敗血癥的發(fā)病機制(病理學筆記講義——第十一章 泌尿系統疾病)

敗血癥的發(fā)病機制

兒童期敗血癥多見與小兒機體免疫功能有關，因為：①年齡愈小，機體免疫功能愈差，局部感染后局限能力愈弱，極易導致感染擴散；②由于小兒時期皮膚粘膜柔嫩、易受損傷，血液中單核吞噬細胞和白細胞的吞噬功能差，血清免疫球蛋白和補體水平亦低，為敗血癥的發(fā)生創(chuàng)造了條件；③營養(yǎng)不良、先天性免疫缺陷病、腎病綜合征患兒應用糖皮質激素治療時、白血病和腫瘤患兒用化療或放療時等均可因機體免疫功能低下而引發(fā)敗血癥。

各種病原菌常循不同途徑侵人機體：葡萄球菌常經由毛囊炎、癤、膿腫、膿皰病、新生兒臍炎等皮膚感染侵人機體，或由中耳炎、肺炎等病灶播散入血；革蘭陰性桿菌則多由腸道、泌尿系統、膽道等途徑侵人；綠膿桿菌感染多見于皮膚燒傷或免疫功能低下的病人；醫(yī)源性感染，如通過留置導管、血液或腹膜透析、臟器移植等造成者則以耐藥細菌為多。

細菌進入血循環(huán)后，在生長、增殖的同時產生了大量毒素，革蘭陰性桿菌釋出的內毒素或革蘭陽性細菌胞膜含有的脂質胞壁酸與肽聚糖形成的復合物首先造成機體組織受損，進而激活 TNF，IL－l、IL－6、IL－8，INFr等細胞因子，由此觸發(fā)了機體對入侵細菌的阻抑反應，稱為系統性炎癥反應綜合征。這些病理生理反應包括：補體系統、凝血系統和血管舒緩素-激肽系統被激活；糖皮質激素和β-內啡肽被釋出；這類介質最終使毛細血管通透性增加、發(fā)生滲漏，血容量不足以至心、肺、肝、腎等主要臟器灌注不足，隨即發(fā)生休克和DIC。

病理學筆記講義——第十一章 泌尿系統疾病

重點：

　　1.腎小球腎炎：發(fā)生機制，病理分型和病變特點

　　2.腎盂腎炎；急性，慢性

　　3.腎細胞癌和腎母細胞瘤

　　4.膀胱移形細胞細胞

　　內容：

　　腎小球腎炎

類型 臨床表現 發(fā)病機制 病理特點
光鏡 免疫熒光 電鏡
急性彌漫性增生性GN 急性腎炎綜合征 與1～3周前的A組B型溶血性鏈球菌感染有關（免疫復合物） 系膜細胞和內皮細胞彌漫性增生，中性粒細胞浸潤 IgG、C3沿GBM和系膜區(qū)呈顆粒狀沉積 腎小球上皮下駝峰狀電子致密物質沉積
系膜增生性GN 蛋白尿，血尿，腎病綜合征 不明 系膜細胞和基質彌漫性增生 IgG、C3沿系膜區(qū)呈團塊狀沉積 系膜區(qū)電子致密物沉積
膜增生性GN 難治性腎病綜合征 I：免疫復合物
II：致密沉積物型
III：免疫復合物 系膜細胞和基質重度彌漫性增生，插入，基底膜增厚，雙軌狀 I：IgG、C3
II：C3,無免疫球蛋白 I：內皮下沉積
II：致密沉積物病
Ⅲ型：內皮上下均有沉積物
新月體性GN 急進性腎炎綜合征 I:抗腎小球GBM腎炎
II:免疫復合物性GN
III:免疫反應缺乏型GN（ANCA） 新月體形成 I：線性IgG和C3沿GBM
II:顆粒狀沉積
III：陰性 I：無沉積物
II：沉積物
III：無
膜性腎病 腎病綜合征 免疫復合物 彌漫性GBM增厚，釘突形成 IgG、C3沿GBM顆粒狀沉積 上皮下顆粒狀沉積
微小病變 腎病綜合征 無 基本正常 無 上皮細胞足突融合
慢性GN 慢性腎炎綜合征 根據原病變類型 腎小球纖維化，腎小管萎縮，腎間質纖維化 根據原病變類型 根據原病變類型

　　腎盂腎炎

急性腎盂腎炎 慢性腎炎腎炎
感染途徑 血源性感染：少見，常見致病菌為金葡菌。
上行性感染：主要途徑，常見致病菌為大腸桿菌
誘因 尿道粘膜損傷，尿路梗阻，膀胱輸尿管反流，機體抵抗力低下
病變性質 腎盂、腎間質和腎小管的化膿性炎
肉眼 腎盂粘膜充血，膿性滲出物被覆
腎實質內散在小膿腫 腎盂和腎盞粘膜粗糙，因瘢痕收縮而變形
雙側腎臟體積縮小，可見不規(guī)則瘢痕，
鏡下 灶狀腎間質化膿性炎，膿腫形成，腎小管壞死 腎小管和腎間質的慢性化膿性炎
臨床表現 尿路刺激癥。膿尿，菌尿，白細胞尿。全身感染癥狀 慢性病程，反復發(fā)作
腎小管功能不全
合并癥 壞死性*炎
腎盂積膿
腎周圍膿腫 慢性腎功能衰竭，高血壓

腎盂腎炎和腎小球腎炎地區(qū)別
腎盂腎炎 腎小球腎炎
定義 腎盂、腎間質和腎小管的化膿性炎癥 腎小球的變態(tài)反應性疾病
病因 上行或血行的細菌化膿性感染 免疫復合物
病變部位 腎盂、腎間質和腎小管 腎小球
病變性質 化膿性炎 變態(tài)反應性炎
臨床表現 尿路刺激癥。膿尿，菌尿，白細胞尿。全身感染癥狀 蛋白尿，血尿，水腫，高血壓，腎功能不全
腎功能不全 多見于慢性患者，表現為腎小管功能損傷為主的腎功能不全 腎小球濾過功能障礙。

腎細胞癌和腎母細胞癌的鑒別

腎細胞癌（腎腺癌） 腎母細胞癌（Wilms瘤）
好發(fā)年齡 >40歲的男性多見 <7歲的兒童多見
組織來源 腎小管上皮細胞 幼稚腎組織（后腎胚基組織）
發(fā)生 多為散發(fā)病例，少數為家族性病例
家族性腎癌為常染色體顯性遺傳 多為散發(fā)病例，少數為家族性病例
家族性為常染色體顯性遺傳，伴不完全外顯性
肉眼 單發(fā)結節(jié)狀腫物，切面灰黃，多彩狀 單發(fā)巨大腫物，境界清楚，切面多彩
鏡下 1）普通型（透明細胞）癌（占70%～80%）：癌細胞漿透明，片巢或腺管狀排列，間質血竇豐富
2）*狀癌
3）嫌色細胞癌
4）集合管癌
5）未分類腎癌 3種成份：
1）具有幼稚的腎小球或腎小管樣結構
2）幼稚的間葉和基質。
3）分化的間葉組織：脂肪，骨，軟骨，肌肉。
轉移途徑 血道轉移：常見（肺、骨最多見） 血道轉移
癥狀 血尿（90%）、腎區(qū)腫塊、腰痛 腹部巨大包塊

　　膀胱移行細胞癌

　　1.是泌尿系統最常見的惡性腫瘤。多發(fā)于50-70歲的男性。

　　2.苯胺染料、吸煙、病毒感染、膀胱粘膜的慢性炎癥等慢性刺激有關。

　　3.好發(fā)于：膀胱側壁和膀胱三角區(qū)近輸尿管開口處。

　　4.組織學分級：I～III

　　5.臨床最常見的癥狀：無痛性血尿

　　6.手術后容易局部復發(fā)，復發(fā)率50%-90％。病人的預后和腫瘤的組織學分級密切相關

　　乳腺癌

　　病理分類：

　　1.粉刺癌

　　2.導管內原位癌非粉刺型導管癌

　　3.非浸潤性癌*Paget病伴導管原位癌

　　4.小葉原位癌

　　5.乳腺癌浸潤性導管癌70%

　　6.浸潤性癌浸潤性小葉癌

　　7.特殊類型癌：*Paget病伴導管浸潤癌、髓樣癌、粘液癌等

　　甲狀腺癌

*狀癌 濾泡狀癌 未分化癌 髓樣癌
發(fā)生率 最常見60% 20% 15% 7%（5%-10%）
好發(fā)年齡 30-45歲女性 50歲左右 70歲左右 40—60歲
惡性程度 低，預后 高，預后差 高，預后差 中
特點 1.*狀結構
2.可見沙礫體
3.微小癌：<1cm
4.局部淋巴結轉移與否與生存率無關
5.很少遠處轉移 1.濾泡結構
2.有包膜和血管浸潤
3.易早期血道轉移 組織構型多樣子：小/梭形/巨細胞型和混合細胞型 1.濾泡旁細胞發(fā)生
2.癌細胞實體片巢排列，間質內可見淀粉樣物質
3.EM：神經內分泌顆粒
4.IHC:
免疫組化 降鈣素（-）
甲狀腺球蛋白（+） 降鈣素（-）
甲狀腺球蛋白（+） 　 降鈣素（+）
甲狀腺球蛋白（-）

　　流腦和乙腦

流行性腦（脊髓）膜炎 流行性乙型腦炎
簡稱 流腦 乙腦
病原體 細菌（腦膜炎雙球菌） 病毒（嗜神經性乙型腦炎病毒）
傳播途徑 呼吸道直接傳染 通過媒介（蚊）傳染
病變性質 化膿性炎癥 變質性炎癥
發(fā)病 多見于兒童、青少年 多見于10歲以下兒童
病損部位 1.腦脊髓膜（軟膜、蛛網膜）
2.腦實質很少侵犯 1.腦實質（神經元）：以大腦皮質、基底核、視丘最嚴重，小腦其次，脊髓最輕
2.腦膜病變輕微
肉眼 1.腦脊髓膜血管高度擴張充血
2.蛛網膜下腔灰黃色膿性滲出物
3.因膿性滲出物集聚使腦溝回結構不清 腦實質內散在多數粟粒大小的軟化灶。
鏡下 1.腦脊膜血管高度充血擴張
2.蛛網膜下腔增寬，其中大量中性粒細胞浸潤 1.神經細胞變性壞死，篩網狀軟化灶形成（神經細胞衛(wèi)星，噬神經現象）
2.腦實質內血管擴張充血，淋巴細胞袖套形成
3.膠質細胞增生
臨床 1.腦膜刺激征明顯
2.顱壓增高征
腦脊液改變 1.神經元損傷癥狀
2.腦組織水腫時，顱壓可增高
3.腦膜刺激征不明顯
預后和后遺癥 1.抗生素應用后大多治愈
2.后遺癥少：腦積水、顱神經受損、腦梗死 1.多數病人治療后痊愈
2.少數恢復慢，或留有癡呆、語言障礙、肢體癱瘓后遺癥
特例 暴發(fā)型流腦
1.暴發(fā)型腦膜炎雙球菌血癥
2.暴發(fā)型流腦腦膜腦炎 　

　　傳染病結核病

　　一、結核病概述：

　　結核桿菌引起的一種慢性肉芽腫病。以肺結核最常見，可見于全身器官。典型病變?yōu)榻Y核結節(jié)形成伴有不同程度干酪樣壞死。

病原體 人型和牛型結核分枝桿菌
傳染途徑 1）呼吸道傳播是最常見和最重要途徑。
2）消化道感染食用帶菌食物，如被結核分枝桿菌污染的牛奶。
3）皮膚傷口感染少見。
病變本質 Ⅳ型免疫和變態(tài)反應
基本病理變化 變質、滲出、增生。
特征性病理變化：結核結節(jié)
干酪樣壞死：對病理診斷結核病有一定意義。
基本病理變化的轉歸 轉向愈合：吸收消散；纖維化、鈣化。
轉向惡化：浸潤進展；溶解播散；空洞形成。

　　二、肺結核

　　1.原發(fā)性肺結核與繼發(fā)性肺結核的鑒別

原發(fā)性肺結核 繼發(fā)性肺結核
定義 結核分枝桿菌初次感染在肺內發(fā)生的病變 指肺結核復發(fā)或再次感染肺結核
好發(fā)年齡 兒童 成人
對結核桿菌的免疫力 開始時對結核分枝桿菌無免疫力，病程中產生 有免疫力
病變特征 原發(fā)綜合征 病變多樣，新舊并存。
（上重下輕，上舊下新）
起始病灶 通氣好的上葉下部、下葉上部近胸膜處 肺尖部（肺尖開始，病程遷延）
病程 短，95%自愈
少數：粟粒性結核病，肺外器官結核，繼發(fā)性肺結核 長，遷延波動，需治療
（時好時壞，波浪前進）
主要播散途徑 淋巴道、血行 支氣管（自上而下，氣道蔓延）
預后 95%自愈，僅5%發(fā)展為結核病 可多種表現

　　2.繼發(fā)性肺結核的特點

灶性肺結核 1.是繼發(fā)性肺結核的早期病變。
2.病灶常位于肺尖下2~4cm處，直徑0.5-lcm。
3.病變以增生為主，中央為于酪樣壞死，境界清楚。
4.病人常無癥狀，屑非活動性結核病。
浸潤型肺結核 1.臨床最常見的活動性繼發(fā)性肺結核
2.由局灶型肺結核發(fā)展而來
3.病變中央有干酪樣壞死，周圍以滲出為主，境界不清
4.病人常有全身和肺部癥狀
慢性纖維空洞型肺結核 1.肺內可有一個或多個厚壁空洞。多位于肺上葉。
2.空洞分三層：內層為干酪樣壞死物質，含大量結核分枝桿菌；中層為結核性肉芽組織；外層為纖維結締組織。
3.同側或對側肺組織可見新舊不一、大小不等的病灶。
4.后期肺組織嚴重破壞，可影響肺功能。
結核球（瘤） 1.直徑2—5cm，有纖維包裹、孤立、界清的干酪樣壞死灶。
2.X光片很難與周圍型肺癌鑒別。
干酪性肺炎 1.由浸潤性或空洞性肺結核支氣管播散而來
2.病變范圍：整個肺大葉或小葉
3.鏡下：大片干酪樣壞死，肺泡腔內大量漿液和纖維素性滲出
結核性胸膜炎 1.多伴隨其他類型繼發(fā)性肺結核出現
2.分干性和濕性兩種

　　傷寒和其他腸道傳染病

　　一、傷寒概述：

　　傷寒是由傷寒桿菌引起的急性傳染病。病理特征是全身單核巨噬細胞系統增生，以回腸末端淋巴組織的病變最明顯。臨床表現為持續(xù)高熱、相對緩脈、脾腫大、玫瑰疹及中性粒細胞、嗜酸性粒細胞減少。

　　二、傳染源和傳播途徑：

　　1.寒桿菌→胃→小腸淋巴組織→腸系膜淋巴結→胸導管→血（菌血癥）→全身單核吞噬系統吞噬、繁殖→肝、脾、淋巴結腫大（以上10天是潛伏期）→大量細菌、毒素再次入血→敗血癥、毒血癥。

　　2.膽囊內傷寒桿菌→腸→致敏的淋巴組織（淋巴小結）→強烈的過敏反應：壞死和潰瘍形成。

　　三、病理變化

　　1.是以巨噬細胞增生為特征的急性增生性炎。

　　2.傷寒細胞是指巨噬細胞內吞噬了傷寒桿菌、紅細胞和細胞碎片。

　　3.傷寒細胞常聚集成團，形成小結節(jié)，成為具有病理診斷價值的特征性病變傷寒肉芽腫或稱傷寒小結。

　　四、腸傷寒和其他腸道傳染病的鑒別

傷寒 急性細菌性痢疾 腸結核 腸阿米巴 血吸蟲性腸病
致病菌 傷寒桿菌 痢疾桿菌 結核桿菌 阿米巴滋養(yǎng)體 血吸蟲蟲卵
病變部位 是回腸末端
孤立和集合淋巴小結 乙狀結腸、直腸 回盲部 回盲部，升結腸
病變性質 急性增生性炎 急性纖維素性滲出性炎 慢性肉芽腫性炎 變質（壞死）新炎 慢性肉芽腫性炎
特征性病變 傷寒肉芽腫 假膜和地圖狀淺潰瘍 結核結節(jié) 組織溶解破壞及阿米巴滋養(yǎng)體 急性和慢性蟲卵結節(jié)
潰瘍特征及合并癥 1.圓形或橢圓形潰瘍，長軸與腸管長軸平行
2.潰瘍深，易合并出血、穿孔 1.地圖淺狀潰瘍
2.多局限在粘膜層
3.多完全修復，不留后遺癥
4.少數轉為慢性后纖維性修復腸狹窄 1.潰瘍呈橫帶狀（半環(huán)形），長徑與腸管長軸垂直
2.纖維性修復后易導致腸狹窄 1.燒瓶狀，口小底大，位于粘膜下層
2.潰瘍間腸管粘膜正常
3.潰瘍壁內可見阿米巴滋養(yǎng)體
4.潰瘍周圍組織炎癥反應輕微
5.合并癥：腸穿孔、腸出血、腸腔狹窄、肝、肺、腦等腸外器官的病變。 不明顯
特例 　 中毒性細菌性痢疾（毒力較低的福氏、宋氏痢疾桿菌） 　 　 　
　 　 糞質少，粘液膿血便，血色鮮紅
鏡檢膿細胞多 　 味腥臭，血色暗紅
鏡檢紅細胞多，找到阿米巴滋養(yǎng)體 　

　　五、其他傷寒病變

　　1.腸系膜淋巴結、脾、肝及骨髓腫大，可見傷寒肉芽腫和壞死灶。

　　2.心?。盒募±w維可有顆粒變性、甚至壞死，中毒性心肌炎，相對緩脈。

　　3.腎小管上皮細胞增殖，可發(fā)生顆粒變性。

　　4.皮膚玫瑰疹。

　　5.膽囊傷寒桿菌可在膽囊內大量繁殖，成為慢性帶菌者。

　　6.并發(fā)癥：腸出血、穿孔、支氣管肺炎。敗血癥、腸穿孔和腸出血為重要死因。

　　腸阿米巴病

　　一、概述：阿米巴病是由溶組織內阿米巴經口感染，主要寄生于結腸引起的疾病。

　　二、病因

　　1.大滋養(yǎng)體（組織內型）：吞噬紅細胞而致病

　　2.小滋養(yǎng)體（腸腔內型）：不能吞噬紅細胞能吞噬細菌無傳染性

　　3.溶組織內阿米巴生活史

　　隨糞便排出體外死亡

　　包囊→胃→回盲部→小滋養(yǎng)體→結腸→大滋養(yǎng)體→小靜脈→門靜脈→肝→阿米巴肝膿腫

　　腸腔→小滋養(yǎng)體→包囊（傳染性）

　　三、病變：見上

　　血吸蟲病

　　一、概述

　　是血吸蟲寄生在人體引起的一種寄生蟲病，人通常通過皮膚接觸含尾蚴的疫水而感染，主要病變是蟲卵引起的肝和腸的肉芽腫形成。所以蟲卵造成主要病損?；静±碜兓癁橄x卵結節(jié)。

急性蟲卵結節(jié) 慢性蟲卵結節(jié) 結核結節(jié)
別名 嗜酸性膿腫 假結核結節(jié) 結核肉芽腫
中央 多少不等的蟲卵 卵殼碎片及鈣化的死卵 干酪樣壞死
外圍 蟲卵表面有放射狀嗜酸性棒狀體（Hoeppli現象） 類上皮細胞
少量異物巨細胞 放射狀排列的類上皮細胞
多少不等地朗罕氏巨細胞
再外圍 一片無結構顆粒狀壞死物質和大量嗜酸性細胞浸潤 淋巴細胞和肉芽組織 纖維母細胞和淋巴細胞

　　二、病變

　　1.腸道病變蟲卵沉積于腸粘膜下層和固有層，形成潰瘍、假結核結節(jié)并纖維化。

　　2.肝臟病變蟲卵沉積于匯管區(qū)，大量纖維組織增生和蟲卵壓迫導致血吸蟲性肝硬變（肝小葉未明顯破壞，無明顯假小葉，顯著的門靜脈高壓）。

　　3.脾臟病變成蟲代謝產物的作用導致脾內單核巨噬細胞增生。晚期：門靜脈高壓導致的脾淤血：含鐵小結（陳舊性出血，鈣鹽，纖維組織增生）

　　性傳播疾病梅毒

　　一、概述

　　梅毒是由梅毒螺旋體引起的傳染病。傳播途徑：性交（95％）、輸血、接吻、醫(yī)務人員不慎被感染、母嬰傳播等。梅毒病人為傳染源

　　二、基本病理變化血管炎和樹膠腫

　　1.閉塞性動脈內膜炎和小血管周圍炎。漿細胞恒定出現是本病的病變特點之一。

　　血管炎病變見于各期梅毒。

　　2.樹膠樣腫又稱梅毒瘤。僅見于三期梅毒，可發(fā)生在任何器官。

樹膠樣腫 結核結節(jié)
別名 梅毒瘤 結核性肉芽腫
病原菌 梅毒螺旋體 結核分枝桿菌
中央 類似干酪壞死的凝固性壞死，不如干酪性壞死徹底，彈力纖維染色可見原有血管壁輪廓。 干酪壞死
周圍 1.大量淋巴細胞、漿細胞
2.必有閉塞性小動脈內膜炎和動脈周圍炎
3.上皮細胞和郎罕氏巨細胞很少 1.類上皮細胞和郎罕氏巨細胞
2.外圍：淋巴細胞和纖維母細胞

　　三、分期

　　1.一期梅毒：梅毒螺旋體進入人體后3周左右，形成硬性下疳，局部淋巴結腫大。

　　2.二期梅毒：下疳發(fā)生后7—8周，體內螺旋體再次大量繁殖，引起全身非特異性淋巴結腫大和皮膚粘膜廣泛梅毒疹。

　　3.三期梅毒（內臟損害期）：感染后4—5年。累及內臟，特別是心血管和中樞神經系統；樹膠樣腫形成。

　　1）心血管主要侵犯主動脈，為梅毒性主動脈炎、主動脈關閉不全及主動脈瘤。

　　2）CNS主要為中樞神經和腦脊髓膜炎，可導致麻痹性癡呆和脊髓癆。

　　3）肝臟主要為樹膠樣腫。

　　4）骨關節(jié)損害。

　　AIDS

　　1.AIDS是HIV感染所引起的以全身性嚴重免疫缺陷為主要特征的致命性傳染病。

　　2.傳播途徑：性傳播（70％）、血制品、注射器或醫(yī)用器械、垂直傳播、器官移植等。

　　3.潛伏期從感染病毒至出現癥狀約5年。

　　4.發(fā)病機制包括HIV感染CD4+T細胞和組織中的單核巨噬細胞。

　　5.病理變化

　?。?）免疫學損害的表現

　?。?）繼發(fā)性感染混合感染或隨機感染。

　　（3）惡性腫瘤最常見為Kaposi肉瘤（1／3）和NHDL。

2018年傳染病內科主治醫(yī)師模擬題及答案(6)

　 　2018年傳染病內科主治醫(yī)師模擬題及答案(6)

　　1、有關腦膜炎雙球菌下面那項是正確的A

　　A、革蘭染色陰性，體外抵抗力很弱，能產生自溶酶自溶

　　B、腦膜炎雙球菌的特異性抗原主要存在于細胞膜上

　　C、革蘭染色陽性，能產生毒力較強的外毒素

　　D、目前我國流行株一直是B群，占90%

　　E、屬奈瑟菌屬，在機體內該菌多見于中性粒細胞外

　　2、腦膜炎雙球菌的致病的重要因素是 B

　　A、外毒素

　　B、內毒素

　　C、莢膜

　　D、菌毛

　　E、侵襲力

　　3、 流腦的流行因素下列那項是正確的 A

　　A、帶菌者是最重要的傳染源，經呼吸道傳播，人群易感性與抗體水平有關

　　B、病人是最重要的傳染源，經呼吸道傳播，6個月以內的嬰兒發(fā)病率最高

　　C、潛伏期病人是最重要的傳染源，經呼吸道傳播，5歲以上發(fā)病率最高

　　D、該菌隱性感染率高，感染后對本群可產生免疫，但不持久

　　E、感染后可產生持久的交叉免疫

　　4、流腦的傳播途徑是 C

　　A、生活密切接觸

　　B、蚊蟲叮咬

　　C、經呼吸道

　　D、經輸血血制品

　　E、經消化道

　　5、普通型流腦敗血癥期最重要的體征是 C

　　A、高熱

　　B、休克

　　C、皮膚粘膜淤斑

　　D、顱高壓征

　　E、腦膜刺激征

　　6、流腦的流行呈周期性，其因素是 D

　　A、細菌毒力改變

　　B、菌群變遷

　　C、人群帶菌率增高

　　D、人群免疫力下降及新易感者聚集

　　E、普遍進行預防接種

　　7、流腦暴發(fā)型敗血癥發(fā)病機制是 B

　　A、急性腎上腺皮質功能衰竭所致

　　B、內毒素所致的嚴重微循環(huán)障礙、DIC

　　C、血管內皮損傷血漿外滲所致低血容量休克

　　D、高熱、失水性休克

　　E、外毒素引起的多臟器功能衰竭

　　8、普通型流腦的臨床表現是 C

　　A、高熱、循環(huán)衰竭、大片淤癍

　　B、高熱、淤癍、昏迷、呼吸衰竭

　　C、高熱、頭痛、淤癍，腦膜刺激征

　　D、低熱、頭痛、淤點

　　E、間歇性發(fā)熱、反復皮膚淤點、血培養(yǎng)可陽性

　　9、普通型流腦的臨床診斷依據是 E

　　A.夏季，高熱、驚厥呼吸衰竭、頸項強直，白細胞增高

　　B.冬春季，高熱、頭痛，無淤癍，腦膜刺激征陰性，白細胞增加

　　C.夏季，突起高熱、驚厥、循環(huán)衰竭，白細胞增加

　　D.長程高熱，劇烈頭痛，無淤癍，腦膜刺激征陽性，血白細胞不增加

　　E.冬春季發(fā)病，高熱、劇烈頭痛，有淤癍，腦膜刺激征陽性，血白細胞增加

　　10、流腦與其他細菌引起的化膿性腦膜炎最有意義的區(qū)別點 B

　　A.發(fā)病季節(jié)

　　B.皮膚粘膜淤斑淤點

　　C.發(fā)病年齡

　　D.有無腦膜刺激征

　　E.腦脊液結果呈化膿性改變

　　11、流腦與其他細菌性化膿性腦膜炎有確診價值的鑒別點是 D

　　A. 腦脊液結果呈化膿性改變

　　B. 發(fā)病季節(jié)

　　C. 腦脊液的細菌學檢查結果

　　D. 皮膚粘膜淤斑和淤點

　　E. 腦膜刺激征陽性

　　12、流腦腦膜炎型對癥治療的關鍵是 B

　　A.鎮(zhèn)靜、止驚

　　B.及時脫水治療

　　C.補充有效血容量

　　D.降溫、吸氧

　　E.使用腎上腺皮質激素

　　13、暴發(fā)性流腦休克型迅速出現大片淤斑，血小板減少，頑固性休克時，除抗休

　　克外，其重要對癥治療是 D

　　A、EACA止血

　　B、糾正酸中毒

　　C、使用抗菌藥物

　　D、及早應用肝素抗凝治療

　　E、20%甘露醇脫水，預防腦疝

　　14、流腦休克型的病原治療應禁用 B

　　A、青霉素

　　B、磺胺類藥物

　　C、頭孢霉素

　　D、氯霉素

　　E、氨芐青霉素

　　15、至目前為止普通型流腦病原治療首選 B

　　A、氯霉素

　　B、青霉素

　　C、磺胺藥

　　D、氨芐青霉素

　　E、頭孢霉素

　　16、與流腦患者密切接觸的重要預防措施是 D

　　A、菌苗預防注射

　　B、隔離治療

　　C、注射青霉素

　　D、口服磺胺藥

　　E、口服氯霉素

　　17、流腦最重要的傳染源是 B

　　A、現癥病人

　　B、帶菌者

　　C、病程極期病人

　　D、恢復期病人

　　E、家畜

　　18、鑒別流行性腦脊髓膜炎和乙型腦炎，以下哪一下價值最大 D

　　A、意識障礙的程度

　　B、發(fā)熱程度

　　C、顱內壓增高程度

　　D、皮膚淤點、淤斑

　　E、有無病理反射

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