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      艾滋病是由什么原因引起的？
      
        
      
            佚名
            2023-12-10 11:48:13
        
      

        
      
           
      艾滋病是人體感染了人類免疫缺陷病毒(HIV)
      ，又稱艾滋病病毒所導(dǎo)致的傳染病
      。值得一提的是，HIV本身并不會(huì)引發(fā)任何疾病
      ，而是當(dāng)免疫系統(tǒng)被HIV破壞后
      ，人體由于失去抵抗能力而感染其他的疾病導(dǎo)致死亡!通俗地講，艾滋病就是人體的免疫系統(tǒng)被艾滋病病毒破壞
      ，使人體對威脅生命的各種病原體喪失了抵抗能力
      ，從而發(fā)生多種感染或腫瘤，最后導(dǎo)致死亡的一種嚴(yán)重傳染病
      。這種病毒終生傳染
      ，破壞人的免疫系統(tǒng)，使人體喪失抵抗各種疾病的能力
      。當(dāng)艾滋病病毒感染者的免疫功能受到病毒的嚴(yán)重破壞
      、以至不能維持最低的抗病能力時(shí)，感染者便發(fā)展為艾滋病病人
      。隨著人體免疫力的降低
      ，人會(huì)越來越頻繁地感染上各種致病微生物，而且感染的程度也會(huì)變得越來越嚴(yán)重
      ，最終會(huì)因各種復(fù)合感染而導(dǎo)致死亡
      。艾滋病主要通過血液、不正當(dāng)?shù)男孕袨?div   id="jfovm50"   class="index-wrap">、吸毒和母嬰遺傳四種途徑傳播
      。
      【病原學(xué)】
      一、 HIV感染對CD4T淋巴細(xì)胞的影響
      HIV病毒為逆轉(zhuǎn)錄病毒
      ，所以遺傳信息存在于兩個(gè)相同的RNA單鏈模板中
      。該病毒能結(jié)合人類具有CD4+受體的細(xì)胞，特別是和 CD4T輔助淋巴細(xì)胞相結(jié)合
      ，還能與神經(jīng)細(xì)胞表面的半乳糖神經(jīng)酰胺結(jié)合
      ，逆轉(zhuǎn)錄酶可將病毒RNA逆轉(zhuǎn)錄為DNA，然后DNA再與人類基因相整合
      。病毒DNA序列被感染細(xì)胞及其子代細(xì)胞終身攜帶
      。
      HIV進(jìn)入人體后能選擇性地侵犯有CD4受體的淋巴細(xì)胞，以CD4T淋巴細(xì)胞為主
      。當(dāng)HIV的包膜蛋白gp120與CD4T淋巴細(xì)胞表面的CD4受體結(jié)合后
      ，在gp41透膜蛋白的協(xié)助下
      ，HIV的膜與細(xì)胞膜相融合，病毒進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)
      。當(dāng)病毒進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)后迅速脫去外殼
      ，為進(jìn)一步復(fù)制作好準(zhǔn)備。最近研究表明
        ，HIV進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)除CD4受體外
        ，還需要細(xì)胞表面的蛋白酶同gp120的V3環(huán)發(fā)生相互作用才能完成。
      HIV病毒在宿主細(xì)胞復(fù)制開始
        ，首先二條RNA在病毒逆轉(zhuǎn)錄酶的作用下逆轉(zhuǎn)為DNA
      ，再以DNA為模板，在DNA多聚酶的作用下復(fù)制DNA
      ，這些DNA部分存留在細(xì)胞漿內(nèi)。進(jìn)行低水平復(fù)制
      。部分與宿主細(xì)胞核的染色質(zhì)的DNA整合在一起
      ，成為前病毒，使感染進(jìn)入潛伏期
      ，經(jīng)過2-10年的潛伏性感染階段
      ，當(dāng)受染細(xì)胞被激活，前病毒DNA在轉(zhuǎn)錄酶作用下轉(zhuǎn)錄成RNA
      ，RNA再翻譯成蛋白質(zhì)
      。經(jīng)過裝配后形成大量的新病毒顆粒，這些病毒顆粒釋放出來后
      ，繼續(xù)攻擊其他CD4T淋巴細(xì)胞
      。大量的CD4+T淋巴細(xì)胞被HIV攻擊后，細(xì)胞功能被損害和大量破壞是AIDS患者免疫功能缺陷的原因
      。
      HIV感染CD4+T淋巴細(xì)胞后
      ，首先引起細(xì)胞功能的障礙。表現(xiàn)有對可溶性抗原如破傷風(fēng)毒素的識別和反應(yīng)存在缺陷
      ，雖然對有絲分裂原植物血凝素(PHA)的反應(yīng)仍然正常
      。細(xì)胞因子產(chǎn)生減少，IL-2R表達(dá)減少和對B淋巴細(xì)胞提供輔助能力降低等
      。當(dāng)HIV病毒在宿主細(xì)胞內(nèi)大量繁殖
      ，導(dǎo)致細(xì)胞的溶解和破裂。HIV在細(xì)胞內(nèi)復(fù)制后
      ，以芽生方式釋出時(shí)可引起細(xì)胞膜的損傷
      。由于HIV可抑制細(xì)胞膜磷脂的合成從而影響細(xì)胞膜的功能，導(dǎo)致細(xì)胞病變
      。HIV還可以感染骨髓干細(xì)胞導(dǎo)致CD4+T淋巴細(xì)胞減少
      。
      當(dāng)受HIV感染的CD4+T淋巴細(xì)胞表面存在的gp120發(fā)生表達(dá)后
      ，它可以與未感染的CD4+T淋巴細(xì)胞CD4分子結(jié)合
      ，形成融合細(xì)胞
      ，從而改變細(xì)胞膜的通透性
      ，引起細(xì)胞的溶解和破壞
      。游離的gp120也可以與未感染的CD4+T淋巴細(xì)胞結(jié)合
        ，作為抗體介導(dǎo)依賴性細(xì)胞毒作用的抗原
      ，使CD4+T淋巴細(xì)胞成為靶細(xì)胞
        ，受K細(xì)胞攻擊而損傷
        。gp41透膜蛋白
        ，能抑制有絲分裂原和抗原刺激淋巴細(xì)胞的增殖反應(yīng)
        ，從而使CD4+T淋巴細(xì)胞減少。HIV感染后一般首先出現(xiàn)CD4T淋巴細(xì)胞輕度至中度降低
        ，該細(xì)胞總數(shù)可持續(xù)數(shù)年不變
        ，反應(yīng)病毒為免疫應(yīng)答所抑制。歷經(jīng)一段時(shí)間后
        ， CD4+T細(xì)胞逐漸進(jìn)行性下降
        ，表明病毒逐漸逃脫了免疫應(yīng)答的控制。當(dāng)CD4+T淋巴細(xì)胞一旦下降至0．2X109/L(200細(xì)胞/μl)或更低時(shí)
        ，則就可出現(xiàn)機(jī)會(huì)性感染
        。
      二、HIV感染對其他免疫細(xì)胞的影響
        。
      HIV感染所致免疫功能的損害
        ，不僅是CD4+T淋巴細(xì)胞被破壞，其他免疫細(xì)胞也不同程的受到影響
        。
      (一)單核巨噬細(xì)胞：因其表面也具有CD4受體
        ，所以也易被HIV侵犯，但其感染率遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于CD4+T淋巴細(xì)胞
        。研究發(fā)現(xiàn)被HIV感染的單核巨噬細(xì)胞有播散HIV感染的作用
      ，它可以攜帶HIV進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)。在腦細(xì)胞中受HIV感染的主要是單核 - 巨噬細(xì)胞
      ，如小膠質(zhì)細(xì)胞
      。HIV感染的單核 - 巨噬細(xì)胞釋放毒性因子可以損害神經(jīng)系統(tǒng)。當(dāng)一定數(shù)量的單核 - 巨噬細(xì)胞功能受損時(shí)
      ，就會(huì)導(dǎo)致機(jī)體抗HIV感染和其他感染的能力降低
      。并且CD4+T淋巴細(xì)胞功能受損，也和單核 - 巨噬細(xì)胞功能損害有關(guān)
      。
      (二)CD8+T淋巴細(xì)胞：CD8+T淋巴細(xì)胞有對HIV特異的細(xì)胞溶解能力
      ，在HIV感染初期，具有抑制病毒復(fù)制和傳播作用
      ，當(dāng)CD8+T淋巴細(xì)胞功能受損時(shí)HIV感染者病情發(fā)展
      。在HIV感染的進(jìn)展期
      ，HIV-1特異的細(xì)胞毒T淋巴細(xì)胞(CTL)的數(shù)目進(jìn)行性減少，說明CD8+T淋巴細(xì)胞對HIV特異的細(xì)胞溶解活力的喪失
      ，可能與CTL減少有部分關(guān)系
      。HIV選擇性變異和由于CD4+T淋巴細(xì)胞的破壞也是促使HIV特異性細(xì)胞溶解活力喪失的原因。
      (三)B淋巴細(xì)胞：HIV感染后
      ，可通過多克隆抗體激活B淋巴細(xì)胞
      ，使外周血液中B淋巴細(xì)胞數(shù)量增加，分泌免疫球蛋白
      ，使IgG和IgM的水平增高
      。同時(shí)B淋巴細(xì)胞對新抗原刺激的反應(yīng)性降低。因此
      ，在HIV感染進(jìn)展時(shí)
      ，化膿性感染增加，而對流感A病毒疫苗和乙肝疫苗的抗體反應(yīng)降低
      。HIV感染
      ，B淋巴細(xì)胞多源活化的機(jī)制不明，可能是由于缺乏正常T細(xì)胞的調(diào)節(jié)
        ，B淋巴細(xì)胞被Epstein-Barr病毒激活階段，或HIV直接激活B淋巴細(xì)胞
        。
      三
        、促進(jìn)AIDS發(fā)生的因素
      HIV感染后，相當(dāng)長時(shí)間內(nèi)HIV在體內(nèi)保持極低水平的復(fù)制
        ，這就是AIDS無癥狀期持續(xù)時(shí)間很長
        。原因之一是由于細(xì)胞免疫和體液免疫可以降低調(diào)節(jié)病毒復(fù)制，原因之二是HIV進(jìn)入CD4+T 淋巴細(xì)胞后
        ，部分成為潛伏型
        。許多研究表明，一些細(xì)胞因子和其他病毒感染
        ，能激活HIV的復(fù)制和表達(dá)
        ，有報(bào)道認(rèn)為糖皮質(zhì)激素和白介素(IL-4，IL-6和IL-10等細(xì)胞因子)能協(xié)同增強(qiáng)HIV的復(fù)制
        。腫瘤壞死因子(TNF)α
        、β和IL-1亦能導(dǎo)致HIV的表達(dá)，其中特別是TNF-α
      。其他病毒的各種基因產(chǎn)物
      ，能促進(jìn)HIV高水平復(fù)制，而且有些病毒還能和HIV-1協(xié)同破壞CD4+T 淋巴細(xì)胞
      。所以在臨床上AIDS患者常常合并感染巨細(xì)胞病毒
      ，皰疹病毒
      ，EB病毒，人類 T淋巴細(xì)胞白血病病毒等
      ，又并促使病情變化
      。
      四、HIV感染后的免疫應(yīng)答
      人體的免疫系統(tǒng)是抗外部感染的最后防線
      ，許多病源體感染人體
      ，最后通過人體的細(xì)胞免疫和體液免疫而消滅，機(jī)體的免疫系統(tǒng)對HIV的初期感染起一定的抑制作用
      ，但隨著免疫系統(tǒng)的損害及HIV的變異
      ，機(jī)體的免疫系統(tǒng)最終對HIV的感染無能為力。HIV感染能激發(fā)機(jī)體產(chǎn)生特異的細(xì)胞免疫反應(yīng)和對各種病毒抗原產(chǎn)生相應(yīng)抗體
      。機(jī)體產(chǎn)生T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用
      ，HIV感染者腦部有T淋巴細(xì)胞浸潤。CD8+T 淋巴細(xì)胞對HIV病毒的抑制
      ，溶解感染HIV的靶細(xì)胞
      ，說明T細(xì)胞在HIV感染中發(fā)揮抑制HIV復(fù)制作用。機(jī)體產(chǎn)生的抗體可以中和游離HIV病毒及已和細(xì)胞結(jié)合的而尚未進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的HIV顆粒
      。自然殺傷細(xì)胞(NK)和殺傷細(xì)胞(K細(xì)胞)通過抗體依賴性細(xì)胞毒性作用能殺傷和溶解HIV感染的細(xì)胞
      。機(jī)體的細(xì)胞免疫和體液免疫作用可在一段時(shí)間內(nèi)控制HIV的復(fù)制及擴(kuò)散。但是
      ，由于病毒的變異和重組
      ，可以逃脫免疫監(jiān)視，不能被機(jī)體的免疫系統(tǒng)徹底清除
      。當(dāng)機(jī)體的免疫系統(tǒng)被進(jìn)一步破壞時(shí)
      ，在某些觸發(fā)因素的作用下，使HIV大量復(fù)制和播散
      ，最終導(dǎo)致AIDS的發(fā)生
      。
      五、HIV感染與腫瘤
      在HIV感染者中卡波濟(jì)肉瘤
      ，B細(xì)胞淋巴瘤
      ，何杰金病以及某些腫瘤發(fā)生率升高，和機(jī)體免疫功能破壞直接相關(guān)
      ，但可能不是唯一的原因
      。當(dāng)HIV感染者出現(xiàn)B細(xì)胞淋巴瘤時(shí)與EBV病毒感染有關(guān)，HIV并不能直接引起腫瘤
      ，因在腫瘤細(xì)胞DNA內(nèi)并不能證明有病毒序列存在
      。
      

          
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        。但有不少人認(rèn)為，癌痛屬于劇烈且持續(xù)性的疼痛
        。那么
        ，癌痛到底是陣痛還是持續(xù)性
      
                    
                    
      
                        
      
                            
                        
      
                        2023-08-13
                    
      
                
      
                
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        ？如何才能緩解？一文科普
      ，不妨看看
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