急性腎衰竭是什么原因造成的？

急性腎衰竭是什么原因造成的？

“尿毒癥”是眾所周知的一種可怕疾病，被稱為不死的癌癥。急性腎衰竭可能會(huì)導(dǎo)致尿毒癥，那急性腎衰竭是什么原因造成的呢？

急性腎衰竭（ARF），是由于腎小球?yàn)V過率突然或持續(xù)下降，引起體內(nèi)代謝氮質(zhì)廢物無法排出體外，患者表現(xiàn)為腎小球?yàn)V過功能突然下降，表現(xiàn)為血肌酐絕對(duì)值增加≥26.5μmol/l，或者尿量<0.5ml/（kg.h）持續(xù)超過6小時(shí)。急性腎衰竭（ARF）的病因比較復(fù)雜，可分為腎前性、腎性和腎后性三類病因。

（一）腎前性急性腎衰竭病因：1。急性血容量不足。嘔吐、腹瀉等導(dǎo)致消化液丟失；各種原因引起的大出血導(dǎo)致血容量不足等，是常見急性腎衰竭的原因。另外大面積燒傷、腹膜炎、壞死性胰腺炎等疾病引起的血容量不足也導(dǎo)致腎衰竭。2。心血管疾病合并多器官功能衰竭，例如充血性心力衰竭、急性心肌梗死、心包填塞等導(dǎo)致腎衰。

（二）腎性急性腎衰竭，就是腎臟自身的病變導(dǎo)致的腎衰：1。急性腎小管壞死，多見于急性溶血綜合征、妊娠高血壓綜合征導(dǎo)致。2。急性腎毒性物質(zhì)損害，例如長(zhǎng)期使用腎毒性抗生素、使用各種造影劑、重金屬藥物、生物毒素等導(dǎo)致的急性腎功能損害。3。腎小球疾病，如腎小球腎炎、腎病綜合征、急進(jìn)性腎炎、肺出血腎炎綜合征等。4。急性間質(zhì)性腎炎。5。腎血管性疾病，如腎動(dòng)脈栓塞、腎靜脈血栓形成等。

（三）腎后性急性腎衰竭：病因在腎水平面以下的器官，多是因?yàn)槟蚵饭Ｗ杌蚺拍蚬δ苷系K導(dǎo)致的。例如輸尿管結(jié)石、尿道梗阻、膀胱頸梗阻；男性前列腺增生肥大、前列腺癌等，因?yàn)殚L(zhǎng)期腎積水導(dǎo)致急性腎功能衰竭。

引起腎前性急性腎功能衰竭的原因是

通常所說的腎前性急性腎衰是指由于有效循環(huán)血容量不足或腎臟灌注不足，如大出血，低血壓休克，燒傷等等，導(dǎo)致腎臟缺血缺氧引起腎衰，臨場(chǎng)基本很少見單純的。通常都是啟動(dòng)因素，如能早期發(fā)現(xiàn)積極補(bǔ)液補(bǔ)血，可以立即緩解，不能發(fā)現(xiàn)，很快出現(xiàn)腎實(shí)質(zhì)性損害，就是腎小管壞死，腎小球缺血壞死等等。

什么是急性腎功能衰竭？病因及表現(xiàn)是什么？

急性腎衰竭（ARF）是指由各種原因引起腎臟功能短時(shí)間內(nèi)（數(shù)小時(shí)或數(shù)天）

急劇下降的臨床綜合征。臨床主要表現(xiàn)為突然少尿、無尿，水、電解質(zhì)失衡及酸堿平衡紊亂，血肌酐及尿素氮迅速增高，以及全身各系統(tǒng)并發(fā)癥。其血肌酐平均每日增加≥4

4．2μmol／L。本病有廣義和狹義之分，廣義的急性腎衰竭是由多種病因引起的一個(gè)臨床綜合征，包括腎前性氮質(zhì)血癥、腎后性氮質(zhì)血癥及腎臟實(shí)質(zhì)疾病所致的急性腎衰竭；臨床上ARF主要為狹義的急性腎衰竭，即是急性腎小管壞死（ANT）。本病屬中醫(yī)“癃閉”、“關(guān)格”等病證范疇。

【病因與發(fā)病機(jī)制】

1．病因ANT的病因很多，但主要分為兩大類：一是腎血流灌注不足（缺血性），為造成ANT的最常見的原因。引起ANT時(shí)，腎血流灌注壓和腎血流量減少的程度及持續(xù)時(shí)間有很大不同，可從數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)甚或數(shù)天不等。病因有嚴(yán)重創(chuàng)傷、外科手術(shù)后、產(chǎn)科并發(fā)癥、嚴(yán)重感染、嚴(yán)重的血容量不足、循環(huán)功能不全、降壓藥物使用過量、各種肝病、非甾體類抗炎藥物的應(yīng)用等。二是腎毒性物質(zhì)（腎中毒），可分為：

①外源性。如碳?xì)浠衔铩⒂袡C(jī)溶劑、重金屬、X線造影劑、抗菌藥物（如氨基糖苷類抗生素）等。

②內(nèi)源性。肌紅蛋白、血紅蛋白、尿酸、鈣等可引起，如廣泛肌肉創(chuàng)傷和出血時(shí)，使大量肌紅蛋白和血紅蛋白進(jìn)入血循環(huán)，可致ARF；高鈣血癥、高尿酸血癥同樣可致ARF。

2．發(fā)病機(jī)制目前對(duì)于缺血所致ANT的發(fā)病機(jī)制，主要有以下解釋：

①腎血流動(dòng)力學(xué)異常。主要腎血漿流量下降，腎內(nèi)血流重新分布，表現(xiàn)為腎皮質(zhì)血流量減少，腎髓質(zhì)充血等。造成血流動(dòng)力學(xué)障礙的原因主要有；交感神經(jīng)過度興奮；腎內(nèi)腎索一血管緊張素系統(tǒng)興奮；腎內(nèi)舒張血管性前列腺素合成減少，縮血管性前列腺素產(chǎn)生增多；由于血管缺血，導(dǎo)致血管物內(nèi)皮損傷，血管收縮因子（內(nèi)皮素）產(chǎn)生過多，舒張因子（一氧化氮）產(chǎn)生相對(duì)過少，目前認(rèn)為本機(jī)制可能為最重要機(jī)制；管一球反饋過強(qiáng)，造成腎血流及腎小球?yàn)V過率進(jìn)一步下降。

②腎小管上皮細(xì)胞代謝障礙。主要為缺氧所致，表現(xiàn)為：ATP含量明顯下降，Na+-K+-ATP酶活力下降，使細(xì)胞內(nèi)Na-、CI-濃度上升，K+濃度下降，細(xì)胞腫脹；Ca2+-ATP酶活力下降，使胞質(zhì)內(nèi)Ca2+濃度明顯上升，線粒體腫脹，能量代謝失常；細(xì)胞膜上磷脂酶因能量代謝障礙而大量釋放，進(jìn)一步促使線粒體及細(xì)胞膜功能失常；細(xì)胞內(nèi)酸中毒等。

③腎小管上皮脫落，管腔中管型形成。腎小管管腔堵塞造成壓力過高，一方面妨礙了腎小球?yàn)V過，另一方面積累于被堵塞管腔中的液體沿受損的細(xì)胞間隙進(jìn)入組織間隙，加重已有的組織水腫，進(jìn)一步降低腎小球?yàn)V過及腎小管聞質(zhì)缺血性障礙。

【病理】ARF病理?yè)p害部位和程度隨病因和疾病嚴(yán)重程度不同而異。一般肉眼檢查：腎腫大、蒼白、重量增加，切面皮質(zhì)蒼白，髓質(zhì)呈暗紅色。光鏡檢查：腎小管上皮細(xì)胞變性、脫落，管腔內(nèi)充滿壞死細(xì)胞、管型和滲出物。腎毒性物質(zhì)引起者，腎小管病變主要分布在近曲小管，上皮細(xì)胞的變性、壞死多累及細(xì)胞本身，分布均勻，腎小管基底膜完整。一般病程一周左右，壞死腎小管上皮細(xì)胞開始再生，并很快重新覆蓋于基底膜上，腎小管的形態(tài)逐漸恢復(fù)正常。腎缺血所致者，小葉間動(dòng)脈末梢部分最早受累，并且程度嚴(yán)重，皮質(zhì)區(qū)小管，特別是小管髓襻升段和遠(yuǎn)端小管的病變最明顯，上皮細(xì)胞呈灶性壞死，隨缺血程度加重，病變發(fā)展累及腎小管各段和集合管，因此病變分布很不均勻。上皮細(xì)胞壞死、脫落和脂肪變性，受損嚴(yán)重部位的小管基底膜發(fā)生斷裂、潰破，以致管腔內(nèi)容物進(jìn)入間質(zhì)，引起間質(zhì)水腫和炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。腎小管上皮細(xì)胞基底膜損害嚴(yán)重者，細(xì)胞往往不能再生，被結(jié)締組織增生所代替，因此，缺血型損害恢復(fù)時(shí)間較長(zhǎng)。

【臨床表現(xiàn)】ARF常繼發(fā)于各種嚴(yán)重疾病所致的周圍循環(huán)衰竭或腎中毒后。常因發(fā)現(xiàn)患者血肌酐（Cr）或尿素氮（BUN）在嚴(yán)重疾病過程中突然明顯上升，尿量明顯減少，或出現(xiàn)其他有關(guān)腎功能急性減退的癥狀，如神經(jīng)、心血管或肺部等相應(yīng)癥狀而被注意。臨床病程典型者分為起始期、維持期及恢復(fù)期，但在許多病例中三個(gè)時(shí)期并不一定均出現(xiàn)。

1．起始期此期患者常有腎小管壞死的病因，但未發(fā)生明顯的腎實(shí)質(zhì)損傷。

隨著病情發(fā)展，腎實(shí)質(zhì)損傷，腎小球?yàn)V過率突然下降，臨床出現(xiàn)急性腎衰竭表現(xiàn)，進(jìn)入維持期。

2．維持期又稱為少尿期。一般為7～14d，短者2d，長(zhǎng)者可達(dá)4周，腎小球?yàn)V過率保持在低水平。腎中毒所致者較短，擠壓傷、嚴(yán)重創(chuàng)傷所致較長(zhǎng)，提示腎損害嚴(yán)重，預(yù)后多不良。有以下表現(xiàn)：

（1）尿量常明顯減少：尿量＜400ml／d稱為少尿，＜100ml／d稱為無尿。

（2）全身系統(tǒng)癥狀：

①消化系統(tǒng)表現(xiàn)食欲缺乏、惡心嘔吐、腹脹腹痛、消化道出血；

②循環(huán)系統(tǒng)出現(xiàn)高血壓、心力衰竭、心律失常、心包炎等；

③呼吸系統(tǒng)可出現(xiàn)呼吸困難、咳嗽、憋氣、胸痛等；

④神經(jīng)系統(tǒng)多見煩躁頭痛、嗜睡、譫語、抽搐、昏迷，或癲癇發(fā)作；

⑤血液系統(tǒng)可有出血及貧血。

（3）水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂：

①水、鈉潴留可見全身水腫，血壓升高，其中肺水腫、腦水腫、充血性心力衰竭常危及生命。

②高鉀血癥可見煩躁、嗜睡、四肢乏力、手足麻木、胸悶、憋氣、感覺異常、肌腱反射消失、遲緩性癱瘓等癥狀，并致心率緩慢、心律失常、心臟驟停等。

③低鈉血癥見疲乏無力、表情淡漠、嗜睡、驚厥、抽搐、昏迷等。

④鈣、磷代謝紊亂表現(xiàn)為血磷升高，血鈣降低，后者常致抽搐發(fā)作并使高血鉀對(duì)心肌毒性作用加重。

⑤代謝性酸中毒表現(xiàn)疲倦，嗜睡，出現(xiàn)深而快的呼吸，食欲缺乏，惡心嘔吐，甚至昏迷。

3．恢復(fù)期腎小管細(xì)胞再生、修復(fù)，腎小管完整性恢復(fù)。腎小球?yàn)V過率逐漸恢復(fù)正?；蚪咏７秶?。少尿患者開始出現(xiàn)利尿，可有多尿表現(xiàn)，尿量可達(dá)3 000～5 000ml／d。此期一般持續(xù)1～3周，血尿素氮、血肌酐開始下降，尿毒癥狀逐漸改善，但易發(fā)生水、電解質(zhì)平衡紊亂，出現(xiàn)脫水、低血鉀、低血鈉等表現(xiàn)。多尿后，腎功能恢復(fù)正常約需數(shù)月至1年，表現(xiàn)為肌酐清除率逐漸升高，血肌酐、尿素氮逐漸降至正常，但腎小管的濃縮和酸化功能尚有障礙，需經(jīng)數(shù)月才能完全復(fù)原。部分患者遺留不同程度的腎功能損害，嚴(yán)重者需長(zhǎng)期透析療法以維持生命。

臨床上有25％～50％的急性腎衰竭患者尿量并不減少，尿量可在500ml／d以上，稱為非少尿型急性腎衰竭。一般尿量在800～1 000ml／d以上，但血肌酐每日仍可上升4

4．2～8

8．4μmol／L以上。非少尿型患者臨床病情較輕，病程較短，并發(fā)癥少，但臨床病死率仍可達(dá)20％左右。

急性腎衰竭的病因有哪些？

腎前性：腎臟沒有原發(fā)性損害，主要是各種因素引起腎血流量減少，如休克、大出血等，如能及時(shí)補(bǔ)充血流量可恢復(fù)腎功能。腎性：有腎實(shí)質(zhì)損傷，常見為腎缺血或腎毒性物質(zhì)，如毒素、血紅蛋白、肌紅蛋白；腎后性：特征是急性尿路梗阻，腎臟本身無原發(fā)性腎損害，見于雙腎結(jié)石、雙側(cè)腎盂輸尿管梗阻等。若梗阻不能及時(shí)解除，也可導(dǎo)致腎功能損害。

本文地址:http://www.mcys1996.com/jiankang/169079.html.

聲明： 我們致力于保護(hù)作者版權(quán)，注重分享，被刊用文章因無法核實(shí)真實(shí)出處，未能及時(shí)與作者取得聯(lián)系，或有版權(quán)異議的，請(qǐng)聯(lián)系管理員，我們會(huì)立即處理，本站部分文字與圖片資源來自于網(wǎng)絡(luò)，轉(zhuǎn)載是出于傳遞更多信息之目的,若有來源標(biāo)注錯(cuò)誤或侵犯了您的合法權(quán)益，請(qǐng)立即通知我們(管理員郵箱：douchuanxin@foxmail.com)，情況屬實(shí)，我們會(huì)第一時(shí)間予以刪除，并同時(shí)向您表示歉意,謝謝!

上一篇: 孕婦可以吃胖大海嗎

下一篇: 何謂先天性魚鱗??？(孩子魚鱗病的常識(shí)···