原發(fā)性醛固酮增多癥患者的飲食注意(原發(fā)性醛固酮增多癥的治療方法有哪些？)

原發(fā)性醛固酮增多癥患者的飲食注意

原發(fā)性醛固酮增多癥（簡稱原醛癥）是由腎上腺皮質(zhì)分泌過多的醛固酮而引起的高血壓和低血鉀綜合征。

①攝食正常鉀、鈉固定飲食2周或更長(3～5周)。

②于適應(yīng)鉀、鈉固定飲食2～3日后，第3～4日留24h尿測定鉀、鈉，同時測定血鉀，血鈉及二氧化碳結(jié)合力。

③首先根據(jù)病人的具體情況，制定出每日主糧的攝入量(主糖中不能采用加堿或發(fā)酵粉制作的面粉)，按“食物成分表”計算出每日主糧所供給的K+、Na+量，再從檢查飲食所規(guī)定的K+、Na+總量減去主糧所供給K+、Na+剩余的K+、Na+mg量即從副食及食鹽(NaCl)予以補充。

④安排副食時，應(yīng)以“食物成分表”上選用當(dāng)時市場有供應(yīng)又為該病人所喜受的食品(一般最好選用含K+、Na+均較低者為宜)。先將K+的需要量予以保證。再將適量的NaCl(1gNaCl=393mgNa+)作為調(diào)味品以補足Na+的總需要量。

原發(fā)性醛固酮增多癥的治療方法有哪些？

原發(fā)性醛固酮增多癥治療前的注意事項?
(一)治療
原醛癥的治療取決于病因。APA應(yīng)及早手術(shù)治療，術(shù)后大部分患者可治愈。PAH單側(cè)或次全切除術(shù)亦有效，但術(shù)后部分患者癥狀復(fù)發(fā)，故近年來，有多采用藥物治療的趨向。APC早期發(fā)現(xiàn)、病變局限、無轉(zhuǎn)移者，手術(shù)可望提高生存率。IHA及GRA宜采用藥物治療。如臨床難以確定是腺瘤還是增生，可行手術(shù)探查，亦可藥物治療，并隨訪病情發(fā)展、演變，據(jù)最后診斷決定治療方案。
1.手術(shù)治療為保證手術(shù)順利進行，必須作術(shù)前準(zhǔn)備。術(shù)前應(yīng)糾正電解質(zhì)紊亂、低血鉀性堿中毒，以免發(fā)生嚴(yán)重心律失常。對血壓特別高、高鈉低鉀嚴(yán)重者，宜用低鹽飲食，適當(dāng)補充氯化鉀4～6g/d，分次口服，或用螺內(nèi)酯40～60mg/次(微粒型)3～4次/d，用螺內(nèi)酯時不必補鉀。在上述治療期間，應(yīng)監(jiān)測血鉀，尤其對病程長伴腎功能減退者，以免發(fā)生高血鉀。術(shù)前不宜用利血平類使體內(nèi)兒茶酚胺耗損的藥物，以免在手術(shù)時血壓突然下降。單獨切除APA，不必補充腎上腺皮質(zhì)激素，如在手術(shù)時探查兩側(cè)腎上腺，可能引起暫時性腎上腺皮質(zhì)功能不足，而且有時需作兩側(cè)腎上腺切除，對這類患者還是以補充腎上腺皮質(zhì)激素為妥?？捎谑中g(shù)前夕，每側(cè)臀部肌注醋酸可的松50mg(共100mg)，切除腺瘤手術(shù)當(dāng)天靜脈滴入氫化可的松100mg，如切除兩側(cè)腎上腺，靜滴氫化可的松200～300mg。術(shù)后第1天靜滴氫化可的松100mg，第2～4天改為口服可的松25mg，4次/d，以后每3天遞減25mg，到11天以后服用可的松12.5mg，2次/d，數(shù)天后可停服。
(1)術(shù)式的選擇：應(yīng)以損傷小，暴露滿意，有利操作為原則。術(shù)前如能確定一側(cè)腫瘤，宜做患側(cè)經(jīng)腰(第10或11肋間)切口胸膜外入路，便于切除腫瘤。如不能確定為腫瘤或增生、或不能確定腫瘤在何側(cè)，宜做腹部切口，同時探查兩側(cè)腎上腺。
(2)手術(shù)療效：APA首選手術(shù)治療，患者年齡越小、PRA越低、術(shù)前血壓對螺內(nèi)酯治療反應(yīng)越敏感，手術(shù)治療效果越好。術(shù)后血鉀在數(shù)天內(nèi)恢復(fù)正常，臨床癥狀改善。術(shù)后血壓不降的患者，可能由于病程久，腎血管損害明顯，或患者同時伴有原發(fā)性高血壓。有報道治愈率達90%，但遠(yuǎn)期治愈率僅為69%。對PAH患者做腎上腺次全切除術(shù)的效果不如腺瘤效果好，只有一部分患者的病情得到緩解，對病情不能緩解或一度好轉(zhuǎn)又復(fù)發(fā)者，宜用藥物治療。APC首選手術(shù)治療的，術(shù)后5年生存率15%～47%，術(shù)后可用順鉑進行化療。
(3)腹腔鏡腎上腺瘤切除術(shù)：目前認(rèn)為適用于直徑<6cm的APA，已被廣泛推廣，因創(chuàng)傷小、生理干擾小、出血量小，不必切斷肋骨，且安全有效。經(jīng)腹外側(cè)腹腔鏡切除術(shù)和后位腹膜后切除術(shù)。平均手術(shù)時間不到4h，術(shù)后2天即可出院。但惡性腫瘤可致廣泛腹腔轉(zhuǎn)移，列為禁忌。
(4)CT引導(dǎo)下經(jīng)皮穿刺腺瘤內(nèi)藥物注入：國外學(xué)者相繼報道：CT引導(dǎo)下經(jīng)皮將95%的乙醇或40%～50%醋酸注入腎上腺瘤組織中，可引起無菌性壞死，從而達到與腎上腺切除相同的目的;亦有用高濃度乙醇行腎上腺動脈栓塞可治療APA，有的病例經(jīng)過5～69個月隨訪，7例患者達到根治療效，認(rèn)為手術(shù)創(chuàng)傷小，簡便易行，安全有效。
2.藥物治療凡確診IHA、GRA、及手術(shù)治療效果欠佳的患者，或不愿手術(shù)或不能耐受手術(shù)的APA患者均可用藥物治療。IHA的治療可選用以下藥物：
(1)醛固酮拮抗藥：螺內(nèi)酯是原醛癥治療的首選藥物，它與腎小管細(xì)胞質(zhì)及核內(nèi)的受體結(jié)合，與醛固酮起競爭性抑制作用，致使潴鉀排鈉。當(dāng)體內(nèi)醛固酮過多時，螺內(nèi)酯作用特別明顯，但醛固酮的合成不受影響，用藥期間，醛固酮的含量不變。初始劑量為200～400mg/24h，分次口服，低血鉀多可很快糾正，血壓恢復(fù)正常則需4～8周。治療幾個月后可減至40～60mg/24h。由于螺內(nèi)酯可阻斷睪酮的合成以及雄激素的外周作用，可產(chǎn)生胃腸道不適、陽萎、性欲減退、男性乳房發(fā)育或女性月經(jīng)紊亂等不良反應(yīng)。阿司匹林等水楊酸類藥物能夠促進螺內(nèi)酯活性代謝產(chǎn)物烯睪丙內(nèi)酯從腎臟排泄，使藥物療效下降70%左右，在治療期間應(yīng)避免同時使用。螺內(nèi)酯能延長地高辛的半衰期，因此初次使用時應(yīng)注意調(diào)整劑量。對不能耐受螺內(nèi)酯治療的患者可選擇阿米洛利(氨氯吡咪，amiloride)。它可阻斷腎遠(yuǎn)曲小管的鈉通道，從而促進鈉和氫的排泄，降低鉀的排除，初始劑量為10～20mg/24h，必要時可給予40mg/24h分次口服，2～3天達藥效高峰，服用6個月后多能使血鉀恢復(fù)正常，血壓有所緩解，對腺瘤和增生患者均有效。不良反應(yīng)有頭痛、乏力、胃腸不適、陽萎等。氨苯蝶啶可抑制腎遠(yuǎn)曲小管對鈉的重吸收，亦具有排鈉潴鉀作用，起始劑量可100～200mg/d，分次口服。常見不良反應(yīng)有頭暈、惡心、嘔吐、腹痛。有報道與吲哚美辛合用可能引起急性腎功能衰竭，因此應(yīng)盡量避免與非甾體類抗炎藥物合用。
(2)鈣通道阻滯藥：可抑制醛固酮分泌，并能抑制血管平滑肌的收縮，減少血管阻力，降低血壓。硝苯地平(硝苯吡啶)20mg，3次/d，服藥4周后血中醛固酮水平降低，血壓及血鉀恢復(fù)正常。有面紅、頭痛、嗜睡、踝部水腫、心悸等反應(yīng)。與螺內(nèi)酯聯(lián)合應(yīng)用可使血鉀過度升高，故合用時需慎重。
(3)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑：可使醛固酮分泌減少，改善鉀的平衡并使血壓降至正常。臨床常用的有卡托普利、依那普利、西拉普利、貝那普利等，具體用法同高血壓的治療。常見的不良反應(yīng)有咳嗽、皮疹、頭痛、胃腸道不適等。本藥與保鉀利尿藥合用時可引起高血鉀，應(yīng)慎重。
(4)抑制醛固酮合成的藥物：氨魯米特(氨基導(dǎo)眠能)，能阻斷膽固醇轉(zhuǎn)變?yōu)樵邢┐纪?，使腎上腺皮質(zhì)激素的合成受抑制。用量0.5～1.5g/d，分次口服。酮康唑，為咪唑衍生物，大劑量時可阻斷細(xì)胞色素P450酶，干擾腎上腺皮質(zhì)的11β-羥化酶和膽固醇鏈裂酶活性，可使原醛癥患者醛固酮顯著減少，血鉀及血壓恢復(fù)正常。但不良反應(yīng)較大，長期應(yīng)用有待觀察。
(5)垂體因子抑制劑：賽庚啶為血清素抑制劑，可抑制垂體POMC類衍生物的產(chǎn)生，使患者醛固酮水平明顯減低，用于治療增生型原醛癥。但對血鉀和血壓及長期療效仍待觀察。有的作者試用醛固酮刺激因子(aldosterone-stimulatingfactor，ASF)制劑或鴉片素拮抗劑治療IHA。
(6)糖皮質(zhì)激素：地塞米松對GRA患者有效。每晚用0.5～0.75mg/d，長期服用。必要時可加用一般降壓藥。用藥后可使血壓、血鉀、腎素和醛固酮恢復(fù)正常，使患者長期維持正常狀態(tài)。用藥期間需定期測血電解質(zhì)、注意血鉀變化及藥物不良反應(yīng)。
(7)腎上腺醛固酮癌：大多數(shù)APC患者確診時癌細(xì)胞已發(fā)生廣泛轉(zhuǎn)移，可考慮使用大劑量順鉑(cisplatin)治療。
3.中醫(yī)對原發(fā)性醛固酮增多癥的認(rèn)識
中醫(yī)對本癥沒有專門的論述，根據(jù)本病的臨床表現(xiàn)如頭痛，眩暈，肌肉無力、甚而痿廢不用等特征，可歸同于中醫(yī)學(xué)“肝風(fēng)”，“痙證”，“痿痹”等范疇。病位初在肝，繼則影響脾、腎，最終可累及五臟，病性初以標(biāo)實為主，后以正虛為主。標(biāo)實主要為肝氣郁結(jié)、陽亢風(fēng)動，或夾濕夾瘀;正虛方面，早期以陰精虧虛為主，病久易發(fā)展成為腎陰陽俱損的病證。
中醫(yī)辨治論治：本病主要應(yīng)辨明標(biāo)本虛實，病發(fā)早期以實為主，病位在肝，多屬肝風(fēng)、肝火為患;后期以虛為主，病位在肝、脾、腎，多屬肝腎陰虛、脾虛、腎陰陽兩虛等，但其總病機以虛為主，乃肝腎虛損所致，虛多實少。治療上應(yīng)采取“虛者補之”和“平調(diào)陰陽”的原則，當(dāng)以平肝潛陽、健脾補腎為主法。
(1)肝氣動風(fēng)：
臨床表現(xiàn)：頭痛，眩暈，耳鳴，面部潮紅，性情抑郁或煩躁易怒，口苦，口干喜飲，胸脅脹悶，皮膚麻木有蟻行感、得揉按稍舒，甚則手足痙攣、抽搐，舌邊紅、苔薄白或薄黃，脈弦或弦數(shù)。
治法：疏肝解郁，平肝熄風(fēng)。
方藥：丹梔逍遙散加味
組成：丹皮，山梔，柴胡，當(dāng)歸，白芍，白術(shù)，茯苓，甘草，天麻，鉤藤，生石決明。
加減：若手足抽搐、痙攣頻發(fā)者，可以加龜板、磁石、生牡蠣以助平肝熄風(fēng);或者肢體麻木、疼痛者，加入川芎、牛膝、桃仁、紅花，以活血行瘀通絡(luò);若癥狀表現(xiàn)頭脹痛明顯，以頭暈?zāi)垦橹髡撸梢蕴炻殂^藤湯加減，以平肝潛陽。
(2)肝腎不足，虛風(fēng)內(nèi)生：
臨床表現(xiàn)：頭暈?zāi)垦?，耳鳴，視力模糊，腰膝酸軟，下肢萎弱無力，甚至痿痹不用，肌膚麻木或筋脈拘急，攣縮，驚惕心慌，小便赤澀或尿道澀痛，月經(jīng)不調(diào)，或量少，色淡，舌淡紅，苔少，脈細(xì)弦或細(xì)澀。
治法：滋養(yǎng)肝腎，平熄肝風(fēng)。
方藥：鎮(zhèn)肝熄風(fēng)湯加減。
組成：懷牛膝，生赭石，生龍骨，生牡蠣，生龜板，芍藥，玄參，天冬，川楝子，生麥芽，茵陳，甘草。
加減：若患者眩暈?zāi)炕?，可酌加菊花、夏枯?若腰膝酸軟無力明顯者，可加用二至丸;若心慌驚惕者，可加用茯神、遠(yuǎn)志等，以養(yǎng)心安神。
(3)脾胃氣虛：
臨床表現(xiàn)：突發(fā)肌肉軟弱麻痹，或下肢，或四肢，甚則呼吸麻痹而危及生命。初發(fā)常伴有感覺異常，如蟻行感、麻木、肌肉隱痛，繼而出現(xiàn)軟癱，反射常消失或減低，可持續(xù)數(shù)小時或數(shù)周，嚴(yán)重者可伴神志障礙。
治法：健脾益氣，健運升清。
方藥：參苓白術(shù)散加減。
組成：黨參，白術(shù)，山藥，茯苓，蓮子肉，薏苡仁，砂仁，桔梗，白扁豆，甘草。
加減：濕邪不著，氣血虧虛為主，表現(xiàn)為心慌、氣短、少氣懶言、失眠多夢者，可選用歸脾湯以補氣養(yǎng)血健脾;手足抽搐、拘攣者，加生龍牡、鉤藤，以平肝熄風(fēng)。
(4)心腎陽虛：
臨床表現(xiàn)：心慌，心悸，呼吸喘促，胸悶，失眠健忘，頭昏頭痛，腰膝酸軟，四肢軟弱無力，甚則癱瘓，小便清長，夜尿多，口渴欲飲，飲不解渴，舌淡，苔薄白，脈軟弱無力或虛弱有間歇。
治法：溫補心腎以通陽。
方藥：金匱腎氣丸加味。
組成：熟附子，肉桂，熟地黃，山藥，山茱萸，丹皮，茯苓，澤瀉。
加減：若腎陽虛明顯者，可以肉桂、桂枝同用;若患者表現(xiàn)夜尿多、煩渴多飲、飲后不舒、心悸等陽虛水道不調(diào)，可以五苓散加減，通調(diào)水道，恢復(fù)正常的水液氣化功能。若患者以心悸、脈結(jié)代等心陽虛癥狀為主要表現(xiàn)，可以炙甘草湯加減治療，以通陽復(fù)脈。
(二)預(yù)后
手術(shù)切除是治療分泌醛固酮的腎上腺腺瘤的首選方法，如無手術(shù)禁忌證，應(yīng)盡早手術(shù)治療。術(shù)前應(yīng)用螺內(nèi)酯(安體舒通)。術(shù)后高血壓治愈率達50%～80%以上。腎上腺增生者手術(shù)療效較差，僅可使血鉀糾正而不能滿意降壓，近年來已趨于藥物治療。除非難以確診為腺瘤或增生時才需手術(shù)探查。雙側(cè)腎上腺增生通常采用螺內(nèi)酯治療，當(dāng)出現(xiàn)男性乳房女性化、陽萎、女性月經(jīng)失調(diào)等不良反應(yīng)時，可用氨苯蝶啶或Amiloride替代，但療效較差。應(yīng)避免使用排鉀利尿劑，以免加重代謝性堿中毒。血壓降低不明顯時加用ACE抑制劑或鈣拮抗藥。腎上腺皮質(zhì)癌常進展迅速，對化療及放射治療均不敏感，預(yù)后差。醛固酮瘤手術(shù)效果顯著，術(shù)后電解質(zhì)紊亂可獲糾正，臨床癥狀消失，大部分患者血壓降至正常或接近正常。

Cushing綜合征，原發(fā)性醛固酮增多癥及嗜鉻細(xì)胞瘤

腎上腺分為皮質(zhì)和髓質(zhì)，其中皮質(zhì)又分為：球狀帶（醛固酮），束狀帶（皮質(zhì)醇），和網(wǎng)狀帶（性激素）。髓質(zhì)分泌兒茶酚胺。

從里到外說

嗜鉻細(xì)胞瘤

是起源于腎上腺髓質(zhì)的腫瘤，能夠持續(xù)或間斷地分泌兒茶酚胺和一些肽類激素（舒血管物質(zhì)，可引起不典型的癥狀）。

由于可間斷性或持續(xù)性發(fā)放兒茶酚胺，因此其主要臨床表現(xiàn)是引起高血壓（因去甲腎上腺素致外周血管極度收縮，高壓可達200-300mmhg）?？梢騼翰璺影逢嚢l(fā)性發(fā)放出現(xiàn)陣發(fā)性高血壓。當(dāng)嗜鉻細(xì)胞壞死，心衰，外周血管擴張等可引起低血壓。兒茶酚胺有心臟毒性。

代謝紊亂，腎上腺素導(dǎo)致基礎(chǔ)代謝率升高，糖分解加速，脂代謝亢進，消瘦。

實驗室檢查可見尿中兒茶酚胺代謝物升高。

治療：手術(shù)切除為主，可用酚妥拉明對抗血管收縮導(dǎo)致的高血壓。

Cushine綜合征

糖皮質(zhì)激素分泌過多，分為ACTH依賴性和非ACTH依賴性（非ACTH依賴性的原發(fā)病灶一般在腎上腺，此時ACTH被反饋抑制）。

因為糖皮質(zhì)激素有弱醛固酮作用，因此不典型癥狀可有低血壓。

主要臨床表現(xiàn)為：滿月臉?biāo)１常ㄖ痉纸馍仙?，再分部），皮膚紫紋（蛋白分解亢進），抗感染能力下降（糖皮質(zhì)激素免疫抑制）。大量的糖皮質(zhì)激素可抑制垂體全部的分泌功能，導(dǎo)致促性腺激素釋放減少，性功能障礙。

試驗：

1.晝夜節(jié)律，小劑量地塞米松試驗：胖子和Cushing綜合征都會有異常，因此不用來鑒別。

鑒別

注意：1.非垂體性與ACTH無關(guān)，反饋抑制ACTH，因此血ACTH降低

2.大劑量ACTH抑制試驗，垂體性能被反饋抑制，其余多數(shù)不能

3.CRH能夠在體內(nèi)垂體作為ACTH合成的原料，只有垂體性Cushing時，CRH才有反應(yīng)。

4.ACTH興奮是直接注入外源性ACTH，自然能夠激發(fā)垂體性Cushing，也可能激動部分正常的腎上腺皮質(zhì)。

手術(shù)治療為主

原醛

醛固酮的作用是保水保鈉排鉀，因此原醛的臨床表現(xiàn)就是高血壓，低血鉀。

實驗室檢查以raas檢查為主。腎素血管緊張素II分泌減少。

治療以手術(shù)治療為主，保鉀利尿劑為輔。

原發(fā)性醛固酮增多癥的臨床表現(xiàn)

（一）高血壓

　　大多數(shù)原醛癥患者表現(xiàn)為緩慢發(fā)展的良性高血壓，多為中等程度的高血壓，約在22.6／13.3kPa（170／100mmHg）左右，但隨病程延長，血壓逐漸增高，尤以舒張壓明顯。少數(shù)患者可呈現(xiàn)惡性急進性高血壓。持續(xù)、長期的高血壓可致心、腦、腎損害。對常用的降壓藥療效不佳為其特點之一。但也有極少數(shù)原醛癥患者可血壓正常甚至血漿和尿醛固酮也可正常。

　?。ǘ┥窠?jīng)肌肉功能障礙

　　（1）肌無力或周期性麻痹：原醛癥由于醛固酮水平過高，使約80％—90％的患者出現(xiàn)自發(fā)性低血鉀（2.0～3.5mmol／L），使患者出現(xiàn)一系列因缺鉀而引起的神經(jīng)、肌肉、心臟及腎功能障礙。一般血鉀愈低，神經(jīng)肌肉癥狀愈重。勞累或服用排鉀利尿藥可促發(fā)和加重癥狀。麻痹多（考試大網(wǎng)站整理）累及下肢，嚴(yán)重者可致呼吸和吞咽困難。補鉀后，麻痹等癥狀即緩解，但常復(fù)發(fā)，為控制癥狀需連續(xù)補鉀。據(jù)報道，在我國的患者中，有較高的周期性麻痹的發(fā)生率，如香港報道：在50例APA中，有42％患者發(fā)生周期性麻痹，尤男性中多見，其機制不明。

　?。?）感覺異常，肢端麻木或手足搐搦；常由于低血鉀性堿中毒伴細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度下降所致，而血漿總鈣水平可能在正常范圍，也常見于補鉀時未及時補鈣所致。

　　（三）腎功能改變

　　因醛固酮過高使腎臟排鉀過多，并使腎小管上皮細(xì)胞呈空泡狀變性，尿濃縮功能降低?；颊呖捎卸嗄颍鼓蛟龆?，尿比重偏低，伴口渴，多飲，易并發(fā)尿路感染。

　?。ㄋ模┬呐K功能改變

　　由于原醛癥可持續(xù)存在低血鉀癥狀，故可出現(xiàn)：①低血鉀性心電圖表現(xiàn)：Q-T間期延長，T波增寬，降低或倒置，U波出現(xiàn)，TU波相連呈駝峰狀；②心律失常：常見早搏或陣發(fā)性室上性心動過速，嚴(yán)重者可致心室顫動。

　?。ㄎ澹┢渌?br>
　　兒童患者可有生長發(fā)育遲緩，可能與長期缺鉀等代謝紊亂有關(guān)。另外，低血鉀可抑制胰島素分泌和作用減弱，約半數(shù)患者可出現(xiàn)糖耐量減低，甚至可出現(xiàn)糖尿病。

血漿醛固酮簡介

目錄 1 拼音 2 英文參考 3 概述 4 血漿醛固酮的醫(yī)學(xué)檢查 4.1 檢查名稱 4.2 分類 4.3 取材 4.4 血漿醛固酮的測定原理 4.5 試劑 4.6 操作方法 4.7 正常值 4.8 化驗結(jié)果臨床意義 4.9 附注 4.10 相關(guān)疾病 1 拼音 xuè jiāng quán gù tóng

2 英文參考 Pla *** a aldosterone

3 概述 血漿醛固酮（aldosterone，Ald）是腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌的一種重要的鹽皮質(zhì)激素，具有調(diào)節(jié)鈉、鉀代謝和細(xì)胞外液容量的生理作用。Ald主要受腎素血管緊張素系統(tǒng)的調(diào)節(jié)，體內(nèi)鈉、鉀水平，ACTH、腎上腺能和多巴胺能系統(tǒng)以及血容量等因素對醛固酮的分泌都有調(diào)節(jié)作用。Ald在血循環(huán)中30%～40%以游離形式存在，約有6%的未經(jīng)代謝的醛固酮從尿液排出。

4 血漿醛固酮的醫(yī)學(xué)檢查

4.1 檢查名稱

血漿醛固酮

4.2 分類

激素類測定 > 腎上腺素測定

4.3 取材

血液

4.4 血漿醛固酮的測定原理

與其他放射免疫分析法相似。把一定量的放射標(biāo)記的醛固酮和抗血清加到樣品中，使標(biāo)記的和樣品中的醛固酮與抗血清進行競爭結(jié)合，然后分離抗原抗體復(fù)合物（B）及游離抗原（F），測定復(fù)合物部分放射性，該放射性大小隨樣品中醛固酮含量增加而減小。

4.5 試劑

（1）125I醛固酮1瓶，使用時用10ml緩沖液溶解。

（2）醛固酮抗體1瓶，使用時用10ml緩沖液溶解。

（3）標(biāo)準(zhǔn)醛固酮7瓶，使用時分別用1ml緩沖液溶解

（4）ANS 1瓶，10ml。

（5）緩沖液1瓶10ml，使用時加40ml水稀釋。

（6）分離試劑，50ml。

全部試劑在2～8℃貯存，有效期1個月。

4.6 操作方法

操作步驟如下表（表1）：

4.7 正常值

血漿：臥位：1～5ng/dL；立位：5～15ng/dL。

4.8 化驗結(jié)果臨床意義

（1）由于腎上腺皮質(zhì)的增生、腺瘤或癌變都可引起醛固酮分泌過多，稱為原發(fā)性醛固酮增多癥；充血性心力衰竭、肝硬化腹腹水、腎病綜合征、特發(fā)型水腫、腎動脈狹窄或缺血以及失鹽性腎病或腸病等多可引起血漿醛固醛固酮增多，稱為繼發(fā)性醛固酮增多癥。妊娠、大量出汗以及使用女性避孕藥和雌激素時也可使醛固酮增高。

（2）垂體前葉功能減退癥、腎上腺皮質(zhì)功能減退癥醛固酮水平均明顯降低。前者血中ACTH水平下降，后者ACTH多升高。選擇性低醛固酮癥由于腎臟分泌腎素缺乏，而出現(xiàn)低腎素、低醛固酮癥。水?dāng)z入較多或鉀攝入不足，以及應(yīng)用利血平、心得安等藥物都可引起醛固酮降低。

4.9 附注

（1）標(biāo)本留取同血清皮質(zhì)醇。但飲食要控制鈉和鉀，標(biāo)準(zhǔn)飲食為：鈉100mmol/d，鉀60～100mmol/d。

（2）服用某些藥物可影響醛固酮測定結(jié)果，如口服避孕藥、雌激素類、呋塞米、血管緊張素等藥可使測定結(jié)果偏高；服用利舍平、脫氫皮質(zhì)酮、普萘洛爾、甲基多巴及使用肝素等，可使測定結(jié)果降低。

（3）限制鈉、鉀的飲食可使測定結(jié)果偏高。

4.10 相關(guān)疾病

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