風濕熱的病因

風濕熱的病因

A組鏈球菌對風濕熱和風心病的病因?qū)W關(guān)系，得到了臨床，流行病學及免疫學方面一些間接證據(jù)的支持。已有多項臨床及流行病學研究顯示A組鏈球菌感染與風濕熱密切相關(guān)，免疫學研究亦證實，急性風濕熱發(fā)作前均存在先期的鏈球菌感染史；前瞻性長期隨訪時的抗菌治療和預防鏈球菌感染可預防風濕熱的初發(fā)及復發(fā)；此外，感染途徑亦是至關(guān)重要的，鏈球菌咽部感染是風濕熱發(fā)病的必須條件。

盡管如此，A組鏈球菌引起風濕熱發(fā)病的機制至今尚未明了。風濕熱并非鏈球菌的直接感染所引起。因為風濕熱的發(fā)病并不在鏈球菌感染的當時，而是在感染后2～3周起病。在風濕熱病人的血培養(yǎng)與心臟組織中從未找到A組鏈球菌。而在罹患鏈球菌性咽炎后，亦僅1%～3%的病人發(fā)生風濕熱。

近年來，發(fā)現(xiàn)A組鏈球菌細胞壁上含有一層蛋白質(zhì)，為M、T和R三種蛋白組成，其中以M蛋白最為重要，既能阻礙吞噬作用，又是細菌分型的基礎，亦稱“交叉反應抗原”。此外，在鏈球菌細胞壁的多糖成份內(nèi)，亦有一種特異抗原，稱為“C物質(zhì)”。人體經(jīng)鏈球菌感染后，有些人可產(chǎn)生相應抗體，不僅作用于鏈球菌本身，還可作用于心瓣膜，從而引起瓣膜病變。心瓣膜的粘多糖成份隨年齡而變異，因而可解釋青少年與成年人中的心瓣膜病變的不同發(fā)生率。免疫學研究提示，急性風濕熱的免疫調(diào)節(jié)存在缺陷。其特征為B細胞數(shù)和輔助T細胞的增高，而抑制T細胞相對下降，導致體液免疫和細胞免疫的增強。慢性風濕性心臟病雖無風濕活動，但持續(xù)存在B細胞數(shù)增高，提示免疫炎癥過程仍在進行。鏈球菌感染后是否發(fā)生風濕熱還與人體的反應性有關(guān)，這種反應性的高低，一方面與對鏈球菌抗原產(chǎn)生的抗體的量呈平行關(guān)系，抗體量多時發(fā)生變態(tài)反應的機會大；另一方面與神經(jīng)系統(tǒng)功能狀態(tài)的變化有關(guān)。

風濕,類風濕都有什么癥狀,是什么原因引起的啊

風濕病即風濕熱是一種與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應性疾病，屬于結(jié)締組織病，也稱膠原病。病變主要累及全身結(jié)締組織，最常侵犯心臟、關(guān)節(jié)和血管等處，以心臟病變最為嚴重。風濕病的急性期有發(fā)熱、心臟和關(guān)節(jié)損害、環(huán)形紅斑、皮下節(jié)結(jié)等癥狀和體征?？梢匝簷z查：抗鏈球菌溶血素抗體O滴度增高，血沉加快，白細胞增高，心電圖示P-R撿起延長等表現(xiàn)可診斷。一般發(fā)病年齡是5-15歲，6-9歲為高峰期，出現(xiàn)心瓣膜變形常在20-40歲之間。 風濕性疾病是一組以內(nèi)科治療為主的肌肉骨骼系統(tǒng)疾病，包括彌漫性結(jié)締組織病及各種病因引起的關(guān)節(jié)和關(guān)節(jié)周圍軟組織，包括肌肉、肌腱、韌帶等的疾病。常用的治療方法： 1.風濕病常常侵犯關(guān)節(jié)、肌肉、骨骼以及軟組織，疼痛、腫脹、關(guān)節(jié)功能障礙、發(fā)熱這些癥狀比較突出，解熱鎮(zhèn)痛消炎，緩解癥狀是治療這組疾病的首要目的，因此往往選用非甾體抗炎藥，如扶他林、莫比可、樂松、天新利德、西樂葆、萬洛等，而且新型的非甾體類抗炎藥作用好、療效高，使得副作用明顯減少。 2.如果風濕性疾病得不到正確合理的治療，關(guān)節(jié)，肌肉，骨骼等病變會導致功能障礙和畸形，留下終身殘疾，影響生活和勞動，給個人和社會帶來經(jīng)濟損失。從風濕性疾病侵犯的組織看，以往稱之結(jié)締組織病的系統(tǒng)性紅斑狼瘡，類風濕性關(guān)節(jié)炎，硬皮病，多發(fā)性肌炎，壞死性血管炎、強直性脊柱炎都有自身免疫的紊亂，屬于自身免疫紊亂的一組疾病。痛風性關(guān)節(jié)炎已明確是嘌呤代謝紊亂而導致尿酸鹽結(jié)晶在關(guān)節(jié)內(nèi)沉積，往往有關(guān)節(jié)腔，骨骼，韌帶受累。因此風濕病的治療除了對癥治療緩解癥狀外，還需進行病因治療，自身免疫紊亂性的疾病需要免疫調(diào)節(jié)，例如使用皮質(zhì)激素以及免疫抑制劑，免疫抑制療法有了很大的進步，新藥物不斷發(fā)現(xiàn)，用于臨床，如驍息、愛諾華、帕夫林，新療法不斷發(fā)現(xiàn)，如①對輕型的系統(tǒng)性紅斑狼瘡采用小劑量強的松、氯喹、MTX的聯(lián)合治療，可以明顯減輕副作用；②類風濕性關(guān)節(jié)炎采用聯(lián)合治療，一線藥與二線藥的聯(lián)合治療，二線藥之間的聯(lián)合治療。③大劑量丙種球蛋白治療重癥風濕病。 3.生物治療及骨髓移植治療也已試用于臨床。 4.對于關(guān)節(jié)病變還可以采用關(guān)節(jié)鏡治療，大大提高療效，改觀了疾病的預后，致殘率明顯下降，患者的生活質(zhì)量得到了改善。 類風濕關(guān)節(jié)炎（RA）是一個累計周圍關(guān)節(jié)為主的多系統(tǒng)性炎癥性的自身免疫病。病因尚不清楚，可能與下面兩個因素有關(guān)：1.感染因子。2.遺傳傾向。 治療：由于病因不明確，所以尚缺乏根治及預防本病的有效措施，治療本病的目的是：1.減輕關(guān)節(jié)腫痛和關(guān)節(jié)外的癥狀，如發(fā)熱等。2.控制關(guān)節(jié)炎的發(fā)展，防止和減少關(guān)節(jié)的破壞，保持受累關(guān)節(jié)的功能。3.促進已破壞的關(guān)節(jié)骨的修復。所以應該早期診斷，早期治療。 治療措施包括：一般性治療、藥物治療、外科手術(shù)治療，其中以藥物治療最為重要。 一。一般性治療：包括休息、關(guān)節(jié)制動（急性期）、關(guān)節(jié)功能鍛煉（恢復期）、物理療法等。臥床休息只適宜于急性期、發(fā)熱以及內(nèi)臟受累的患者。 二。藥物治療：有非甾體抗炎藥、改變病情抗風濕藥和糖皮質(zhì)激素等。1.非甾體抗炎藥：常用的有A.布洛芬緩釋膠囊（芬必得）：1.2-3.2g/d，3-4次/天；B.萘普生：0.5-1.0g/d，2次/天；C.雙氯酚酸：75-150mg/d，3次/天；D.吲哚美辛：75-100mg/d，3次/天；E.美洛昔康：7.5-15mg/d，1-2次/天；F.塞來昔布：100-200mg/d,1-2次/天；G.羅菲昔布：12.5-25mg/d,每天一次。以上藥物至少服兩周才能判斷其療效，不宜同時服用兩種。2.改變病情抗風濕藥：至少需兩種聯(lián)合才能有效。A.甲氨喋呤：修復骨破壞，每周劑量為7.5-20mg，口服為主，4-6周起效，療程至少半年。B.柳氮磺吡啶：每日2g，分兩次服用，由小劑量開始。C.來氟米特：開始50mg每天一次，三天后10-20mg每天一次。D.羥氯喹和氯喹：前者每日400mg分兩次服用，后者每日250mg一次服用。E.金制劑。F.青霉胺。G.雷公藤總苷。H.硫唑嘌呤。I.環(huán)孢素。J.腫瘤壞死因子拮抗劑。3.糖皮質(zhì)激素：治標不治本，可迅速緩解癥狀，但停藥后會復發(fā)，長期用有副作用。有系統(tǒng)癥狀的患者給予潑尼松每日劑量為30-40mg，癥狀控制后遞減，以每日10mg或低于10mg維持，應每日服藥，隔日服藥效果差。 三。外科手術(shù)治療：包括關(guān)節(jié)置換和滑膜切除手術(shù)，前者適用于較晚期有畸形并失去功能的關(guān)節(jié)?；で谐g(shù)可使病情緩解，但滑膜再次增生又會復發(fā)，所以必須同時應用改變病情抗風濕藥。

風濕熱為何不屬于感染性發(fā)熱？

你好，風濕熱是繼發(fā)于鏈球菌感染（但并不是鏈球菌感染過程中）的發(fā)熱表現(xiàn)，所以不能稱作感染性發(fā)熱。
這里需要簡要復習一下發(fā)熱的機制。一般我們所說的感染性發(fā)熱，是指微生物本身攜帶有致熱源介導了發(fā)熱反應（比如革蘭氏陰性桿菌感染，其內(nèi)毒素引起的發(fā)熱可以稱作感染性發(fā)熱）；而風濕熱雖然存在鏈球菌感染過程，然而發(fā)熱卻是在鏈球菌感染之后發(fā)生的，實際介導發(fā)熱的并不是鏈球菌本身攜帶的致熱源，而是機體針對鏈球菌感染產(chǎn)生的抗體、細胞因子等物質(zhì)。所以，風濕熱準確地說應該屬于“免疫性發(fā)熱”，類似的病理生理機制也出現(xiàn)于一系列風濕免疫病中。

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