呼吸窘迫綜合征病理改變(呼吸系統(tǒng)病理)

呼吸窘迫綜合征病理改變

肺外觀大小正常，由于高度郁血，呈深紅色，質(zhì)靭如肝，入水下沉，切面呈深紅色肺組織片蘇木伊紅染色顯微鏡下見廣泛的再吸收肺不張，肺泡間壁相互貼近，肺中僅有少量擴張的肺泡，其壁附有一層嗜伊紅均勻而無結(jié)構(gòu)的物質(zhì)，即透明膜，有時可見透明膜部份游離于肺泡中，肺泡管和細支氣管擴張，壁上也附有透明膜。肺組織則有水腫，有時可見到水腫液濃縮成透明膜的過程，并可見到大單核和多核細胞滲出，存活32小時以上者常并發(fā)肺炎，而透明膜已被吸收或呈疏松顆粒狀碎片。

呼吸系統(tǒng)病理

慢性支氣管炎：是由于感染或非感染因素引起的氣管、支氣管粘膜炎性變化，主要病理特征是粘液腺增生肥大、粘膜上皮杯狀細胞化生。臨床主要表現(xiàn)為慢性咳嗽、咯痰，每年至少持續(xù)3個月，連續(xù)2年以上。 肺氣腫：系指肺臟過度充氣，終末細支氣管遠端部分，包括呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡永久性膨脹并伴有破壞性改變的一種病理狀態(tài)。 氣管擴張癥：是指肺內(nèi)支氣管因管壁平滑肌和彈性支持組織破壞而導致管腔持久性擴張的一種慢性氣道性疾病。 成人呼吸窘迫綜合征：是急性呼吸功能障礙的一種臨床類型，多種肺內(nèi)外原因引起。臨床上表現(xiàn)為呼吸極度窘迫，低氧血癥及非左心衰竭性彌漫性肺水腫為特征的綜合征。 透明膜：在成人呼吸窘迫綜合征中，極富蛋白的水腫液和壞死的上皮細胞殘留物分布在擴張的肺泡管及肺泡表面，形成膜樣結(jié)構(gòu)，它嚴重影響肺泡的換氣功能。 小葉性肺炎：是指細支氣管及其鄰近的肺泡組織的急性化膿性炎癥。 大葉性肺炎：是肺組織的急性滲出性炎癥。病理特點表現(xiàn)為肺泡內(nèi)彌漫性的纖維蛋白滲出為主同時伴有多量中性粒細胞的炎癥。 充血水腫期：是大葉性肺炎早期，病變肺葉腫大，重量增加，可呈暗紅色，擠壓之可見肺組織內(nèi)流出淡紅色泡沫狀液體。鏡檢：病變肺葉彌漫性的肺泡壁毛細血管擴張充血。肺泡腔內(nèi)可有多少不等的水腫液，少數(shù)中性粒細胞及紅細胞。 紅色肝樣變期：是大葉性肺炎在發(fā)病后第3～4天進入此期。鏡檢可見肺泡壁毛細血管仍擴張充血，肺泡腔內(nèi)除原有水腫液外，已有大量紅細胞充塞其中，同時夾雜多量中性粒細胞、少量纖維蛋白和巨噬細胞。相鄰肺泡間的纖維蛋白通過肺泡間孔連接成網(wǎng)。眼觀：肺葉腫大，呈暗紅色，受累肺葉質(zhì)實，切面灰紅，粗糙顆粒狀，似肝，故有“紅色肝樣變”之稱。 灰色肝樣變期：是大葉性肺炎在發(fā)病后第5～6天進入此期。鏡檢：肺泡間隔毛細血管充血逐漸減輕，肺泡腔內(nèi)繼續(xù)有中性粒細胞和纖維蛋白滲出，紅細胞可見，但數(shù)量甚少。纖維蛋白經(jīng)肺泡間孔相互連接的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)更為明顯。眼觀：肺葉仍腫大，質(zhì)實，由于肺泡間隔毛細血管充血程度減輕，實質(zhì)區(qū)顏色由暗紅逐漸變?yōu)榛野?，切面干燥，顆粒狀，故稱“灰色肝樣變” 肺肉質(zhì)樣變：在大葉性肺炎中，某些患者中性粒細胞滲出過少，其釋出的蛋白酶不足以及時溶解和消除肺泡腔內(nèi)的纖維蛋白等滲出物。久之則可發(fā)生機化，眼觀局部肺組織呈質(zhì)地堅韌的褐色肉樣纖維組織。 間質(zhì)性肺炎：一組病變主要局限于肺間質(zhì)的肺部炎癥。病理特點為以淋巴細胞、單核細胞為主的炎癥細胞浸潤于間質(zhì)中，同時伴有間質(zhì)血管不同程度的擴張、充血，也稱為非典型性肺炎。 肺硅沉著癥：是因長期吸入大事含游離二氧化硅（siO2）的粉塵沉著于肺部引起的一種常見的職業(yè)病。 硅結(jié)節(jié)：硅結(jié)節(jié)境界清楚，直徑2~5mm，呈圓形或橢圓形，灰白色、質(zhì)硬，觸之有砂樣感。硅結(jié)節(jié)初始階段是由吞噬硅塵的巨噬細胞聚集組成，繼而成纖維細胞增生，使之發(fā)生纖維化。結(jié)節(jié)內(nèi)增生的纖維組織常呈同心圓式排列。當膠原沉積較多時，則變?yōu)橥膱A狀或漩渦狀排列的玻璃樣變的結(jié)節(jié)。 肺原性心臟病：是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓疾病引起的肺循環(huán)阻力增加、肺動脈壓力升高而引起的右心室肥厚、擴大甚至右心衰竭的的心臟病。 鼻咽癌：是起源于鼻咽粘膜上皮和腺體的惡性腫瘤。 肺癌：是常見的惡性腫瘤。因其大多起源于支氣管粘膜上皮，故亦稱支氣管癌。 燕麥細胞癌：是肺癌組織學類型中的一種，鏡下特點為癌細胞小而呈短梭形，猶如小淋巴細胞，染色質(zhì)深染，胞質(zhì)少而形似裸核。典型時癌細胞常一端稍尖，形如燕麥穗粒，故稱之為燕麥細胞癌。癌細胞常密集成群，亦可呈編織狀排列，有時圍繞小血管呈管狀結(jié)構(gòu)和假菊形結(jié)構(gòu)，這種組織學特點提示它的神經(jīng)內(nèi)分泌細胞源性，起源于支氣管粘膜或腺上皮內(nèi)的嗜銀細胞，歸屬于神經(jīng)內(nèi)分泌性腫瘤。電鏡證實此類細胞大多含有分泌性顆粒，能產(chǎn)生5-HT、ACTH等激素，引起相應(yīng)的臨床癥狀。本型腫瘤以男性多見，年齡常偏輕，且與吸煙關(guān)系密切。治療中以對放療和化療為敏感。由于生長迅速，早期即沿淋巴道或血道轉(zhuǎn)移，預后較差。據(jù)統(tǒng)計，５年生存率不到1％。 慢性支氣管炎的主要病理改變有哪些？ 答：慢性支氣管炎的主要病理改變有：1.腺體增生肥大、分泌亢進，表現(xiàn)為大氣道腺體肥大、增生，漿液腺上皮發(fā)生粘液腺化生。2.粘膜上皮細胞的損傷，首先受到損害的是纖毛柱狀上皮。纖毛上皮發(fā)生程度不等的變性、壞死、脫落，纖毛變短而參差不齊，稀疏倒伏，互相粘連，嚴重時可以局部完全脫失；粘膜損傷嚴重時，上皮發(fā)生壞死和崩解，甚至形成潰瘍。3.支氣管壁的病變，支氣管壁充血、水腫、粘膜腫脹，各級支氣管壁出現(xiàn)大量淋巴細胞和一定的巨噬細胞浸潤，支氣管周圍支撐組織的破壞，間質(zhì)內(nèi)彈力纖維與平滑肌束斷裂、破壞，纖維組織增生，還會導致管壁軟骨片萎縮、纖維化、鈣鹽沉著，甚至骨化形成。 請問有哪些因素可引起肺動脈高壓？ 答：1.原發(fā)性的肺疾病 ，包括慢性支氣管炎、支氣管哮喘和支氣管擴張，以及日久后形成的慢性阻塞性肺氣腫等，是本病的最常見原因。此外，還有矽肺、慢性纖維空洞型肺結(jié)核及肺廣泛的纖維化等。這些疾病常因低氧血癥、肺血管數(shù)目減少、肺小動脈痙攣，而致肺動脈壓力增高，導致右心肥大。 2.原發(fā)性肺血管疾病 原發(fā)性肺動脈高壓、肺血管扭曲或閉塞、結(jié)節(jié)性肺動脈炎、多發(fā)性肺小動脈栓塞等，是肺動脈高壓更直接的原因，從而引起右心肥大。 3.影響胸廓的疾病 這類疾病有胸廓畸形、脊柱后側(cè)彎、胸膜纖維化等，它們可使呼吸活動受限制，肺泡通氣不足，引起缺氧血癥和呼吸性酸中毒，而致肺動脈高壓。 大葉性肺炎各期病變有何特點？ 1、充血水腫期：是大葉性肺炎早期，病變肺葉腫大，重量增加，可呈暗紅色，擠壓之可見肺組織內(nèi)流出淡紅色泡沫狀液體。鏡檢：病變肺葉彌漫性的肺泡壁毛細血管擴張充血。肺泡腔內(nèi)可有多少不等的水腫液，少數(shù)中性粒細胞及紅細胞。 2、紅色肝樣變期：是大葉性肺炎在發(fā)病后第3～4天進入此期。鏡檢可見肺泡壁毛細血管仍擴張充血，肺泡腔內(nèi)除原有水腫液外，已有大量紅細胞充塞其中，同時夾雜多量中性粒細胞、少量纖維蛋白和巨噬細胞。相鄰肺泡間的纖維蛋白通過肺泡間孔連接成網(wǎng)。眼觀：肺葉腫大，呈暗紅色，受累肺葉質(zhì)實，切面灰紅，粗糙顆粒狀，似肝，故有“紅色肝樣變”之稱。 3、灰色肝樣變期：是大葉性肺炎在發(fā)病后第5～6天進入此期。鏡檢：肺泡間隔毛細血管充血逐漸減輕，肺泡腔內(nèi)繼續(xù)有中性粒細胞和纖維蛋白滲出，紅細胞可見，但數(shù)量甚少。纖維蛋白經(jīng)肺泡間孔相互連接的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)更為明顯。眼觀：肺葉仍腫大，質(zhì)實，由于肺泡間隔毛細血管充血程度減輕，實質(zhì)區(qū)顏色由暗紅逐漸變?yōu)榛野?，切面干燥，顆粒狀，故稱“灰色肝樣變”。 4、溶解消散期：病后1周左右，病原菌被吞噬消滅，中性粒細胞變性壞死，釋放出大量蛋白溶解酶，使?jié)B出的纖維蛋白被溶解。溶解物可以由氣道咳出，也可以被吞噬細胞吞噬后經(jīng)淋巴管逐步排出或吸收，最終肺組織可完全恢復正常。 試述硅肺的基本病變及分期。 答：硅肺的基本病變是硅結(jié)節(jié)的形成和彌漫性肺纖維化。 Ⅰ期硅肺：硅結(jié)節(jié)主要局限在肺的淋巴系統(tǒng)，肺組織中硅結(jié)節(jié)數(shù)量較少，直徑在1-3mm，主要有分布在兩肺中、下葉近肺門處。 Ⅱ期硅肺：硅結(jié)節(jié)數(shù)量增多、體積增大，伴有較明顯的肺纖維化。結(jié)節(jié)病變可散布于全肺，但仍密積人在中、下肺葉近肺門區(qū)為特征，總的病變范圍不超過錢肺的1/3。 Ⅲ期硅肺：硅結(jié)節(jié)密集與肺纖維化融合成塊。結(jié)節(jié)之間的肺組織常有明顯的灶周肺氣腫或肺不張。切開時有沙礫感。 肺癌的病理類型有哪些？ 1、眼觀類型：①中央型：腫塊位于肺門處，發(fā)生于主、葉或段支氣管。②周圍型：主要指發(fā)生于段及段以下的支氣管。③彌漫型：罕見，腫瘤呈現(xiàn)彌漫性浸潤生長，也可沿肺泡生長，呈彌漫性小結(jié)節(jié)狀。 2、組織學類型：（1） 鱗狀細胞癌，高分化型的癌組織中可見到細胞間橋、角化細胞，典型者可有角化珠形成；低分化型的癌細胞無或偶見角化，細胞大而呈多邊形呈梭形；核常異型；未分化型癌細胞則多彌漫分布，無明顯癌巢。(2)小細胞癌，鏡下特點為癌細胞小而呈短梭形，猶如小淋巴細胞，染色質(zhì)深染，胞質(zhì)少而形似裸核。（３）腺癌，分化高者可有明顯腺腔結(jié)構(gòu)，腺上皮可分泌粘液，也可增生呈乳頭狀結(jié)構(gòu)、分化差者癌細胞排列成實心的細胞索，無明顯腺腔，也可呈現(xiàn)不規(guī)則腺體結(jié)構(gòu)，或呈篩網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)。（4）大細胞未分化癌，主要特點是腫瘤細胞體積大，胞質(zhì)豐富，細胞異型明顯，常呈多邊形，核深染，有時呈現(xiàn)奇異核和多核；也可見多量瘤巨細胞。

急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)的病理生理改變是

病情分析：
成人呼吸窘迫綜合征（adult respiratory distress syndrome ）是患者原心肺功能正常，如嚴重創(chuàng)傷、燒傷、休克、感染、大手術(shù)等過程中繼發(fā)的一種以進行性呼吸窘迫和難以糾正的低氧血癥為特征的急性呼吸衰竭。英文簡稱ARDS。病情復雜，預后不佳，病死率高達50％。雖其病因各異，但肺組織損傷的病理和功能改變大致相同。
指導意見：
預防呼吸窘迫綜合癥最好的方法就是積極治療原發(fā)病。，1.對高?；颊邞?yīng)加強監(jiān)護警惕本病的發(fā)生2.密切觀察病情變化及時糾正呼吸循環(huán)衰竭3.應(yīng)積極配合治療原發(fā)病因，對高危的患者應(yīng)嚴密觀察，加強監(jiān)護，一但發(fā)現(xiàn)呼吸頻速，PaO2降低等肺損傷表現(xiàn)，在治療原發(fā)開門見山時，應(yīng)早期給予呼吸支持和其它有效的預防及干預措施，防止ARDS進一步發(fā)展和重要臟器損傷。

病情分析：
您好，很高興為您解答。急性呼吸窘迫綜合征的發(fā)病原因，在許多情況下，創(chuàng)傷者可發(fā)生呼吸損害。多發(fā)性肋骨骨折、肺挫傷、肺破裂、血胸和氣胸等造成胸廓及胸腔內(nèi)的直接損傷是常見的原因。頭部創(chuàng)傷后意識昏迷者，由于血液和胃內(nèi)容物的誤吸或神經(jīng)源性反射性肺水腫，引起呼吸損害也不少見。近年來，對非胸廓的創(chuàng)傷者發(fā)生的急性呼吸衰竭，越來越被注意;如大量輸血及輸液過多，骨折后的脂肪栓塞，以及創(chuàng)傷后感染，都是造成呼吸窘迫綜合征的熟知原因。
指導意見：
臨床表現(xiàn)有：除與有關(guān)相應(yīng)的的發(fā)病征象外，當肺剛受損的數(shù)小時內(nèi)，患者可無呼吸系統(tǒng)癥狀。隨后呼吸頻率加快，氣促逐漸加重，肺部體征無異常發(fā)現(xiàn)，或可聽到吸氣時細小濕啰音。X線胸片顯示清晰肺野，或僅有肺紋理增多模糊，提示血管周圍液體聚集。動脈血氣分析示PaO2和PaCO2偏低。隨著病情進展，患者呼吸窘迫，感胸部緊束，吸氣費力、紫紺，常伴有煩躁、焦慮不安，兩肺廣泛間質(zhì)浸潤，可伴奇靜脈擴張，胸膜反應(yīng)或有少量積液。由于明顯低氧血癥引起過度通氣，PaCO2降低，出現(xiàn)呼吸性堿中毒。呼吸窘迫不能用通常的氧療使之改善。如上述病情繼續(xù)惡化，呼吸窘迫和紫紺繼續(xù)加重，胸片示肺部浸潤陰曩大片融合，乃至發(fā)展成“白肺”。呼吸肌疲勞導致通氣不足，二氧化碳潴留，產(chǎn)生混和性酸中毒。心臟停搏。部分患者出現(xiàn)多器官衰竭。

病情分析：
多種急性致病原因可以導致肺等器官的損害，嚴重時可以引起急性肺損傷即ALI，而急性呼吸窘迫綜合征ARDS是嚴重的ALI。
其病理特征是由于肺微血管通透性增高而導致的肺泡滲出液中富含蛋白質(zhì)的肺水腫及透明膜形成，可伴有肺間質(zhì)纖維化。
指導意見：
其臨床表現(xiàn)是呼吸頻數(shù)和呼吸窘迫、頑固性低氧血癥。
其治療措施包括
1、積極治療原發(fā)病
2、氧療
3、機械通氣
4、調(diào)節(jié)機體液體平衡

病情分析：
急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）是指肺內(nèi)、外嚴重疾病導致以肺毛細血管彌漫性損傷、通透性增強為基礎(chǔ)，以肺水腫、透明膜形成和肺不張為主要病理變化，以進行性呼吸窘迫和難治性低氧血癥為臨床特征的急性呼吸衰竭綜合征。
ARDS是急性肺損傷發(fā)展到后期的典型表現(xiàn)。該病起病急驟，發(fā)展迅猛，預后極差，死亡率高達50％以上
由于肺泡-毛細血管膜的損傷及炎癥介質(zhì)的作用使肺泡上皮和毛細血管內(nèi)皮通透性增高，引起滲透性肺水腫，致肺彌散性功能障礙。肺泡Ⅱ型上皮細胞損傷使表面活性物質(zhì)生成減少，加上水腫液的稀釋和肺泡過度通氣消耗表面活性物質(zhì)，使肺泡表面張力增高，肺的順應(yīng)性降低，形成肺不張。
肺不張、肺水腫引起的氣道阻塞，以及炎癥介質(zhì)引起的支氣管痙攣可導致肺內(nèi)分流；肺內(nèi)DIC及炎癥介質(zhì)引起的肺血管收縮，可導致死腔樣通氣。
肺彌散功能障礙、肺內(nèi)分流和死腔樣通氣均使PaO2降低，導致Ⅰ型呼吸衰竭。病情嚴重者，由于肺部病變廣泛，肺總通氣量減少,可發(fā)生Ⅱ型呼吸衰竭。
指導意見：
　ARDS治療的關(guān)鍵在于原發(fā)病及其病因，如處理好創(chuàng)傷，遲早找到感染灶，針對病的菌應(yīng)用敏感的抗生素，制止炎癥反應(yīng)進一步對肺的損作；
更緊迫的是要及時糾正患者嚴重缺氧，贏得治療基礎(chǔ)疾病的寶貴時間。
在呼吸支持治療中，要防止擬壓傷，呼吸道繼發(fā)感染和氧中毒等并發(fā)癥的發(fā)生。根據(jù)肺損傷的發(fā)病機制，探索新的藥理治療也是研究的重要方向。
　?。ㄒ唬┖粑С种委?
　　1.氧療 糾正缺氧刻不容緩，可采用經(jīng)面罩持續(xù)氣道正壓（CPAP）吸氧，但大多需要藉助機械通氣吸入氧氣。一般認為FiO2＞0.6，PaO2仍＜8kPa(60mmHg)，SaO2＜90%時，應(yīng)對患者采用咱氣末正壓通氣PEEP為主的綜合治療。
　　2.人工氣道機械通氣
（二）維持適宜的血容量
創(chuàng)傷出血過多，必須輸血。輸血切忌過量，滴速不宜過快，最好輸入新鮮血。在保證血容量、穩(wěn)定血壓前提下，要求出入液量輕度負平衡（-500～-1000ml/d）。
為促進水腫液的消退可使用呋噻米（速尿），每日40～60mg。在內(nèi)皮細胞通透性增加時，膠體可滲至間質(zhì)內(nèi)，加重肺水腫，故在ARDS的早期不宜給膠體液
（三）腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用
它有保護毛細血管內(nèi)皮細胞、防止白細胞、血小板聚集和粘附管壁形成微血栓；
穩(wěn)定溶酶體膜，降低補體活性，抑制細胞膜上磷脂代謝，減少花生四烯酸的合成，阻止前列腺素及血栓素A2的生命；
保護肺Ⅱ型細胞分泌表面活性物質(zhì)；具抗炎和促使肺間質(zhì)液吸收；
緩解支氣管痙攣；抑制后期肺纖維化作用。目前認為對刺激性氣體吸入、外傷骨折所致的脂肪栓塞等非感染性引起的ARDS，早期可以應(yīng)用激素。
地塞米松60～80mg/d，或氫化考的松1000～2000mg/d，每6h1次，連用2天，有效者繼續(xù)使用1～2天停藥，無效者遲早停用。ARDS伴有敗血下或嚴重呼吸道感染忌用激素。
　?。ㄋ模┘m正酸堿和電解質(zhì)紊亂 與呼吸衰竭時的一般原則相同。重在預防。
　?。ㄎ澹I養(yǎng)支持
ARDS患者處于高代謝狀態(tài)，應(yīng)及時補補充熱量和高蛋白、高脂肪營養(yǎng)物質(zhì)。應(yīng)盡早給予強有力的營養(yǎng)支持，鼻飼或靜脈補給，保持總熱量攝取83.7～167.4kJ(20～40kCal/kg)。
　?。┢渌委熖剿?
　　1.肺表面活性物質(zhì)替代療法
目前國內(nèi)外有自然提取和人工制劑的表面活性物質(zhì)，治療嬰兒呼吸窘迫綜合征有較好效果，外源性表面活性物質(zhì)在ARDS僅暫時使PaO2升高。
　　2.吸NO
NO即血管內(nèi)皮細胞衍生舒張因子，具有廣泛生理學活性，參與許多疾病的病理生理過程。在ARDS中的生理學作用和可能的臨床應(yīng)用前景已有廣泛研究。
3.氧自由基清除劑、抗氧化劑以及免疫治療
根據(jù)ARDS發(fā)病機制，針對發(fā)病主要環(huán)節(jié)，研究相應(yīng)的藥物給予干預，減輕肺和其它臟器損害，是目前研究熱點之一。 過氧化物岐化酶（SOD）、過氧化氫酶（CAT），可防止O2和H2O2氧化作用所引起的急性肺損傷；
尿酸可抑制O2、OH的產(chǎn)生和PMNs呼吸暴發(fā)；維生素E具有一定抗氧化劑效能，但會增加醫(yī)院內(nèi)感染的危險。
　　脂氧化酶和環(huán)氧化酶途徑抑制劑，如布洛芬等可使血栓素A2和前列腺素減少，抑制補體與PMNs結(jié)合，防止PMNs在肺內(nèi)聚集。
　　免疫治療是通過中和致病因子，對抗炎性介質(zhì)和抑制效應(yīng)細胞來治療ARDS。目前研究較多的有抗內(nèi)毒素抗體，抗TNF、IL-1、IL-6、IL-8，以及抗細胞黏附分子的抗體或藥物。
醫(yī)生詢問：
具體治療要根據(jù)患者的病因具體癥狀對癥對因治療 祝早日康復

成人呼吸窘迫綜合癥的病理生理學

對于最初的肺部損害，知之甚少。動物模型研究提示，活化的白細胞和血小板積聚于毛細血管，間質(zhì)和氣腔內(nèi)；它們可釋放前列腺素，毒性O(shè)2 原子團，蛋白溶解酶和其他介質(zhì)(如腫瘤壞死因子和白細胞介素)，這些物質(zhì)損害細胞，促使炎癥形成和纖維化，并改變支氣管舒縮性和血管反應(yīng)性。 　
當肺毛細血管內(nèi)皮和肺泡內(nèi)皮受損時，血漿和血液逸漏至間質(zhì)和肺泡腔內(nèi)。導致肺泡積水和肺不張，肺不張部分是由于表面活性物質(zhì)減少所致。這種損傷并非是均勻的，它主要發(fā)生在肺的下垂部位。2~3天內(nèi)，出現(xiàn)間質(zhì)和支氣管肺泡炎癥以及上皮和間質(zhì)細胞增生。然后，膠原迅速積聚，在2~3周內(nèi)導致嚴重的間質(zhì)纖維化。這些病理改變使肺順應(yīng)性降低，功能殘氣量下降，通氣/灌注比例失調(diào)，生理死腔量增加，嚴重的低氧血癥和肺動脈高壓。

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