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預(yù)激綜合癥的發(fā)生機理

祝由網(wǎng) 2023-11-16 08:06:42

關(guān)于預(yù)激綜合征的發(fā)生機理,近年來的研究證實:主要是由于在心房與心室之間存在著附加的傳導(dǎo)徑路

,該徑路的傳導(dǎo)速度遠(yuǎn)較正常的房室傳導(dǎo)為快
。當(dāng)通過正常房室傳導(dǎo)的心房激動尚未到達(dá)心室之間
,該激動已通過附加的房室徑路迅速到達(dá)心室
,因而使部分心室肌提前開始激動
。目前
,在組織學(xué)上已經(jīng)證實的附加徑路有肯氏(Kent)束
、詹氏(James)束以及馬氏( Mahaim)纖維等。

預(yù)激綜合征大部分是由肯氏束(又稱附加房室連接)引起

,它是跨越左或右房室溝的肌橋
。由肯氏束引起的預(yù)激綜合征稱為WPW綜合征。如果肯氏束的心室端終止于心室底的后中部
,則提前的心室激動由后向前除極
,故左、右心前導(dǎo)聯(lián)QRS波主波均向上(呈R或Rs型)
,形成A型WPW 綜合征
。如果肯氏束連接右房與右室,其心室端終止于右室前側(cè)壁
,則提前的心室激動由右向左除極
,故V1-2QRS主波向下(呈QS型或rS型),V5-6主波向上(R型)
,電軸多左偏
,形成B型WPW綜合征。如果肯氏束連接左房與左室
,心室端終止于左室外側(cè)部
,則激動由左向右除極,故V1-2QRS主波向上(呈R型)
,V5-6向下(呈Qr或QR型)
,電軸右偏,形成C型WPW綜合征

由于心房的激動繞過房室結(jié)

,經(jīng)附加徑路先到達(dá)心室
,故心室波群提前出現(xiàn),使P-R間期縮短
;由于心室開始除極的時間提前
,而全部心室肌除極完畢的時間和正常相同,故各類型預(yù)激綜合癥的附加傳導(dǎo)徑路與心電圖特征

QRS時間延長

;由于心房開始除極到全部心室肌除極完畢的時間和正常相同
,故P-J間期(自P波開始到J點的時間)仍在正常范圍;由于預(yù)激的激動開始在心室肌內(nèi)緩慢地傳導(dǎo)
,因而使QRS起始部出現(xiàn)緩慢
、粗鈍的預(yù)激波(△波)。

有時預(yù)激綜合征是由詹氏束引起

,它是正常后結(jié)間束的一個分支
,連接著心房與房室結(jié)下部或房室束,也稱房室結(jié)旁路束
。由于心房激動越過房室結(jié),但未到達(dá)心室肌
,故P-R間期縮短
,無△波,QRS時間正常
。這種類型預(yù)激綜合征稱為James型預(yù)激綜合癥或LownGanongLevine綜合征
,簡稱LGL 綜合征。一般正常后結(jié)間束的路途較遠(yuǎn)
,當(dāng)激動從后結(jié)間束到達(dá)房室結(jié)下部或房室束時
,經(jīng)前、中結(jié)間束與房室結(jié)下傳的激動早已使該部處于不應(yīng)期
,故正常不出現(xiàn)LGL綜合征
。在少數(shù)房室結(jié)發(fā)生畸形或傳導(dǎo)減慢,或房室結(jié)旁路發(fā)生傳導(dǎo)加速時出現(xiàn)此征

少數(shù)預(yù)激綜合癥是由馬氏纖維引起

,稱為Mahaim型預(yù)激綜合癥。馬氏纖維是連接房室結(jié)
、房室束或室束支到室間隔的肌束
,故又稱為附加結(jié)室連接或附加束室連接。由于心房激動仍通過房室結(jié)傳導(dǎo)
,故P-R間期正常
;由于激動通過馬氏纖維,越過房室束與室束支
,提前激動心室間隔
,故引起△波和QRS間期延長
。個別病例詹氏束合并馬氏纖維可引起與肯氏束相同的心電圖表現(xiàn)。

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