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      下肢靜脈曲張的病理

      佚名 2023-11-15 22:12:09

      正常情況下

      ,下肢靜脈回流是依靠心臟搏動而產(chǎn)生的舒縮力量
      ,在深筋膜內(nèi)包圍深靜脈的肌肉產(chǎn)生的泵的作用,以及呼吸運(yùn)動時胸腔內(nèi)負(fù)壓吸引三方面的協(xié)同作用。靜脈瓣膜起著血液回流中單向限制作用
      。若有瓣膜缺陷,則單向限制作用就會喪失
      ,而引起血液倒流對下一級靜脈瓣膜產(chǎn)生額外沖擊,久之就會導(dǎo)致下級靜脈瓣膜的逐級破壞
      。靜脈中瓣膜的破壞使倒流的血液對靜脈壁產(chǎn)生巨大的壓力
      ,即可引起靜脈相對薄弱的部分臌脹
      。而長期站立
      、重體力勞動
      、妊娠
      、慢性咳嗽、長期便秘等可使靜脈內(nèi)壓力增高
      ,進(jìn)一步加劇了血液對瓣膜的沖擊力和靜脈壁的壓力
      ,導(dǎo)致靜脈曲張
      。長期的靜脈曲張
      ,血液淤滯
      ,最終產(chǎn)生淤積性皮炎
      ,色素沉著和慢性硬結(jié)型蜂窩組織炎或形成潰瘍

      曲張靜脈的病理變化主要發(fā)生在靜脈壁的中層

      。在初期
      ,中層的彈力組織和肌組織都增厚
      ,這種變化可視為靜脈壓力增大所引起的代償性反應(yīng)。至晚期
      ,肌組織和彈力組織都萎縮
      、消失,并為纖維組織所替代
      ,靜脈壁變薄并失去彈性而擴(kuò)張。靜脈瓣也發(fā)生萎縮
      、硬化
      。病變靜脈周圍組織的微循環(huán)亦由于靜脈壓的增高而發(fā)生障礙,引起營養(yǎng)不良
      ,導(dǎo)致纖維細(xì)胞的增生。病變部位的皮下組織彌漫性纖維變性并伴水腫
      ,水腫液內(nèi)含大量蛋白質(zhì)
      ,這些蛋白質(zhì)又可引起纖維組織增生。靜脈淤滯使淋巴管回流受阻
      ,淋巴液中含有大量的蛋白質(zhì)又加重了組織纖維化。如此惡性循環(huán)的結(jié)果是局部組織缺氧
      ,抗損傷能力降低,因而容易發(fā)生感染和潰瘍

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