【病理改變】
在立克次病中,本病和落磯山斑點熱的小血管病變一般較著,呈增生性、血栓性或壞死性。血管內(nèi)皮細胞大量增生,形成血栓,血管壁有節(jié)段性或圓形壞死。血管外膜有漿細胞、單核細胞和淋巴細胞浸潤,因而血管周圍出現(xiàn)具一定特征性的粟粒形“斑疹傷寒結節(jié)”或肉芽腫。此種病變遍布全身,尤以皮膚的真皮、心肌、腦、腦膜、睪丸間質(zhì)、腎、腎上腺、肝、肺泡壁等處較著,引起了臨床上各種相應癥狀,如皮疹、心血管功能紊亂、神志改變、腦膜刺激征、肝功能損害、肺炎、休克等。
中樞神經(jīng)系中以大腦灰質(zhì)、小腦、延髓、基底節(jié)、腦橋、脊髓等部分的損害占重要地位,其嚴重性和彌漫性致使患者的神經(jīng)精神癥狀在體溫下降后仍可延續(xù)多時。
除斑疹傷寒結節(jié)外,本病以全身毒血癥癥狀為其早期表現(xiàn),而無特征性的病理變化,常見者有支氣管肺炎、腦膜腦炎、蛛網(wǎng)膜微小出血、肝腎濁腫等。脾呈急性腫大,網(wǎng)狀內(nèi)皮細胞、淋巴母細胞、淋巴細胞和漿細胞均見增生。腎上腺有出血、水腫和實質(zhì)細胞退行性變。
【流行病學】
本病呈世界性發(fā)病。在1918~1922年間,前蘇聯(lián)和東歐有3000萬人曾患本病,約300萬人死亡。我國自1850年至1934年間,由于災荒、戰(zhàn)爭等原因,曾發(fā)生15次較大的流行,波及全國大部分地區(qū)。近年來,流行性斑疹傷寒的發(fā)病已大為減少,主要見于非洲,尤以埃寒俄比亞為多。解放后由于人民生活改善與防疫措施加強,本病在國內(nèi)已基本得到控制,僅寒冷地區(qū)的郊區(qū)、農(nóng)村等有散發(fā)或小流行。
(一)傳染源 病人是本病的唯一或主要傳染源。病人自潛伏期末1~2天至熱退后數(shù)天均具傳染性,整個傳染期約3周,但以第1周的傳染性為最強。病原體在某些患者體可長期潛伏于單核-吞噬細胞系統(tǒng),在人體免疫力相對降低時即增殖而導致復發(fā)。
近年來研究發(fā)現(xiàn),除人之外,飛行松鼠(flying squirrel)也是普氏立克次體的貯存宿主。這種松鼠分布于美國東部及中部,松鼠間傳播的媒介可能是虱或蚤,但使人受染的途徑尚不明確。
(二)傳播途徑 體虱是傳播本病的主要媒介,頭虱和陰虱雖也可作為媒介,但意義不大。蜱主要在動物間傳播普氏立克次體,是否可傳播于人有待進一步研究。
體虱專吸人血,在適宜溫度下行動活躍,易在人群中散布,當患者高熱時即迅速逃離而另覓新主。受染體虱的唾液中并不含有立克次體,但當吮吸人血時同時排泄含病原體的糞便于皮膚上,此時立克次體可通過穿刺或抓痕處而進入體內(nèi)。有時人因抓癢而將虱壓碎,則虱體的病原體也可經(jīng)抓破處而接種于皮膚內(nèi)。干虱糞中的病原體可成為氣溶膠而被吸入呼吸道中,或由眼結膜進入體內(nèi)而發(fā)生感染,實驗室工作人員易發(fā)生氣溶膠感染。有將虱咬碎壞習慣者,可因立克次體透過口腔粘膜而受染,通過尸檢或輸血而發(fā)病的機會極少。
虱吮吸患者血液時將病原體吸入胃腸道,立克次體即侵入虱腸壁上皮細胞內(nèi),4~5天后細胞因腫脹過甚而破裂,于是大量立克次體進入腸腔,并隨虱糞排出體外。一般在受染后7~10天也可延長至3周以上,虱本身也因感染所致的腸阻塞而死亡。虱體內(nèi)的立克次體并不經(jīng)卵傳代。虱離高熱病人及死亡者而趨健康人,因而有利于本病的傳播。
迄今為止,以病人為傳染源,體虱為傳播媒介這一“人-虱-人”的傳播方式,仍是本病流行病學的基本概念。
(三)易感者 各年齡組對本病均具高度易感性,15歲以下的兒童得本病時病情較輕。據(jù)國內(nèi)一些地區(qū)的報道,輕型或不典型病例并不少見,一次得病后有相當持久的免疫力,偶可再次感染發(fā)病。除復發(fā)型斑疹傷寒外,復發(fā)(短期內(nèi))極少見。
本病的流行以冬春季為多見,因氣候寒冷,衣著較厚,且少換洗,故有利于虱的寄生和繁殖。本病以往較多發(fā)生于寒冷地區(qū),但近年來熱帶如非洲等地有較多病例報道。
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