，即使常規(guī)劑量也可產(chǎn)生毒性反應(yīng)。

低蛋白血癥時

，花生四烯酸和血漿蛋白結(jié)合減少，從而促使血小板聚集和血栓素（TXA2）增加，后者可加重蛋白尿和腎損害。

（三）水腫：水腫的出現(xiàn)及其嚴(yán)重程度與低蛋白血癥的程度呈正相關(guān)

。然而例外的情況并不少見。機(jī)體自身具有抗水腫形成能力，其調(diào)節(jié)機(jī)理為：

①當(dāng)血漿白蛋白濃度下降

，血漿膠體滲透壓下降的同時，組織液從淋巴回流大大增加，從而帶走組織液內(nèi)的蛋白質(zhì)，使組織液的膠體滲透壓同時下降，兩者的梯度差值仍保持正常范圍。

②組織液水分增加

，則其靜水壓上升，可使毛細(xì)血管前的小血管收縮，從而使血流灌注下降，減少了毛細(xì)血管床的面積，使毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓下降，從而抑制體液從血管內(nèi)向組織間逸出。

③水分逸出血管外，使組織液蛋白濃度下降

，而血漿內(nèi)蛋白濃度上升。鑒于淋巴管引流組織液蛋白質(zhì)的能力有限，上述體液分布自身平衡能力有一定的限度，當(dāng)血漿膠體滲透壓進(jìn)一步下降時，組織液的膠體滲透壓無法調(diào)節(jié)至相應(yīng)的水平，兩者間的梯度差值不能維持正常水平，才產(chǎn)生水腫。

大多數(shù)腎病綜合征水腫患者血容量正常，甚至增多

，并不一定都減少，血漿腎素正常或處于低水平；HDL亞型的分布異常，即HDL3增加而HDL2減少，表明HDL3的成熟障礙。在疾病過程中各脂質(zhì)成分的增加出現(xiàn)在不同的時間，一般以Ch升高出現(xiàn)最早，其次才為磷脂及TG。除數(shù)量改變外，脂質(zhì)的質(zhì)量也發(fā)生改變，各種脂蛋白中膽固醇／磷脂及膽固醇／甘油三酯的比例均升高。載脂蛋白也常有異常，如ApoB明顯升高，ApoC和ApoＥ輕度升高。脂質(zhì)異常的持續(xù)時間及嚴(yán)重程度與病程及復(fù)發(fā)頻率明顯相關(guān)，長期的高脂血癥可在腎病綜合征進(jìn)入恢復(fù)期后持續(xù)存在。 腎病綜合征時脂質(zhì)代謝異常的發(fā)生機(jī)理：

①肝臟合成Ch、TG及脂蛋白增加

。

②脂質(zhì)調(diào)節(jié)酶活性改變及LDL受體活性或數(shù)目改變導(dǎo)致脂質(zhì)的清除障礙

。

③尿中丟失HDL增加。在腎病綜合征時

，HDL的ApoA-Ⅰ可以有50％～100％從尿中丟失