò)兇險(xiǎn)、并發(fā)癥多（休克、腹膜炎、敗血癥等）、死亡率高，甚至可在發(fā)病數(shù)小時(shí)死亡。本病可累及全身各系統(tǒng)、器官，尤以心血管、肺、腎更為明顯。

各系統(tǒng)的主要病理變化如下：

1．血容量改變　胰酶進(jìn)入血流，激活纖維蛋白溶酶原系統(tǒng)，使激肽釋放，血管擴(kuò)張；同時(shí)胰酶使肥大細(xì)胞釋放組織胺，血管通透性加大。致使大量血漿外滲、血容量減少，甚至可喪失40％的血循環(huán)量、出現(xiàn)休克。

2．心血管改變　胰蛋白酶進(jìn)入血流，除使小動(dòng)脈收縮，并直接損害心肌，抑制心肌利用氧，造成心肌梗死。胰酶還激活凝血因子Ⅷ、Ⅵ，使血小板凝集呈高血凝狀態(tài)，還可損害血管內(nèi)膜，造成DIC、門靜脈血栓形成。

3．肺部改變　常并發(fā)ARDS是本病致死的主要原因之一。急性胰腺炎時(shí)釋放卵磷脂酶，可分解肺泡表面活性物質(zhì)，使氣體交換明顯下降。上述血管活性物質(zhì)的釋放及氧自由基對(duì)肺毛細(xì)血管內(nèi)皮的毒性作用。使肺微循環(huán)障礙，致肺間質(zhì)水腫、出血、肺泡塌陷融合，加之腹脹、膈肌升高、胸腔積液等均加重肺部改變，終致ARDS。

4．腎臟改變　除因血容量不足造成腎缺血外，胰酶產(chǎn)生的蛋白分解產(chǎn)物，成為腎臟的毒性物質(zhì)，加重了腎臟的機(jī)能障礙。由于急性胰腺炎時(shí)嚴(yán)重感染，及血液高凝狀態(tài)，可使腎小管受損，導(dǎo)致腎功能衰竭，以病后3～4日多見。

急性胰腺炎的發(fā)病機(jī)理是什么？

急性胰腺炎的發(fā)病機(jī)理并未完全明了，近年來(lái)，國(guó)內(nèi)外學(xué)者的研究已由“胰酶消化學(xué)說(shuō)”、“自由基損傷學(xué)說(shuō)”轉(zhuǎn)至“胰腺微循環(huán)障礙學(xué)說(shuō)”、“胰腺腺泡內(nèi)鈣超載學(xué)說(shuō)”、“白細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞間相互作用學(xué)說(shuō)”和“細(xì)胞因子學(xué)說(shuō)”等方面。1 胰腺的自身消化，最先人們認(rèn)為胰腺的自我消化是由于胰管和膽管的共同開口堵塞，引起膽汁在胰管內(nèi)逆流，激活胰酶，并引起胰腺和胰周組織的自身消化所致。，但近年的研究發(fā)現(xiàn)，在AP的早期階段，胰蛋白酶原的活化是在腺泡的亞細(xì)胞器中，有活性的胰蛋白酶再被釋放入胞漿中而發(fā)揮作用。雖然活化的胰蛋白酶可以激活其它蛋白酶，但直接損傷胰腺腺泡的，并非胰蛋白酶而是其它酶類，如彈性蛋白酶、糜蛋白酶、磷脂酶等。?0?2?0?22、磷脂酶A2（PLA2)是調(diào)控花生四烯酸代謝和血小板激活因子(PAF)生成的限速酶，在生理情況下以無(wú)活性的前體形式存在。PLA2是一個(gè)強(qiáng)有力的炎性介質(zhì)，在AP等嚴(yán)重疾病時(shí)，有活性的PLA2釋放明顯增加，AP的嚴(yán)重程度與其活性呈正相關(guān)。PLA2拮抗劑對(duì)實(shí)驗(yàn)性AP的治療作用，結(jié)果發(fā)現(xiàn)PLA2拮抗劑可以明顯減輕胰腺組織損傷，保護(hù)胰腺細(xì)胞。PLA2被催化激活的過(guò)程及其致?lián)p傷機(jī)制，目前尚無(wú)統(tǒng)一認(rèn)識(shí)。很多學(xué)者認(rèn)為活化的PLA2可以將膽汁中的卵磷脂和腦磷脂轉(zhuǎn)變?yōu)槿苎蚜字腿苎X磷脂，而后兩者具有細(xì)胞毒性，可導(dǎo)致胰腺細(xì)胞膜的溶解和破壞，最終發(fā)生胰腺的自身消化。?0?23．自由基的作用 氧自由基及其攻擊細(xì)胞膜后形成的LPO，可以破壞多不飽和脂肪酸、蛋白質(zhì)、粘多糖等重要的生物分子；可以引起微血管痙攣，損傷微血管內(nèi)皮細(xì)胞，使毛細(xì)血管通透性增加；另外還可以促使白細(xì)胞的粘附，引起胰腺的微循環(huán)紊亂。過(guò)多的氧自由基還可使腺泡細(xì)胞破壞，以及引起胰酶的細(xì)胞外和細(xì)胞內(nèi)激活，導(dǎo)致AP時(shí)胰腺損傷的一系列惡性循環(huán)。?0?24．胰腺的微循環(huán)紊亂：由于胰腺小葉的小葉內(nèi)動(dòng)脈屬終動(dòng)脈，所以，胰腺組織對(duì)缺血高度敏感。胰腺微循環(huán)障礙不僅可以作為AP的始動(dòng)環(huán)節(jié)，也是水腫性AP向出血壞死性轉(zhuǎn)化的重要因素等。多種因素可導(dǎo)致胰腺的血液循環(huán)紊亂，尤其得到公認(rèn)的是下列各種體液因子的作用。 花生四烯酸代謝產(chǎn)物的平衡紊亂：TXA2和前列環(huán)素(PGI2)是花生四烯酸的代謝產(chǎn)物。TXA2是血小板產(chǎn)生的強(qiáng)烈的血管收縮劑，它能進(jìn)一步刺激血小板的聚集，導(dǎo)致血栓的形成。 內(nèi)皮素(ET)和一氧化氮(NO)：生理情況下，ET和NO的合成與釋放處于動(dòng)態(tài)平衡，以維持胰腺血流的相對(duì)恒定。在AP，ET或NO明顯增加時(shí)，使胰血管的舒縮調(diào)節(jié)失衡，成為AP發(fā)展的一個(gè)促進(jìn)因素［19］。5、胰腺腺泡內(nèi)鈣超載：一些學(xué)者把研究的重點(diǎn)放在胰腺細(xì)胞內(nèi)變化，尤其是細(xì)胞內(nèi)Ca2＋超負(fù)荷在AP的病理生理中的作用受到普遍重視。認(rèn)為，胰腺細(xì)胞內(nèi)胰蛋白酶原的過(guò)度活化與過(guò)量的鈣離子有關(guān)，腺泡細(xì)胞內(nèi)鈣超載可能是急性胰腺炎發(fā)病機(jī)制中的早期環(huán)節(jié)。6．白細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞相互作用：“白細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞相互作用”是指在細(xì)胞因子、氧自由基等誘導(dǎo)下的中性白細(xì)胞(PMNs)在血管內(nèi)皮細(xì)胞表面的滾動(dòng)、粘附以及PMNs變形，并經(jīng)內(nèi)皮細(xì)胞間隙向血管外游走的過(guò)程。缺血再灌注時(shí)，多種粘附因子被催化，單獨(dú)或交叉與PMNs及內(nèi)皮細(xì)胞(EC)相互作用，首先使PMNs在EC上滾動(dòng)，繼之在EC上牢固地粘附，最后EC與EC之間的間隙擴(kuò)大，PMNs游走跨出血管壁進(jìn)入間質(zhì)，造成間質(zhì)的出血水腫，即形成粘附的連鎖反應(yīng)。AP時(shí)發(fā)生缺血再灌注及細(xì)胞因子的生成增多，使“白細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞相互作用”加劇，直接導(dǎo)致大量白細(xì)胞粘聚、活化、破壞產(chǎn)生大量氧自由基及蛋白水解酶，損傷胰腺血管及周圍組織。

特殊類型胰腺炎的類型有哪些？

具有特殊病因或病理改變，并且在治療上具有一定特殊性的胰腺炎稱為特殊類型胰腺炎，主要有猝死性胰腺炎、熱帶胰腺炎、遺傳性胰腺炎、藥物相關(guān)性胰腺炎、ERCP 術(shù)后胰腺炎。

（1）猝死性胰腺炎：猝死性胰腺炎又稱為無(wú)痛性急性壞死性胰腺炎，常發(fā)生在胰腺急性出血或急性壞死時(shí)。該病臨床雖然比較少見，但預(yù)后極差，猝死即為其最嚴(yán)重的后果。猝死性胰腺炎的病因與急性胰腺炎基本相同，與暴飲暴食的關(guān)系最為密切，很多猝死性胰腺炎均發(fā)生于酗酒、過(guò)多進(jìn)食高脂食物之后。

其猝死的確切原因不外乎休克、肺部病變、低血鈣、彌散性血管內(nèi)凝血、心肌損傷、中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷等。

該病患者多為男性青壯年，常于睡眠中突然死亡。絕大多數(shù)患者死亡前并無(wú)明顯癥狀和體征，有少數(shù)患者在死亡前數(shù)日或數(shù)小時(shí)曾出現(xiàn)上腹不適、隱痛、食欲不振等表現(xiàn)，但往往沒有引起患者及家屬注意?；颊叨酂o(wú)腹痛等表現(xiàn)，可能是因?yàn)橐认僭诙唐趦?nèi)受到急劇的破壞而使患者很快進(jìn)入昏迷狀態(tài)，無(wú)法清楚訴說(shuō)癥狀。死亡非常迅速，死前多無(wú)尖叫等表現(xiàn)，可有抽搐或小便失禁，常常來(lái)不及檢查和搶救，患者就已死亡。

由于患者送到醫(yī)院時(shí)大多已經(jīng)死亡，難以確定何種死因，故常給予“腦血管意外”“心肌梗死”“藥物中毒”等診斷，從而誤診和漏診，繼而引發(fā)醫(yī)療糾紛。因該病發(fā)展迅速，往往來(lái)不及搶救而失去治療的機(jī)會(huì)，到目前為止尚未見到猝死性胰腺炎搶救成功的報(bào)道。但只要及時(shí)發(fā)現(xiàn)，及時(shí)進(jìn)行搶救，可能治愈。當(dāng)患者暴飲暴食、大量飲酒或進(jìn)食過(guò)量脂肪食物后出現(xiàn)上腹不適、疼痛等癥狀時(shí)，盡管病情不嚴(yán)重，也要想到本病，只有這樣才能采取有效的搶救措施。

（2）熱帶胰腺炎：熱帶胰腺炎是慢性鈣化性胰腺炎的一種特殊類型，因其好發(fā)于熱帶地區(qū)而命名。由于本病的發(fā)病因素之一可能是營(yíng)養(yǎng)不良，且多累及青少年，所以又稱為營(yíng)養(yǎng)不良性胰腺炎或青少年熱帶胰腺炎綜合征。此類患者的日常飲食中熱量和蛋白質(zhì)均嚴(yán)重不足，常常造成嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良。本病的確切致病因素及發(fā)病機(jī)制目前尚不十分清楚，可能的病因有：胰管梗阻，長(zhǎng)期蛋白質(zhì)攝入量減少，食物中的有毒因子、病毒和其他病原微生物及維生素和某些微量元素缺乏。

熱帶胰腺炎的臨床主要癥狀是腹痛，發(fā)病時(shí)除了有普通胰腺炎發(fā)作時(shí)的腹部體征外，較具特征的是全身營(yíng)養(yǎng)不良的表現(xiàn)，如極度消瘦、腮腺腫大、口唇紫紺、上腹膨隆等，有時(shí)可出現(xiàn)類似惡性營(yíng)養(yǎng)不良癥的毛發(fā)和皮膚改變。本病多在青少年期發(fā)病，兒童期常常被誤診為腸道寄生蟲感染。95% 的患者有長(zhǎng)期反復(fù)發(fā)作的腹痛，多定位于上腹部、臍周及季肋部，每次腹痛發(fā)作持續(xù)數(shù)小時(shí)至數(shù)日不等。

一般在首發(fā)癥狀出現(xiàn)后數(shù)年內(nèi)即可發(fā)生青少年糖尿病、脂肪瀉等并發(fā)癥。胰腺內(nèi)外分泌功能不全所致的吸收不良和糖尿病是本病的主要并發(fā)癥和死亡原因。少見的并發(fā)癥有消化性潰瘍、闌尾炎、阻塞性黃疸等。

（3）遺傳性胰腺炎：遺傳性胰腺炎又名特發(fā)性遺傳性胰腺炎，是一種原因未明的常染色體顯性遺傳病，多見于白種人，為兒童期及青少年期慢性胰腺炎的最常見病因之一。一般在青壯年期出現(xiàn)胰腺鈣化、胰腺功能不全等并發(fā)癥后追溯病史才能診斷，主要依靠病史、家族史和逆行胰膽管造影檢查。

如無(wú)嚴(yán)重并發(fā)癥，本病預(yù)后良好。早期診斷與及時(shí)治療可減少并發(fā)癥。兒童期患者應(yīng)以藥物治療為主，成年患者則主張外科手術(shù)治療。

本病臨床癥狀出現(xiàn)得較早，多在兒童期或幼兒期即發(fā)病，發(fā)病年齡以11 ～ 17 歲最多見，年齡最小者為11 個(gè)月的嬰兒，少數(shù)患者也可到成年后方出現(xiàn)癥狀，發(fā)病率無(wú)顯著的性別差異。主要癥狀是反復(fù)發(fā)作的上腹部疼痛，可有自限性，因此常被忽視。

上腹部疼痛可向背部放射，每次發(fā)作持續(xù)1 ～ 7 天，甚至更長(zhǎng)，每年可發(fā)作3 ～ 4 次。發(fā)作時(shí)常伴有厭食、惡心、嘔吐等。兒童多無(wú)明顯誘因，成年患者則可因酗酒、脂肪餐、辛辣食物、禁食和精神緊張等誘因?qū)е掳l(fā)作。部分患者隨年齡增大，癥狀可緩解，發(fā)作次數(shù)亦減少。

該病的主要并發(fā)癥均由于胰腺的內(nèi)外分泌功能不全所致，如脂肪瀉、吸收不良、糖尿病、胰腺鈣化、胰腺結(jié)石和胰腺假性囊腫等，偶有靜脈血栓形成和胸膜血性滲出。如果遺傳性胰腺炎患者出現(xiàn)腹部疼痛性質(zhì)的變化、體重減輕、皮膚瘙癢、阻塞性黃疸和乏力等表現(xiàn)時(shí)，應(yīng)警惕胰腺癌。對(duì)于遺傳性胰腺炎的治療方法，兒童患者和成人患者應(yīng)有所區(qū)別，兒童期患者宜內(nèi)科治療，除非發(fā)現(xiàn)胰腺假性囊腫須引流或有明確的胰腺解剖學(xué)異常外，一般不需要外科治療。

成年患者則多主張外科治療，因?yàn)楸M早手術(shù)對(duì)于控制癥狀、防止胰腺的進(jìn)一步損害、減輕或避免并發(fā)癥均有好處。

（4）藥物相關(guān)性胰腺炎：藥物相關(guān)性胰腺炎是指藥物本身或藥物間相互作用所致的胰腺功能器質(zhì)性損害，本病可以是致病藥物全身不良反應(yīng)的一部分。目前對(duì)于藥物相關(guān)性胰腺炎的發(fā)病機(jī)制、炎癥與致病藥物劑量之間的關(guān)系了解尚不全面。

藥物相關(guān)性胰腺炎的直接發(fā)病機(jī)制是多種多樣的，如毒性作用或免疫反應(yīng)服用這類藥物后1 個(gè)月內(nèi)可發(fā)生胰腺炎。間接發(fā)病機(jī)制是高鈣血癥、局部缺血、血管內(nèi)血栓形成或使胰液的黏稠度增加。

藥物相關(guān)性胰腺炎的癥狀一般并不嚴(yán)重，且有自限性。常為輕度水腫型胰腺炎，表現(xiàn)為胰頭和（或）胰體腫脹，消散得較快。由于部分進(jìn)展性病例是由于超敏反應(yīng)（變態(tài)反應(yīng)，過(guò)敏反應(yīng)）所致（如硫唑嘌呤、磺胺藥等），故常有皮膚反應(yīng)，如皮膚潮紅、丘疹等。僅有少數(shù)病例可發(fā)生重癥胰腺炎，免疫力低下的患者偶可致死。

一旦懷疑胰腺炎是由藥物引起的，不論是否已確定何種藥物為致病原因，首先應(yīng)停用所用的一切藥物，以終止對(duì)胰腺繼續(xù)損害，停藥還有助于進(jìn)行鑒別診斷。如果診斷仍難以確定，可根據(jù)病情酌情進(jìn)行再激發(fā)試驗(yàn)以明確診斷。通常藥物性胰腺炎具有自限性的特點(diǎn)，且多為輕癥，停藥后不需要特殊治療，數(shù)日后因藥物排泄而使胰腺炎的癥狀逐漸緩解。但是重癥病例須對(duì)癥治療，除采用支持療法、促進(jìn)藥物排泄等措施外，如果致病藥物已十分明確，還可酌情使用相應(yīng)的拮抗劑。如藥源性胰腺炎是由免疫反應(yīng)所引起的，應(yīng)明確告知患者，避免再次使用該藥，以防患于未然。

（5）ERCP 術(shù)后胰腺炎：ERCP（逆行胰膽管造影）術(shù)后胰腺炎（postERCP pancreatitis）是診斷性及治療性ERCP 常見的并發(fā)癥之一，輕者僅表現(xiàn)為ERCP 后血清淀粉酶升高，重者有腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱、腹膜刺激征等臨床表現(xiàn)，極少數(shù)甚至發(fā)生重癥急性胰腺炎而引起死亡。盡管在預(yù)防方面作了大量的研究工作，但迄今為止ERCP 后胰腺炎的發(fā)生率仍達(dá)0 ～ 39.5%，可能與造影劑刺激及操作不當(dāng)有關(guān)，故過(guò)去常稱“化學(xué)性胰腺炎”或“注射性胰腺炎”，現(xiàn)均稱為ERCP術(shù)后胰腺炎。

造成ERCP 術(shù)后胰腺炎的原因大約有以下幾種：胰腺疾病基礎(chǔ)、肝胰壺腹括約肌功能失調(diào)、插管困難、反復(fù)胰管造影、十二指腸乳頭損傷。ERCP 術(shù)后胰腺炎與一般急性胰腺炎的臨床表現(xiàn)很相似，通常表現(xiàn)為術(shù)后出現(xiàn)上腹部疼痛、惡心、嘔吐、腹脹等癥狀，偶有低熱及黃疸。查體發(fā)現(xiàn)上腹部及左上腹部有壓痛及反跳痛，腸鳴音減弱。

B 超及CT 檢查可見胰腺增大。若發(fā)生重癥急性胰腺炎，除上述癥狀及體征明顯加重外，B 超和CT 檢查可見胰腺明顯增大，并可見胰腺周圍組織水腫、間隙消失、粘連，胰腺實(shí)質(zhì)內(nèi)有點(diǎn)泡狀液化壞死腔等表現(xiàn)。一般ERCP 術(shù)后胰腺炎的診斷并不困難，根據(jù)ERCP 操作順利與否，患者有無(wú)上述癥狀，即可確診。須與ERCP 術(shù)后并發(fā)的急性膽道感染、殘余結(jié)石的嵌頓、消化道穿孔等并發(fā)癥相鑒別。

僅有ERCP 術(shù)后高淀粉酶血癥者一般2 ～ 3 日可完全恢復(fù)正常。

發(fā)生ERCP 術(shù)后急性胰腺炎者經(jīng)正規(guī)治療后，一般在一周內(nèi)癥狀及體征可完全恢復(fù)。并發(fā)有重癥急性胰腺炎者病程則明顯延長(zhǎng)，須住院治療2 ～ 3 周，甚至更長(zhǎng)。但ERCP 術(shù)后胰腺炎很少引起休克、敗血癥、腹腔及腹膜后膿腫、麻痹性腸梗阻、肝衰竭、腎衰竭等嚴(yán)重并發(fā)癥，因此導(dǎo)致死亡的概率較小。ERCP 術(shù)后胰腺炎治療原則與急性胰腺炎基本相同，即減少及抑制胰腺分泌，防止繼發(fā)感染及對(duì)癥處理。

（6）腹腔手術(shù)后并發(fā)急性胰腺炎：腹腔手術(shù)后并發(fā)急性胰腺炎是較少見的急癥。臨床有急性炎癥表現(xiàn)，腹痛、發(fā)燒，此外還有食欲不振、惡心、嘔吐、少尿、急性進(jìn)行性呼吸困難、低鈣抽搐、持續(xù)性精神失常等癥狀。

下面介紹腹腔手術(shù)后急性胰腺炎的發(fā)病病因。①解剖及操作因素：腹腔內(nèi)臟器，諸如膽道、胃、十二指腸、脾及腎均與胰腺毗鄰，手術(shù)時(shí)極易造成胰腺損傷，引起胰腺水腫出血，甚至壞死。不徹底的手術(shù)也可引起胰腺炎，如膽道結(jié)石殘留而引發(fā)胰腺炎。②梗阻因素：患者受麻醉藥物影響，術(shù)后奧狄括約肌功能紊亂，腸蠕動(dòng)受到抑制，甚至出現(xiàn)麻痹性腸梗阻；Billroth Ⅱ式胃大部分切除術(shù)后，輸入腸袢淤滯均可造成胰液排出受阻而誘發(fā)胰腺炎。③胰腺微循環(huán)障礙在急性胰腺炎的發(fā)病機(jī)制中作為持續(xù)和加劇損害的因素，表現(xiàn)為胰腺缺血的組織灌流不足，或微循環(huán)淤滯。④術(shù)后暴飲暴食引起胰腺分泌過(guò)旺。

術(shù)后胰腺炎是原發(fā)病手術(shù)后發(fā)生的，病情較重，除給予一般的治療外，應(yīng)特別強(qiáng)調(diào)以下幾點(diǎn)：①禁食TPN（完全胃腸外營(yíng)養(yǎng)）；②使用腎上腺皮質(zhì)激素；③擴(kuò)血管藥物治療；④外科治療。術(shù)后急性胰腺炎一旦發(fā)展為重癥胰腺炎，尤其是伴有明確的感染，全身中毒癥狀明顯，因此手術(shù)治療有重要意義。手術(shù)時(shí)應(yīng)盡可能清除壞死組織，松解胰周圍包膜，腹腔胰床充分引流。

預(yù)防：①手術(shù)者術(shù)前對(duì)局部解剖要熟悉，手術(shù)操作要輕柔、細(xì)心，術(shù)中避免粗暴擠壓胰腺，對(duì)病變臟器與胰腺粘連緊密時(shí)應(yīng)耐心銳性分離，膽道手術(shù)中不要粗暴擴(kuò)張奧狄括約肌，膽道向下沖洗時(shí)應(yīng)避免高壓；②手術(shù)前要清潔灌腸，術(shù)后盡早活動(dòng)，以促使腸功能恢復(fù)正常；③叮囑患者于術(shù)后恢復(fù)期避免暴飲暴食。

關(guān)于術(shù)后急性胰腺炎的診斷：必須作到密切觀察患者手術(shù)后病情的變化，對(duì)于上腹部手術(shù)后出現(xiàn)不明原因的腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱等，以及逐漸或突然的煩躁不安，持續(xù)的腹脹、抽搐等癥狀，應(yīng)考慮到術(shù)后胰腺炎，及時(shí)進(jìn)行實(shí)驗(yàn)室及影像學(xué)檢查，盡早明確診斷，及時(shí)治療。

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