艾滋病,醫(yī)學(xué)全名為“獲得性免疫缺陷綜合征”(Acquired Immune Deficiency Syndrome -- AIDS),是人體感染了人類免疫缺陷病毒(HIV human immunodeficiency virus, ),又稱艾滋病病毒所導(dǎo)致的傳染病。值得一提的是,HIV本身并不會(huì)引發(fā)任何疾病,而是當(dāng)免疫系統(tǒng)被HIV破壞后,人體由于失去抵抗能力而感染其他的疾病導(dǎo)致死亡!通俗地講,艾滋病就是人體的免疫系統(tǒng)被艾滋病病毒破壞,使人體對(duì)威脅生命的各種病原體喪失了抵抗能力,從而發(fā)生多種感染或腫瘤,最后導(dǎo)致死亡的一種嚴(yán)重傳染病。這種病毒終生傳染,破壞人的免疫系統(tǒng),使人體喪失抵抗各種疾病的能力。當(dāng)艾滋病病毒感染者的免疫功能受到病毒的嚴(yán)重破壞、以至不能維持最低的抗病能力時(shí),感染者便發(fā)展為艾滋病病人。隨著人體免疫力的降低,人會(huì)越來越頻繁地感染上各種致病微生物,而且感染的程度也會(huì)變得越來越嚴(yán)重,最終會(huì)因各種復(fù)合感染而導(dǎo)致死亡。艾滋病主要通過血液、不正當(dāng)?shù)男孕袨?、吸毒和母嬰遺傳四種途徑傳播。國(guó)際醫(yī)學(xué)界至今尚無(wú)防治艾滋病的有效藥物和療法。因此,艾滋病也被稱為“超級(jí)癌癥”和“世紀(jì)殺手”。
后天性免疫缺陷綜合征?;疾≌呒?xì)胞免疫功能不全,很容易感染上對(duì)一般免疫系統(tǒng)正常的人毫無(wú)危險(xiǎn)的疾病。病原體為人免疫缺陷病毒(HIV),通過性交、血液及血液制劑等途徑傳播。
艾滋病病毒簡(jiǎn)稱HIV,是一種能攻擊人體免疫系統(tǒng)的病毒。它把人體免疫系統(tǒng)中最重要的T4淋巴細(xì)胞作為攻擊目標(biāo),大量吞噬、破壞T4淋巴細(xì)胞,從而破壞人的免疫系統(tǒng),最終使免疫系統(tǒng)崩潰,使人體因喪失對(duì)各種疾病的抵抗能力而發(fā)病并死亡??茖W(xué)家把這種病毒叫做“人類免疫缺陷病毒”。艾滋病病毒在人體內(nèi)的潛伏期平均為12年至13年。在發(fā)展成艾滋病病人以前外表看上去正常,他們可以沒有任何癥狀地生活和工作很多年。
艾滋病的英文縮寫詞AIDS的音譯,曾譯為“愛滋病”、“愛死病”。1981年在美國(guó)首次發(fā)現(xiàn)和確認(rèn)。病毒侵入后,人體即喪失免疫功能,容易感染其它疾病而死亡。一般通過性接觸、靜脈注射及輸血等途徑傳染。被稱為“20世紀(jì)的瘟疫”。
HIV概述
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從1981年開始,美國(guó)疾病控制中心(CDC)不斷收到有關(guān)卡波濟(jì)肉瘤(kaposi’ sarcoma)的病例報(bào)告,由于新發(fā)現(xiàn)的病例與以往的有所不同,死亡率高,而且發(fā)病率呈快速上升趨勢(shì),引起了CDC的高度重視,1982年9月,CDC正式提出了獲得性免疫缺陷綜合癥(acquired immunodeficiency syndrome, AIDS或艾滋病)的概念,隨后的調(diào)查研究證明這是一種新的傳染病。1983年,法國(guó)巴斯德研究所的Montagnier等首先從一例淋巴瘤患者的淋巴結(jié)中分離出一種病毒,被稱為淋巴結(jié)病相關(guān)病毒(lymphadenopathy associated virus, LAV),1984年初,美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院國(guó)立癌癥研究所的Gallo 等從艾滋病患者的外周血單核細(xì)胞(PBMC)中分離到稱為人嗜T淋巴細(xì)胞病毒Ⅲ型(human T-cell lymphotropic virus type Ⅲ, HTLV-Ⅲ)的病毒。同年,美國(guó)加州大學(xué)的Levy等也從艾滋病患者的外周血淋巴細(xì)胞中分離出一種病毒,稱艾滋病相關(guān)病毒(AIDS related virus, ARV)。1986年,國(guó)際病毒分類委員會(huì)(International Committee on Taxonomy of Viruses, ICTV)將LAV/HTLV-Ⅲ/ARV統(tǒng)一命名為人免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus, HIV),又稱艾滋病毒。
由HIV感染而引起的疾病稱為艾滋病,全稱為獲得性免疫缺陷綜合征(acquired immunodeficiency syndrome,AIDS),該病患者的免疫功能部份或完全喪失,CD4+細(xì)胞數(shù)目減少,繼而發(fā)生機(jī)會(huì)性感染、腫瘤等,臨床表現(xiàn)多種多樣。該病傳播速度快、病死率高,且目前無(wú)法治愈,引起了各國(guó)政府和社會(huì)的關(guān)注。
HIV在病毒分類學(xué)上屬逆轉(zhuǎn)錄病毒科(Retroviridae)慢病毒屬(lentivirus),目前已發(fā)現(xiàn)兩種HIV,分別為HIV-1和HIV-2。兩者具有相似的病毒結(jié)構(gòu)和傳播途徑。HIV-2主要分布于非洲西部,在歐洲和美洲的一些感染者中也被檢測(cè)到。其毒力和傳播力都低于HIV-1,引起的艾滋病病程較慢且較緩和。HIV-1廣泛分布于世界各地,是引起全世界AIDS流行的病原,目前HIV的研究也是以HIV-1為主進(jìn)行的。
HIV的流行呈世界性分布,非洲為HIV的發(fā)源地和重災(zāi)區(qū),歐洲和美洲也為主要流行區(qū),近年HIV在亞洲的流行呈高速增長(zhǎng)的趨勢(shì)。我國(guó)自1985年首次發(fā)現(xiàn)HIV感染者,至今已有60~80萬(wàn)人發(fā)生了感染,專家估計(jì),如果不迅速采取有效的預(yù)防措施,按目前的年平均30%的增長(zhǎng)速度,到2010年,我國(guó)的HIV感染者將超過1000萬(wàn)。在非洲的有些國(guó)家,HIV的感染率達(dá)總?cè)丝?0%以上。因此,預(yù)防和治療艾滋病,已不僅僅是挽救個(gè)人生命的問題,而是關(guān)系到民族存亡的大事。
HIV的一般概念
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艾滋病病毒(HIV)顆粒呈球形,直徑90 nm~130nm。病毒的核心呈中空錐形,由兩條相同的單鏈RNA鏈、逆轉(zhuǎn)錄酶和蛋白質(zhì)組成。核心之外為病毒衣殼,呈20面體立體對(duì)稱,含有核衣殼蛋白質(zhì)。最外層為包膜,包膜上的糖蛋白有刺突狀結(jié)構(gòu),是HIV與宿主細(xì)胞受體結(jié)合位點(diǎn)和主要的中和位點(diǎn)(圖)。
HIV屬逆轉(zhuǎn)錄病毒科慢病毒屬,其RNA中含有g(shù)ag、env 和pol基因以及6種調(diào)控基因 〔tat, vif, vpr, vpx (vpu), nef, rev〕。gag基因編碼病毒的核心蛋白;pol基因編碼病毒復(fù)制所需要的酶類(逆轉(zhuǎn)錄酶、整合酶和蛋白酶);env基因所編碼病毒包膜蛋白,是HIV免疫學(xué)診斷的主要檢測(cè)抗原。調(diào)控基因編碼輔助蛋白,調(diào)節(jié)病毒蛋白合成和復(fù)制。
現(xiàn)有兩型HIV:HIV-1和HIV-2,它們主要區(qū)別在于包膜糖蛋白上。HIV是一種變異性很強(qiáng)的病毒,不同的病毒株之間差異很大,甚至同一毒株在同一感染者體內(nèi)僅數(shù)月就可以改變,使原中和抗體失去中和效能,這給HIV疫苗的研制造成很大困難。目前在全球流行的HIV-1毒株已出現(xiàn)三個(gè)組,即M、O和N 組,其中M組又可分為A到J共10個(gè)亞型,而且亞型間的重組體已有發(fā)現(xiàn)。HIV-2現(xiàn)有A~F共6個(gè)亞型。目前也有學(xué)者根據(jù)病毒的生物學(xué)特性對(duì)HIV-1進(jìn)行分群,如根據(jù)病毒與宿主細(xì)胞結(jié)合所利用的輔助受體的不同(CCR5、CXCR4),分為R5和X4毒株;或根據(jù)宿主范圍及復(fù)制特性不同,分為非合胞體誘導(dǎo)株(NSI)和合胞體誘導(dǎo)株(SI);有毒力株和無(wú)毒力株;快/高型和低/慢型等。
HIV對(duì)外界抵抗力較弱,遠(yuǎn)較乙型肝炎病毒(HBV)對(duì)外界的抵抗力低得多。對(duì)熱、乾燥敏感,不耐酸。60 ℃以上就可被滅活。因此,注射器具、醫(yī)療用具通過高 溫消毒、煮沸或蒸汽消毒完全可以達(dá)到消毒目的。HIV對(duì)化學(xué)品也十分敏感,常用的消毒劑如70%酒精、10%漂白粉、2%戊二醛、4%福爾馬林等均能滅活病毒。
HIV的傳染源
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艾滋病病人和無(wú)癥狀HIV攜帶者為主要傳染源。
HIV的傳播途徑
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① 性接觸傳播。主要為男性同性戀及男女之間的異性性接觸,女性同性戀少見。目前男女之間異性傳播已成為HIV傳播的主要方式,而女性對(duì)HIV的易感性比男性高4倍。
② 通過輸血或血制品傳播。主要為被HIV污染的注射用具、血液及血液制品。
③ 母嬰傳播。包括宮內(nèi)、分娩過程及產(chǎn)后等。據(jù)美國(guó)CDC的調(diào)查結(jié)果,在≤13歲的小兒HIV/AIDS中,70%以上都是在圍生期由母親傳播給嬰兒的。
④ 亞型及其分布。HIV為逆轉(zhuǎn)錄病毒,而逆轉(zhuǎn)錄酶缺乏校正修復(fù)功能,因而HIV的變異頻率非常高,每一輪復(fù)制都會(huì)引入約10個(gè)堿基的錯(cuò)誤。高的變異頻率使世界不同地區(qū)甚至同一感染個(gè)體不同時(shí)期HIV的基因組都有較大差異。根據(jù)HIV gag和env區(qū)的基因序列,目前HIV-1可分為M、N和O三個(gè)進(jìn)化組,兩個(gè)進(jìn)化組之間序列的異質(zhì)性超過45%。依據(jù)env區(qū)序列,M組又可分為A-J 10個(gè)亞型,亞型之間序列的異質(zhì)性為30%。A和D亞型主要見于中非;B亞型見于北美、歐洲、澳大利亞等;C亞型在南非、印度及中國(guó);E亞型在中非、泰國(guó)及中國(guó);F亞型在巴西和扎伊爾;G亞型在俄羅斯、臺(tái)灣及加蓬;H亞型見于非洲;I亞型在塞浦路斯;J亞型在非洲。O組最初從喀麥隆分離而來,主要分布于喀麥隆、加蓬等國(guó)。N組為新近分離的一個(gè)組,其具體分布有待進(jìn)一步調(diào)查。
HIV的基因組結(jié)構(gòu)及功能
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HIV基因組為單股正鏈RNA二倍體,每條RNA鏈長(zhǎng)約9.8kb,兩條鏈的5’端借氫鍵形成二聚體。與其他逆轉(zhuǎn)錄病毒相同,HIV的基因結(jié)構(gòu)從5’端到3’端依次為5’LTR-gag-pol-env-3’LTR。5’端有帽狀結(jié)構(gòu)m7G5ppp5GmpNp,3’端有polyA序列。除三個(gè)編碼結(jié)構(gòu)蛋白的基因gag、pol、env外,HIV還有較其他逆轉(zhuǎn)錄病毒更多的調(diào)節(jié)基因(regulatory gene)和附加基因(accessory gene),其編碼的的調(diào)節(jié)蛋白在病毒的整個(gè)感染及復(fù)制過程中具有非常重要的作用,目前已發(fā)現(xiàn)至少有7種:tat、rev、nef、vpr、vpu、vpx和vif。
1.長(zhǎng)未端重復(fù)序列:
HIV基因組兩端的長(zhǎng)未端重復(fù)序列(long terminal repeat, LTR)不編碼病毒產(chǎn)物,對(duì)于病毒基因表達(dá)的起始和調(diào)節(jié)至關(guān)重要,其上有許多細(xì)胞轉(zhuǎn)錄因子的結(jié)合位點(diǎn),可分為調(diào)節(jié)單位、核心轉(zhuǎn)錄單位和反式激活效應(yīng)元件單位(TAR)三個(gè)不同的調(diào)控功能區(qū)。
2. Gag基因:
即組特異性抗原基因,編碼分子量為55KD的前體蛋白(P55),由未拼接的病毒mRNA表達(dá)。P55經(jīng)病毒蛋白酶切割,由N端至C端形成P17、P24、P15三種蛋白。P17稱為基質(zhì)蛋白(MA),附著于病毒脂質(zhì)又層膜的內(nèi)側(cè),形成毒粒的內(nèi)膜,起穩(wěn)定毒粒的作用。P24稱及殼蛋白,形成病毒的錐形核。P15進(jìn)一步被裂解為P9和P7兩種核殼蛋白,與病毒的RNA結(jié)合。
3. Pol基因:
Pol基因編碼病毒的逆轉(zhuǎn)錄酶(RT)P66和整合酶(IN)P32,由未拼接的病毒mRNA表達(dá)。RT由兩個(gè)亞單位P66和P51構(gòu)成,其N 端完全一致,具DNA聚合酶活性,而C端由于病毒蛋白酶的不對(duì)稱切割,使一個(gè)亞單位C端的部分氨基酸被切除而失去RNA酶H的功能,另一亞單位C端的RNA酶H功能域則未被切除。HIV進(jìn)行復(fù)制時(shí),首先在RT的N端的DNA聚合酶功能區(qū)的作用下,以RNA為模板合成互補(bǔ)的DNA,表現(xiàn)出逆轉(zhuǎn)錄酶活性,然后在P51的協(xié)助下,P66 C端的RNA酶H功能區(qū)降解RNA/DNA 雙鏈中的RNA鏈,表現(xiàn)為RNA酶H活性,最后以此單鏈DNA為模板,由P66亞單位合成互補(bǔ)DNA而成雙鏈DNA,表現(xiàn)出DNA聚合酶功能。整合酶能夠?qū)⒛孓D(zhuǎn)錄成的雙鏈DNA整合入宿主染色體DNA,整合過程可分三步:首先由IN在病毒線狀平端DNA的3’端由3’→5’方向切下2個(gè)核苷酸,形成CA-OH-3’,同時(shí)在宿主DNA雙鏈整合部位上各切開一5bp的切口,然后在IN的作用下,CA-OH-3’與宿主DNA切開部位的5’-P形成磷酸二酯鍵,最后整合部位被修補(bǔ)完整。
4. Env基因:
Env基因編碼病毒的膜蛋白,由單一拼接的mRNA進(jìn)行表達(dá),首先在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)內(nèi)合成分子量為88KD的蛋白質(zhì),在向高爾基體的轉(zhuǎn)運(yùn)過程中被糖基化而成為分子量160KD(gp160)的包膜糖蛋白前體,糖基化為病毒的傳染性所必須。gp160被蛋白酶切割為gp120和gp41兩部分,gp120位于感染細(xì)胞和毒粒的表面,稱外膜蛋白,其上有5個(gè)高變區(qū)(V1~V5)和6個(gè)保守區(qū)(C1~C6)。高變區(qū)中的V3環(huán)區(qū)是阻斷HIV傳播的中和抗體結(jié)合的主要靶位,gp41鑲嵌于病毒的脂質(zhì)雙層中,稱跨膜蛋白,在病毒感染過程中能夠介導(dǎo)病毒脂膜與細(xì)胞膜的融合。gp120與 gp41的N端以非共價(jià)鍵結(jié)合,當(dāng)HIV感染T淋巴細(xì)胞或巨噬細(xì)胞時(shí),gp120首先與細(xì)胞表面的CD4分子結(jié)合,導(dǎo)致空間構(gòu)象發(fā)生改變,使gp41與細(xì)胞膜充分接觸而發(fā)生病毒與細(xì)胞膜的融合,病毒核心進(jìn)行細(xì)胞。
5.Tat基因:
Tat基因由兩個(gè)外顯子構(gòu)成,編碼HIV復(fù)制和基因表達(dá)所必須的反式激活蛋白
概述
恐艾癥顧名思義就是恐懼艾滋病,對(duì)艾滋病有著強(qiáng)烈的抵觸,同時(shí)還會(huì)伴隨著強(qiáng)迫癥、抑郁、焦慮等等的心理障礙出現(xiàn),患者會(huì)覺得自己好像已經(jīng)感染了艾滋病,所以就會(huì)出現(xiàn)過度潔癖的癥狀,總是經(jīng)常洗澡或者是清理衛(wèi)生來獲得心里的安慰。大多數(shù)擁有這類病癥的人都是婚前有過性行為或者是通過網(wǎng)聊熟悉一些網(wǎng)友并且互約,所以才會(huì)心理上感覺到恐懼,因此行為上過度要求自己。一起來看看下面的內(nèi)容吧。
第一:恐艾癥會(huì)引起抑郁、不說話或者很少說話、焦躁不安、情緒低潮、焦慮的情緒,如果有人談到有關(guān)艾滋病的字眼就容易聯(lián)想到自己,就會(huì)產(chǎn)生以上的情緒,或者是睡覺不安,出現(xiàn)失眠、驚悸、做惡夢(mèng)、出冷汗的癥狀。
恐艾身體會(huì)出現(xiàn)什么癥狀
第一:恐艾癥會(huì)引起抑郁、不說話或者很少說話、焦躁不安、情緒低潮、焦慮的情緒,如果有人談到有關(guān)艾滋病的字眼就容易聯(lián)想到自己,就會(huì)產(chǎn)生以上的情緒,或者是睡覺不安,出現(xiàn)失眠、驚悸、做惡夢(mèng)、出冷汗的癥狀。
第二:有些嚴(yán)重的病人會(huì)覺得,生活沒有了希望,想了結(jié)自己的性命。有些患者因?yàn)樾睦韷毫^大,負(fù)罪感嚴(yán)重,甚至?xí)幸芟氚Y,說自己有了艾滋病,覺得病情已經(jīng)有所擴(kuò)散了,并且動(dòng)員自己的家人去做相關(guān)的檢查。
一、源頭不同
HIV-2的病毒源于siv病毒 似乎是已經(jīng)被確定的了 源于西非的一種叫做mangabey的靈長(zhǎng)類動(dòng)物。
hiv-1的起源一直沒有明確的證據(jù),但是人們傾向于認(rèn)為是從非洲黑猩猩的siv病毒變異而來的~。
二、RNA不同
hiv-1最初病毒被分離是源于LAV病毒 貌似離非洲黑猩猩比較遠(yuǎn)
hiv-2有60%的rna有共同性
三、病理學(xué)表現(xiàn)不同
hiv-2明顯的在傳染性一擊病毒毒性上都不及hiv-1
類似于高致病性和低致病性的禽流感
四、抵抗力不同
最近塞內(nèi)加爾的研究表明hiv-2感染的病人人貌似對(duì)于hiv-1的感染有部分抵抗能力?
還有hiv-2對(duì)非核苷抑制劑有天然抗性
擴(kuò)展資料
人類免疫缺陷病毒(Human Immunodeficiency Virus;abbr:HIV),即艾滋?。ˋIDS,獲得性免疫缺陷綜合征)病毒,是造成人類免疫系統(tǒng)缺陷的一種病毒。1981年,人類免疫缺陷病毒在美國(guó)首次發(fā)現(xiàn)。它是一種感染人類免疫系統(tǒng)細(xì)胞的慢病毒(Lentivirus),屬逆轉(zhuǎn)錄病毒的一種。
2017年10月27日,世界衛(wèi)生組織國(guó)際癌癥研究機(jī)構(gòu)公布的致癌物清單初步整理參考,人類免疫缺陷病毒I型(感染)在一類致癌物清單中、人類免疫缺陷病毒2型(感染)在2B類致癌物清單中。
參考資料
百度百科-HIV
本文地址:http://www.mcys1996.com/jiankang/172954.html.
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