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主動脈縮窄的發(fā)病機(jī)理(頸動脈狹窄是什么原因造成的)

佚名 2023-11-16 07:14:59

主動脈縮窄的發(fā)病機(jī)理

主動脈縮窄的發(fā)病機(jī)理尚未明確。Craigil與sklda曾認(rèn)為最常見的伴于主動脈峽部的主動脈縮窄是由于動脈導(dǎo)管在閉合過程中

，導(dǎo)管壁的平滑肌及纖維組織收縮
，波及峽部主動脈壁引致縮窄
。近年來，Ho等通過35例標(biāo)本連續(xù)切片組織學(xué)檢查
，證實(shí)動脈導(dǎo)管組織完全包繞導(dǎo)管近鄰的降主動脈
，形成結(jié)構(gòu)連續(xù)的管道
。但這個學(xué)說無法解釋主動脈縮窄與動脈導(dǎo)管未閉合併存在，以及主動脈縮窄部位遠(yuǎn)離動脈導(dǎo)管區(qū)的病例
。近20多年來
，許多學(xué)者認(rèn)為胎兒期主動脈和肺動脈血流量失平衡是形成主動脈縮窄的主要病因
。在正常情況下
，胎兒時(shí)期左
、右心室的搏出量大致相等
。經(jīng)上腔靜脈回心血液經(jīng)右心室排送入肺部
，和通過動脈導(dǎo)管進(jìn)入降主動脈
。從下腔靜脈回流入心臟的血液經(jīng)卵圓孔進(jìn)入左心房，再經(jīng)左心室排送入冠狀動脈和頭臂動脈
。左心室排出的血液僅30%經(jīng)主動脈峽部進(jìn)入降主動脈
，與來自動脈導(dǎo)管的血液相匯聚
。Rudolph觀察小羊胎兒期的血流情況
，發(fā)現(xiàn)通過峽部主動脈的血流量僅約為通過動脈導(dǎo)管血流量的一半，因此胎兒期主動脈峽部直徑均比升主動脈和降主動脈細(xì)小
。胎兒時(shí)期左心室排出的血流量減少
，則主動脈血流量減少
，肺動脈血流量相應(yīng)增多。流經(jīng)峽部主動脈的血流量減少將導(dǎo)致峽部主動脈狹小甚或閉塞
。卵圓孔小
，血流阻力升高
，則從下腔靜脈回流入右心房的血液大量進(jìn)入右心室，致使經(jīng)動脈導(dǎo)管的血流量增多
，而經(jīng)左心室和峽部主動脈的血流量減少
，促使主動脈縮窄的形成
。血流減少嚴(yán)重者，峽部主動脈呈現(xiàn)發(fā)育不全
。主動脈狹窄
，升主動脈發(fā)育不良，產(chǎn)生左至右分流的心室間隔缺損等情況亦均可引致主動脈血流量減少
，肺動脈血流量增多，從而使峽部主動脈發(fā)生縮窄或發(fā)育不全
。

主動脈縮窄最常見于動脈導(dǎo)管或動脈韌帶與主動脈連接的相鄰部位?div id="m50uktp" class="box-center"> ？s窄段主動脈外表輪廓向內(nèi)凹陷，但動脈韌帶附著處主動脈壁凹陷不明顯

，甚或略為突出
?div id="jpandex" class="focus-wrap mb20 cf">？s窄段及其相鄰部位界限明顯
，長度一般均在1cm以內(nèi)
。與縮窄段近端相連接的主動脈弓遠(yuǎn)段漸漸變細(xì)
，呈圓錐狀。與縮窄段遠(yuǎn)端相連接的降主動脈外徑可能擴(kuò)大
，血管壁增厚
?div id="jpandex" class="focus-wrap mb20 cf">？s窄段主動脈內(nèi)徑往往比外觀更為細(xì)小，主動脈壁中層增厚
，突入主動脈管腔
，形成隔板或隔膜
。主動脈壁內(nèi)膜層也肥厚。主動脈管腔細(xì)小
，僅能通過探針或徑僅數(shù)毫米
，位于隔膜的中心部位或偏向一側(cè)?div id="jpandex" class="focus-wrap mb20 cf">？s窄段遠(yuǎn)端主動脈壁由于血流沖擊常引致內(nèi)膜層增厚
。心臟往往增大
，左心室肥大很常見。冠狀動脈中層常增厚
，管腔減小，可較早呈現(xiàn)冠循環(huán)血供不足的癥狀
。約25～40%的病例主動脈瓣呈雙瓣葉型。肋間動脈明顯增粗
，胸壁側(cè)支循環(huán)豐富
。少數(shù)病例主動脈弓分支亦可呈現(xiàn)異常
，如左鎖骨下動脈狹窄
，右鎖骨下動脈狹窄或右鎖骨下動脈異位起源于縮窄段主動脈的近端或遠(yuǎn)端等。由于縮窄段近端血壓升高
，豐富的側(cè)支循環(huán)以及動脈擴(kuò)大迂曲，顱內(nèi)動脈
、縮窄段近遠(yuǎn)端主動脈以及肋間動脈等血管易發(fā)生動脈瘤
，它的發(fā)生率隨年齡增大而升高。動脈瘤破裂可以致死
。

頸動脈狹窄是什么原因造成的

頸動脈狹窄的主要病因是動脈粥樣硬化，90％的頸動脈狹窄是由動脈粥樣硬化所致

，其余10％包括纖維肌性發(fā)育不良、動脈迂曲
、外部壓迫
、血管夾層、炎性血管病
、放射性血管炎及淀粉樣變性等
。

一
、主要病因
1、動脈粥樣硬化：頸動脈粥樣硬化與全身其他部位的動脈粥樣硬化具有共同的發(fā)病機(jī)制
，內(nèi)皮破壞、血小板聚集于受損的內(nèi)皮處
、單核細(xì)胞向受損的內(nèi)皮下浸潤并吞噬浸入內(nèi)皮下的低密度脂蛋白形成泡沫細(xì)胞、炎性介質(zhì)的參與是其基本病理過程
。其中
，顱外段頸動脈狹窄的好發(fā)部位主要是頸總動脈的分叉處
，特別是頸動脈竇部
。
2
、纖維肌性發(fā)育不良：纖維肌性發(fā)育不良是一種非動脈硬化性
、非炎癥性血管病變，可以累及全身中等大小的動脈
，但腎動脈和頸內(nèi)動脈最常受累
。
3、頸動脈迂曲：頸動脈迂曲多為胚胎發(fā)育所致
，在生長發(fā)育過程中表現(xiàn)出來。在胚胎過程的早期階段
，隨著心臟及大血管從縱隔下降時(shí)
，迂曲的頸動脈被拉直
。如果該過程沒有完成，部分患者在兒童階段即可發(fā)生頸動脈迂曲
，成人顱外段頸動脈迂曲多伴有動脈硬化
。
4
、炎癥性血管病：炎癥性血管病是與卒中有關(guān)的炎性血管病
，是一種病因不明的非特異性炎癥性動脈疾病
，好發(fā)于主動脈弓及其弓上分支
，頸動脈顱內(nèi)段常不受累。
5
、放射性血管?div id="d48novz" class="flower left">
。侯^頸部的放射治療可以引起頸部血管(動脈、靜脈
、毛細(xì)血管)的遲發(fā)性損傷，久之出現(xiàn)頸動脈狹窄
。
二、誘發(fā)因素
1
、長期不規(guī)律飲食
，平時(shí)攝入過多糖類
、脂肪
、鹽的患者
，更容易誘發(fā)動脈粥樣硬化
。
2
、年紀(jì)越大
，血管條件越差
，更容易誘發(fā)頸動脈狹窄。
3
、長期吸煙。

2012臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試輔導(dǎo)：主動脈瓣狹窄

一

、主動脈瓣狹窄的病因
　　主動脈瓣狹窄病因主要包括：先天性、風(fēng)濕性及老年退行性主動脈瓣鈣化
。以主動脈瓣口面積指數(shù)0.7cm2為診斷標(biāo)準(zhǔn)
。中度為1.0～1.5.所以0.7～1.0是個空白區(qū)
，瓣膜面積0.7～1.0cm2的患者若不行瓣膜置換術(shù)，臨床預(yù)后差
，與中度狹窄的預(yù)后不一致
，故應(yīng)將瓣口面積＜1.0cm2定為嚴(yán)重狹窄。近年來風(fēng)濕性心臟病發(fā)病率呈下降趨勢
，而瓣膜退行性改變則成為獲得性主動脈瓣狹窄的重要病因，不同年齡段主動脈瓣狹窄的主要病因有所不同
。
　　1.先天性畸形　
　　先天性二葉瓣畸形為最常見的先天性主動脈瓣狹窄的病因。先天性二葉瓣畸形見于1%～2%的人群
，男性多于女性
。出生時(shí)多無瓣葉交界處融合和狹窄。由于瓣葉結(jié)構(gòu)的異常
，即使正常的血流動力學(xué)也可引起瓣膜增厚
、鈣化
、僵硬及瓣口狹窄，約1/3發(fā)生狹窄
。成年期形成橢圓或窄縫形狹窄瓣口，為成人孤立性主動脈瓣狹窄的常見原因
。主動脈瓣二葉瓣畸形易并發(fā)感染性心內(nèi)膜炎
，而主動脈瓣的感染性心內(nèi)膜炎中，最多見的基礎(chǔ)心臟病為二葉瓣畸形
。單葉
、四葉主動脈瓣畸形偶有發(fā)生
。
　　2.風(fēng)濕性　
　　風(fēng)濕性炎癥導(dǎo)致瓣膜交界處粘連融合
，瓣葉纖維化、僵硬
、鈣化和攣縮畸形，因而瓣口狹窄
。幾乎沒有單純的風(fēng)濕性主動脈瓣狹窄
，大多伴有主動脈瓣關(guān)閉不全和二尖瓣損害
。
　　3.退行性老年鈣化性主動脈瓣狹窄　
　　為65歲以上老年人單純性主動脈狹窄的常見原因。無瓣葉交界處融合
，瓣葉主動脈面有鈣化結(jié)節(jié)限制瓣葉活動。常伴有二尖瓣環(huán)鈣化
。
　　二、主動脈瓣狹窄的臨床表現(xiàn)
由于左心室代償能力較大
，即使存在較明顯的主動脈瓣狹窄
，相當(dāng)長的時(shí)間內(nèi)患者可無明顯癥狀，直至瓣口面積小于1cm2才出現(xiàn)臨床癥狀
。
　　1.勞動力呼吸困難　
　　此乃因左心室順應(yīng)性降低和左心室擴(kuò)大
，左心室舒張期末壓力和左心房壓力上升
，引起肺毛細(xì)血管術(shù)嵌壓增高和肺動脈高壓所致。隨著病程發(fā)展
，日?div id="jfovm50" class="index-wrap">；顒蛹纯沙霈F(xiàn)呼吸困難
，以及端坐呼吸，當(dāng)有勞累
，情緒激動
，呼吸道感染等誘因時(shí)
，可誘發(fā)急性肺水腫
。
　　2.心絞痛　
　　1/3的患者可有勞力性心絞痛
，其機(jī)理可能為：肥厚心肌收縮時(shí)，左心室內(nèi)壓和收縮期末室壁張力增加
，射血時(shí)間延長
，導(dǎo)致心肌氧耗量增加
；心肌收縮使增加的室內(nèi)壓力擠壓室壁內(nèi)的冠狀動脈小分支，使冠脈流量下降
；左心室舒張期順應(yīng)性下降
，舒張期末壓力升高，增加冠脈灌注阻力
，導(dǎo)致冠脈灌注減少，心內(nèi)膜下心肌缺血尤著
；瓣口嚴(yán)重狹窄，心排血量下降
，平均動脈壓降低
，可致冠脈血流量減少。心絞痛多在夜間睡眠時(shí)及勞動后發(fā)生
。可有咳嗽多為干咳
；并發(fā)支氣管炎或肺部感染時(shí)，咳粘液樣或膿痰
。左心房明顯擴(kuò)大壓迫支氣管亦可引起咳嗽
。
　　3.勞力性暈厥　
　　輕者為黑蒙，可為首發(fā)癥狀
。多在體力活動中或其后立即發(fā)作。機(jī)理可能為：運(yùn)動時(shí)外周血管阻力下降而心排血量不能相應(yīng)增加
；運(yùn)動停止后回心血量減少，左心室充盈量及心排血量下降
；運(yùn)動使心肌缺血加重
，導(dǎo)致心肌收縮力突然減弱，引起心排血量下降
；運(yùn)動時(shí)可出現(xiàn)各種心律失常
，導(dǎo)致心排血量的突然減少。以上心排血量的突然降低
，造成腦供血明顯不足，即可發(fā)生暈厥
。
　　4.胃腸道出血　
　　見于嚴(yán)重主動脈瓣狹窄者，原因不明
，部分可能是由于血管發(fā)育不良
、血管畸形所致，較常見于老年主動脈瓣鈣化
。
　　5.血栓栓塞　
　　多見于老年鈣化性主動脈瓣狹窄患者
。栓塞可發(fā)生在腦血管
，視網(wǎng)膜動脈，冠狀動脈和腎動脈
。
　　6.其他癥狀　
　　主動脈瓣狹窄晚期可出現(xiàn)心排血量降低的各種表現(xiàn)：明顯的疲乏，虛弱
，周圍性紫紺
。亦可出現(xiàn)左心衰竭的表現(xiàn)：端坐呼吸
，陣發(fā)性夜間呼吸困難和肺水腫。嚴(yán)重肺動脈高壓后右心衰竭：體靜脈高壓
，肝臟腫大
，心房顫動，三尖瓣返流等
。

　　三、輔助檢查
　　1.X線檢查
　　左心緣圓隆
，心影不大
。常見主動脈狹窄后擴(kuò)張和主動脈鈣化。在成年人主動脈瓣無鈣化時(shí)
，一般無嚴(yán)重主動脈瓣狹窄
。心力衰竭時(shí)左心室明顯擴(kuò)大
，還可見左心房增大
，肺動脈主干突出，肺靜脈增寬以及肺瘀血的征象
。
　　2.心電圖檢查
　　輕度主動脈瓣狹窄者心電圖可正常
。嚴(yán)重者心電圖左心室肥厚與勞損。ST段壓低和T波倒置的加重提示心室肥厚在進(jìn)展
。左心房增大的表現(xiàn)多見。主動脈瓣鈣化嚴(yán)重時(shí)
，可見左前分支阻滯和其它各種程度的房室或束支傳導(dǎo)阻滯。
　　3.超聲心動圖檢查
　　M型超聲可見主動脈瓣變厚
，活動幅度減小
，開放幅度小于18mm，瓣葉反射光點(diǎn)增強(qiáng)提示瓣膜鈣化
。主動脈根部擴(kuò)張，左心室后壁和室間隔對稱性肥厚
。二維超聲心動圖上可見主動脈瓣收縮期呈向心性彎形運(yùn)動，并能明確先天性瓣膜畸形
。多普勒超聲顯示緩慢而漸減的血流通過主動脈瓣
，并可計(jì)算跨瓣壓力階差。
　　4.左心導(dǎo)管檢查
　　可直接測定左心房
，左心室和主動脈的壓力。左心室收縮壓增高
，主動脈收縮壓降低
，隨著主動脈瓣狹窄病情加重
，此壓力階差增大
。左心房收縮時(shí)壓力曲線呈高大的a波
。在下列情況時(shí)應(yīng)考慮施行：年輕的先天性主動脈瓣狹窄患者
，雖無癥狀但需了解左心室流出道梗阻程度；疑有左心室流出道梗阻而非瓣膜原因者；欲區(qū)別主動脈瓣狹窄是否合并存在冠狀動脈病變者
，應(yīng)同時(shí)行冠脈造影；多瓣膜病變手術(shù)治療前
。

　　四、治療
　　1.內(nèi)科治療適當(dāng)避免過度的體力勞動及劇烈運(yùn)動
，預(yù)防感染性心內(nèi)膜炎
，定期隨訪和復(fù)查超 聲心動圖。洋地黃類藥物可用于心力衰竭患者
，使用利尿劑時(shí)應(yīng)注意防止容量不足；硝酸酯類可緩解心絞痛癥狀
。 　　
　　2.手術(shù)治療治療的關(guān)鍵是解除主動脈瓣狹窄，降低跨瓣壓力階差
。常采用的手術(shù)方法有：
　?div id="4qifd00" class="flower right">
、俳?jīng)皮穿刺主動脈瓣球囊分離術(shù)。能即刻減小跨瓣壓差
，增加心排血量和改善癥狀。適應(yīng)癥為：兒童和青年的先天性主動脈瓣狹窄
；不能耐受手術(shù)者；重度狹窄危及生命
；明顯狹窄伴嚴(yán)重左心功能不全的手術(shù)前過渡
。
　　②直視下主動脈瓣交界分離術(shù)
?div id="m50uktp" class="box-center"> ？捎行Ц纳蒲鲃恿W(xué)
，手術(shù)死亡率低于2%
，但10～20年后可繼發(fā)瓣膜鈣化和再狹窄
，需再次手術(shù)。適用于兒童和青少年先天性主動脈瓣狹窄且無鈣化的患者
，已出現(xiàn)癥狀
；或雖無癥狀但左心室流出道狹窄明顯；心排血量正常但收縮壓力階差超過6.7kPa(50mmHg）
；或瓣口面積小于1.0cm2。
　?div id="d48novz" class="flower left">
、廴斯ぐ昴ぬ鎿Q術(shù)
。指征為：重度主動脈瓣狹窄；鈣化性主動脈瓣狹窄
；主動脈瓣狹窄合并關(guān)閉不全
。在出現(xiàn)臨床癥狀前施行手術(shù)遠(yuǎn)期療效較好
，手術(shù)死亡率較低。即使出現(xiàn)臨床癥狀如心絞痛
，暈厥或左心室功能失代償
，亦應(yīng)盡早施行人工瓣膜替換術(shù)。雖然手術(shù)危險(xiǎn)相對較高
，但癥狀改善和遠(yuǎn)期效果均比非手術(shù)治療好
。明顯主動脈瓣狹窄合并冠狀動脈病變時(shí)
，宜同時(shí)施行主動脈瓣人工瓣膜替換術(shù)和冠狀動脈旁路移植術(shù)。
　　五
、并發(fā)癥
　　1.充血性心力衰竭50%～70%的患者死于充血性心力衰竭
。
　　2.栓塞多見于鈣化性主動脈瓣狹窄。以腦栓塞最常見
，亦可發(fā)生于視網(wǎng)膜，四肢
，腸，腎和脾等臟器
。 　　
　　3.亞急性感染性心內(nèi)膜炎可見于二葉式主動脈瓣狹窄
。

主動脈狹窄癥有哪些表現(xiàn)
？

主動脈狹窄癥：主動脈狹窄癥是主動脈的一部分變細(xì)、妨礙血液流通的疾病，有先天性和后天性之別

。

1.先天性主動脈狹窄癥：主動脈發(fā)育不正常

，使左鎖骨下動脈分支部分相接下行主動脈狹窄
。主動脈狹窄對發(fā)育無任何影響
，一般在10～20歲后才被發(fā)現(xiàn)
。多發(fā)于男性
。

2.后天性主動脈狹窄癥：多見于青春期女性，由動脈壁炎癥所引起

，但引起炎癥的原因不明
。與先天性的狹窄癥不同
，在主動脈的任何部分都能發(fā)病
，但主要多發(fā)病于胸部主動脈下端到腹部主動脈部位
?div id="d48novz" class="flower left">
？傊髟讵M窄部位受到阻礙
，其特征是靠近心臟中樞部位的血壓上升
，反之末梢部位的血壓降低。

癥狀：運(yùn)動時(shí)出現(xiàn)心動過速。另外由于上半身血壓高可出現(xiàn)頭痛

、頭暈
、面色發(fā)紅及發(fā)燒。相反腿部發(fā)涼
，走遠(yuǎn)路時(shí)下肢容易疲勞等
。

狹窄嚴(yán)重時(shí)，嬰幼兒有可能死亡

，但一般經(jīng)過緩慢容易被忽略
。隨著年齡的增長，癥狀有所加強(qiáng)而引起心功能不全和腦血管意外或于狹窄部并發(fā)主動脈瘤
。另外
，在女性中，由于分娩時(shí)容易因主動脈瘤破裂、心功能不全或腦血管意外而死亡
，所以最好能在10～20歲左右手術(shù)。

治療：由于該病的高血壓是由主動脈狹窄的機(jī)械性障礙所引起的

，所以要外科治療。

主動脈縮窄的介紹

主動脈縮窄是指主動脈局限狹窄

，管腔縮小
，造成血流量減少。病變可以很局限
，也可以累及較長片段，此時(shí)稱為管狀發(fā)育不良
，兩者可單獨(dú)存在也可同時(shí)存在
。可以發(fā)生在胸主動脈
，也可以發(fā)生在腹主動脈，表現(xiàn)為不同的癥狀
。

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