急性腎炎發(fā)病機理(急性腎炎是不是都會轉(zhuǎn)為慢性腎炎？)

急性腎炎發(fā)病機理

關(guān)于感染后導(dǎo)致腎炎的機制，一般認為是機體對鏈球菌的某些抗原成分（如胞壁的M蛋白或胞漿中某些抗原成分）產(chǎn)生抗體，形成循環(huán)免疫復(fù)合物，隨血流低達腎臟。并沉積于腎小球基膜，進而激活補體，造成腎小球局部免疫病理損傷而致病。但近年還提出了其他機制。有人認為鏈球菌中的某些陽離子抗原，先植入于腎小球基膜，通過原位復(fù)合物方式致病。有人認為感染后通過酶的作用改變了機體正常的IgG，從而使其具有了抗原性，導(dǎo)致發(fā)生抗IgG抗體，即自家免疫機制也參與了發(fā)?。贿€有人認為鏈球菌抗原與腎小球基膜糖蛋白間具有交叉抗原性，此少數(shù)病例則應(yīng)屬抗腎抗體型腎炎。

急性腎炎是不是都會轉(zhuǎn)為慢性腎炎？

不會，
目前對慢性腎炎的病因和發(fā)病機理尚未完全了解，臨床上只有 15%～20%左右的急性腎炎發(fā)展成慢性腎炎，多數(shù)慢性腎炎并無急性腎炎的病史。有人認為急性腎炎與慢性腎炎是同一疾病，慢性腎炎是由急性腎炎演變而來的。其根據(jù)是：常因為患急性腎炎，未及時徹底治療鏈球菌感染灶，演變成慢性腎炎。慢性扁桃腺炎、慢性副鼻竇炎、反復(fù)發(fā)作的膿皮病、丹毒等可成為慢性腎炎的病因。所以強調(diào)必須徹底治療及清除感染病灶，以防后患。但大部分急性腎炎與慢性腎炎之間無固定的因果關(guān)系，可能與其他細菌、寄生蟲(如三日瘧原蟲)、病毒有關(guān)，如已證實慢性腎炎與乙型肝炎病毒有關(guān)。某些藥物可致慢性腎炎，如止痛劑直接對腎臟起作用，或藥物成為抗原或半抗原使腎臟逐漸形成免疫反應(yīng)而成炎癥狀態(tài)。還有某些自身免疫性疾病，如紅斑狼瘡等，病變常波及腎臟而表現(xiàn)有慢性腎炎癥狀?？傊阅I炎多數(shù)在起病時即是慢性腎炎的病理變化，僅有少數(shù)由急性腎炎反復(fù)發(fā)作而發(fā)展成為慢性腎炎。?

急性腎炎能治好嗎？

　　急性腎炎 是可以治好的

　　1.急性期應(yīng)臥床休息 通常需2～3周，待肉眼血尿消失、血壓恢復(fù)、水腫減退即可逐步增加室內(nèi)活動量。對遺留的輕度蛋白尿及血尿應(yīng)加強隨訪觀察而無需延長臥床期，如有尿改變增重則需再次臥床。3個月內(nèi)宜避免劇烈體力活動?？捎谕Ｖ古P床后逐漸增加活動量，2個月后如無臨床癥狀，尿?；菊?，即可開始半日上學(xué)，逐步到參加全日學(xué)習(xí)。 　　2.飲食和入量 為防止水鈉進一步潴留，導(dǎo)致循環(huán)過度負荷之嚴重并發(fā)平，須減輕腎臟負擔(dān)，急性期宜限制鹽、水、蛋白質(zhì)攝入。對有水腫、血壓高者用免鹽或低鹽飲食。水腫重且尿少者限水。對有氮質(zhì)血癥者限制蛋白質(zhì)攝入。小兒于短期內(nèi)應(yīng)用優(yōu)質(zhì)蛋白，可按0.5g/kg計算。注意以糖類等提供熱量。 　　3.感染灶的治療 對仍有咽部、皮膚感染灶者應(yīng)給予青霉素或其他敏感藥物治療7～10天。 　　4.利尿劑的應(yīng)用 急性腎炎時主要病理生理變化為水鈉潴留、細胞外流液量擴大，故利尿劑的應(yīng)用不僅達到利尿消腫作用，且有助于防治并發(fā)癥。凡經(jīng)控制水、鹽而仍尿少、水腫、血壓高者均應(yīng)給予利尿劑。噻嗪類無效時可用強有力的袢利尿劑如速尿和利尿酸。汞利尿劑一般禁用。 　　5.降壓藥的應(yīng)用 凡經(jīng)休息、限水鹽、利尿而血壓仍高者應(yīng)給予降壓藥。兒科仍常用利血平，首劑可按0.07mg/kg（每次最大量不超過2mg）口服或肌注，必要時12小時可重復(fù)一次。首劑后一般給口服，按每日0.02～0.03mg/kg計算，分2～3次口服。副作用為鼻堵、疲乏、結(jié)膜充血、面紅、心動過緩等。應(yīng)避免反復(fù)大量注射或與氯丙嗪合用，因偶可發(fā)生類帕金森癥狀，表現(xiàn)為發(fā)音不清、不自主震顫、肌張力增高等。利血平效果不滿意時可并用肼苯噠嗪，0.1mg/kg～肌注或0.5mg/kg（kg·d）分次口服，主要副作用有頭痛、心率加快、胃腸刺激。血壓增高明顯，需迅速降壓時近年還常用鈣通道阻滯劑，如硝苯吡啶，口服或舌下含眼，20分鐘后血壓開始下降，1～2小時作用達高峰，持續(xù)6～8小時，或用血管緊張素轉(zhuǎn)移酶抑制劑，如巰甲丙脯酸。發(fā)生高血壓腦病需緊急降壓者可選用下列靜脈用藥：硝普鈉，對伴肺水腫者尤宜，本 腎小球纖維化
　　藥作用迅速，滴注后數(shù)10秒鐘即見效。但維持時間短。停用后3～5分鐘作用消失，須維持靜點，小兒可給5～20mg，溶于100ml葡萄糖液中，以1μg(kg·min)速度開始，視血壓調(diào)整滴數(shù)。應(yīng)注意點滴速度、需新鮮配制、輸液瓶應(yīng)黑紙包裹避光。另一靜脈快速降壓藥氯甲苯噻嗪（低壓唑,diazoxide）具直接擴血管作用，用量3～5mg/kg，快速靜脈注射，效果不滿意時30～60分鐘后可重復(fù)一次。用后5分鐘即達最大降壓效果，維持8小時。副作用為偶見惡性、頭痛、心悸、一過性室性心律不齊等。既信常用的降壓藥硫酸鎂，因已有其他有效藥物，且腎功能不全少尿時還鎂中毒危險，近年已少用。

腎病綜合征的診斷與鑒別診斷

腎病綜合癥（NS）是一臨床癥候群，分為原發(fā)與繼發(fā)兩大類，皆由腎小球疾病引起。在診斷原發(fā)性腎病綜合癥時，必須嚴格按照下列三步進行：①是否腎病綜合癥？②是否原發(fā)性腎病綜合癥？③是哪種腎小球疾病引起的腎病綜合癥？
1. 腎病綜合癥的診斷
腎病綜合癥由以下四個方面的臨床表現(xiàn)組成：①大量蛋白尿（尿蛋白大于3.5gd）；②低蛋白血癥（血漿蛋白低于30gL）；③水腫（可輕可重，嚴重時常伴體腔積液）；④高脂血癥（血清膽

固醇或甘油三脂增高）。前兩條為診斷所必需，只有①②③、①②④或①②③④齊備時，腎病綜合癥診斷才能成立。
大量蛋白尿是導(dǎo)致腎病綜合癥各種表現(xiàn)的基礎(chǔ)。白蛋白從尿中丟失，且原尿中部分白蛋白在近端小管上皮中降解(每日可達10g),即刺激肝臟代償性增加蛋白合成，若這一代償合成仍不能補足蛋白丟失及降解，即出現(xiàn)低蛋白血癥。低蛋白血癥時血漿膠體滲透壓降低，水分滲出至皮下形成水腫，甚至胸、腹腔出現(xiàn)體腔積液。肝臟代償合成蛋白并無選擇性，在增加白蛋白合成的同時，也增加了脂蛋白的合成。脂蛋白分子量大不易從尿中丟失而蓄積體內(nèi)，且大量蛋白尿時脂蛋白降解酶的輔因子因分子量小也從尿中丟失，使酶活性下降而脂蛋白降解減少，這雙重因素導(dǎo)致了高脂血癥。
因此，準確測定尿蛋白量是診斷腎病綜合癥的前提，尿蛋白定性或尿蛋白半定量不能替代尿蛋白定量檢查。
2. 原發(fā)性腎病綜合癥的診斷
腎病綜合癥診斷成立后，還必須除外先天遺傳性疾病及全身系統(tǒng)疾病導(dǎo)致的繼發(fā)性腎病綜合癥，才能為原發(fā)性腎病綜合癥。
能引起腎病綜合癥的遺傳性腎臟病不多。在兒科，主要見于先天性腎病綜合癥，包括芬蘭型及非芬蘭型，皆為常染色體隱性遺傳。此病常在新生兒（芬蘭型）或嬰幼兒期（非芬蘭型）發(fā)病，呈現(xiàn)腎病綜合癥及進行性腎損害，數(shù)年后即至終末腎衰竭。此病發(fā)病率不高，國內(nèi)罕見，應(yīng)根據(jù)發(fā)病年齡、臨床病理表現(xiàn)及家族史來診斷本病。在內(nèi)科，能引起腎病綜合癥的遺傳腎臟病更少，僅見于極少數(shù)alport綜合癥病人。Alport綜合癥的遺傳方式呈異質(zhì)性，多為性染色體顯性遺傳及常染色體顯性遺傳，近年已有常染色體隱性遺傳報道。此病在10歲前發(fā)病，以血尿（100％病有血尿）、蛋白尿（多為少量蛋白尿，僅極少數(shù)呈現(xiàn)大量蛋白尿及腎病綜合癥）、進行性腎功能減退為主要表現(xiàn)，并常伴神經(jīng)性耳聾及眼疾（球性晶體及黃斑病變）。本病屬性染色體顯性遺傳時，家族中男性病人病情常明顯重于女性，男性多于30歲死亡。腎臟組織電鏡檢查證實本病主要病變在腎小球基底膜，可見增厚與變薄的基底膜相間，在增厚的基底膜中致密帶變寬并縱向劈裂成網(wǎng)，故根據(jù)疾病臨床表現(xiàn)（腎、耳、眼病變）、病理特點（基底膜病變）及家族史，診斷本病并不困難。
能繼發(fā)腎病綜合癥的全身系統(tǒng)性疾病卻很多，應(yīng)十分小心地一一除外。如何發(fā)現(xiàn)這類繼發(fā)性腎病綜合癥？以下兩點可提示：①事先已知病人有全身系統(tǒng)性疾病，且知該病可繼發(fā)腎小球損害，病人在此系統(tǒng)性疾病中出現(xiàn)腎病綜合癥應(yīng)首先考慮為繼發(fā)性腎病綜合癥。②事先并未發(fā)現(xiàn)全身系統(tǒng)性疾病存在，病人僅以腎病綜合癥就診，也不要貿(mào)然下原發(fā)性腎病綜合癥診斷，仍必須依據(jù)病人年齡、性別特點考慮有關(guān)系統(tǒng)性疾病可能，仔細做相應(yīng)檢查。例如：嬰兒腎病綜合癥應(yīng)仔細檢查有無先天性梅毒，青中年女性腎病綜合癥仔細檢查有無系統(tǒng)性紅斑狼瘡；中老年腎病綜合癥應(yīng)仔細檢查有無代謝性疾?。ㄌ悄虿?、淀粉樣變等）及腫瘤（多發(fā)性骨髓瘤等）。第②很重要，常被沒有經(jīng)驗的醫(yī)生忽略。
常見的系統(tǒng)性疾病所致的腎病綜合癥主要有：
過敏性紫癜性腎炎 好發(fā)于少年兒童。有典型的皮疹，可伴關(guān)節(jié)痛、腹痛及黑便，常在皮疹后1-4周出現(xiàn)血尿及蛋白尿，部分病人呈現(xiàn)腎病綜合癥，腎組織病理多為系膜增生性腎炎，系膜區(qū)有IgA及補體C3呈顆粒樣沉積。典型皮疹能提示本病診斷，腎穿刺病理檢查能進一步幫助診斷。
狼瘡性腎炎 好發(fā)于青、中年女性。常有發(fā)熱、皮疹（蝶形紅斑及光過敏）、口腔粘膜潰瘍、關(guān)節(jié)痛、多發(fā)性漿膜炎及多器官系統(tǒng)（心、腎、血液及神經(jīng)等）累表現(xiàn)。化驗血清補受體C3下降， 多種自身抗體陽性，腎臟受累時部分病人呈腎病綜合癥。臨床呈腎病綜合癥的狼瘡性腎炎病理多屬IV型（彌漫增生型）或V型（膜型）。狼瘡性腎炎必須依靠腎穿刺病理檢查分型。
糖尿病腎病 好發(fā)于中、老年?；继悄虿?shù)年才會出現(xiàn)腎損害，最初呈現(xiàn)白蛋白尿，以后逐漸進展成大量蛋白尿，出現(xiàn)腎病綜合癥時糖尿病病程已達10年以上。此后病情進展更快，3-5年即進入尿毒癥。本病典型病理表現(xiàn)為結(jié)節(jié)性或彌漫性腎小球硬化。由于出現(xiàn)腎病綜合癥前患者已有10多年糖尿病史，故此腎病不易誤診、漏診。
腎淀粉樣變性病 好發(fā)于中、老年。淀粉樣變性病分為原發(fā)性及繼發(fā)性兩種，前者病因不清，主要侵犯心、腎、消化道（包括舌）、皮膚及神經(jīng)；后者常經(jīng)常繼發(fā)于慢性化膿性感染及惡性腫瘤等病，主要侵犯腎及肝脾。腎臟受累時體積增大，常出現(xiàn)腎病綜合癥。此病確診需做組織活檢（牙齦、舌、直腸、腎或肝活檢）病理檢查，病變組織剛果紅染色陽性，電鏡檢查可見無序排列的細纖維為病理特點。
骨髓瘤腎損害 好發(fā)于中、老年，男多于女。常有下列表現(xiàn)：骨痛，扁骨X片穿鑿樣空洞，血清單株球蛋白增高，蛋白電泳增高，蛋白電泳M帶，尿凝溶蛋白陽性，骨髓瘤可致多種腎損害，當(dāng)大量輕鏈蛋白沉積腎小球（輕鏈蛋白腎?。┗虿l(fā)腎臟淀粉樣變性病時，臨床往往出現(xiàn)腎病綜合癥。依據(jù)上述典型表現(xiàn)確診骨髓瘤不難，骨髓瘤病人一旦出現(xiàn)尿異常，即應(yīng)做腎穿刺明確腎病性質(zhì)。
3. 原發(fā)性腎病綜合癥的基礎(chǔ)病診斷
原發(fā)性腎病綜合癥診斷成立后，還必須明確導(dǎo)致其發(fā)生的基礎(chǔ)腎小球疾病，因為不同的基礎(chǔ)病治療方案和預(yù)后不同，因此必須進行腎穿刺病理檢查。
導(dǎo)致原發(fā)性腎病綜合癥的病理類型有以下5型：
微小病變（MCD） 好發(fā)于少年兒童，尤其2-6歲幼兒，但老年又有一發(fā)病高峰?；颊吣卸嘤谂?。本病起病快，迅速出現(xiàn)大量蛋白尿，而后近乎100%病例呈現(xiàn)腎病綜合癥。鏡下血尿發(fā)生率低（15％-20％），無肉眼血尿，也無持續(xù)性高血壓及腎功能損害（嚴重水腫時可有一過性高血壓及氮質(zhì)血癥，利尿后即消退）。
系膜增生性腎炎（MsPGN） 好發(fā)于青少年，男多于女。有前驅(qū)感染者（占50％）發(fā)病較急，可呈急性腎炎綜合癥（約占20％-30％），否則常隱襲起病。腎病綜合癥發(fā)生率非IgA腎病高于IgA腎?。ㄇ罢呒s30％，后者約15％），而血尿發(fā)生率IgA腎病高于非IgA腎病（前者近乎100％，后者約70％；肉眼血尿發(fā)生率前者約60％，后者約30％）。腎功能不全及高血壓則隨腎臟病變由輕而重逐漸增多。此型腎炎在我國發(fā)病極高，約占原發(fā)性腎小球疾病的一半，其中IgA腎病及非IgA腎病又各約12，我國原發(fā)性腎病綜合癥中約13病例系由該型腎炎引起。
系膜毛細血管性腎炎（MCGN） 又稱膜增生性腎炎。好發(fā)于青壯年，男多于女。有前驅(qū)感染者（約占60％-70％）發(fā)病較急，可呈急性腎炎綜合癥（約占20％-30％），否則亦隱襲起病。常呈腎病綜合癥（約占60％），伴有明顯血尿（幾乎100％有血尿，肉眼血尿20％），疾病常持續(xù)進展，腎功能不全、高血壓及貧血出現(xiàn)早。約50％-70％血清補體C3持續(xù)下降，對本病診斷有提示意義。
膜性腎病（MN） 好發(fā)于中老年，男多于女。隱襲起病，腎病綜合癥發(fā)生率高（80％），部分病例有鏡下血尿（約占40％），但無肉眼血尿。疾病進展緩慢，一般在發(fā)病5-10年后才開始出現(xiàn)腎功能損害及高血壓。但本病極易發(fā)生血栓栓塞并發(fā)癥，文獻報道腎靜脈血栓發(fā)生率高達30％-60％。
局灶節(jié)段性腎小球硬化（FSGS） 好發(fā)于青少年，男多于女。隱襲起病，腎病綜合癥發(fā)生率高（約占50%-75％），血尿發(fā)生率也很高（約75％），可見肉眼血尿（約20％）。本病確診時常已有腎功能減退及高血壓。此外，本病還常出現(xiàn)腎性糖尿等近端腎小管功能障礙。
在已知上述各種腎小球疾病病理類型的臨床表現(xiàn)后，即可試從臨床表現(xiàn)推斷病理診斷，以下幾點可供參考中：①發(fā)病年齡：發(fā)病高峰年齡從小至老依次為MCD（兒童、少年）、MsPGN及FSGS（青少年）、MCGN(青壯年)、MN(中、老年)。②起病情況：起病急、臨床呈單純腎病綜合癥者，主要為MCD；感染后急性起病并呈現(xiàn)急性腎炎綜合癥者，主要為MsPGN及MCGN；隱襲起病多為MN及FSGS；而MsPGN及MCGN在無前驅(qū)感染情況下也可隱襲起病。③血尿：感染后3日內(nèi)出現(xiàn)肉眼血尿者多為IgA腎病；無肉眼血尿，乃至無血尿者主要為MCD及MN。④腎功能不全：MCGN腎功能不全出現(xiàn)早、進展快；MN腎功能不全出現(xiàn)晚、進展慢；FSGS及重度MsPGN確診時已多有腎功能損害；而MCD及輕度MsPGN腎功能常正常。⑤其他：IgA腎病血清IgA水平可能增高；MCGN病人血清補體常持續(xù)降低。
由于腎小球疾病有下列特點：一種病理類型可呈現(xiàn)多種臨床表現(xiàn)，而一種臨床表現(xiàn)又可來自多種病理類型，二者之間廣泛存在著交叉聯(lián)系，所以絕不可能完全推斷正確。一般來說，臨床醫(yī)師根據(jù)臨床表現(xiàn)推斷病理類型的最高準確性也只有60％-70％。因此，要準確地作出原發(fā)性腎病綜合癥的基礎(chǔ)診斷，仍必須進行腎穿刺病理檢查。
腎病綜合癥是一組臨床表現(xiàn)相似的癥候群，而不是獨立的疾病。其主要臨床表現(xiàn)為大量蛋白尿、低蛋白血癥、水腫、高血脂癥。引起腎病綜合癥的原因很多。概括起來可分為兩大類。即：原發(fā)性和繼發(fā)性。 中國醫(yī)學(xué)健康網(wǎng)原發(fā)性與繼發(fā)性腎病綜合癥雖然有共同的臨床表現(xiàn)，但在病因、發(fā)病機理及治療等方面差異很大。因此兩者必須作進一步的鑒別診斷。
1．原發(fā)性腎病綜合癥
原發(fā)性腎病綜合癥。為原發(fā)性腎小球疾病所致，如微小病變性

腎病、膜型腎病、膜增殖性腎病、系膜增生性腎炎、局灶性節(jié)段性腎小球硬化等。
（1）微小病變腎病，多見于兒童及青少年。起病隱匿，肉眼血尿。
（2）膜型腎病，一般發(fā)病于35歲以后，起病隱匿，病變發(fā)展緩慢，易發(fā)生腎靜脈血栓，肉眼血尿罕見。
（3）膜增殖性腎病，多發(fā)病于30歲以前，起病急，幾乎所有的患者都有鏡下血尿，腎功能呈進行性減退，約1/3患者伴有高血壓。
（4）系膜增生性腎炎，好發(fā)于青少年，隱匿起病，也可急性發(fā)作，多伴有血尿，以鏡下血尿為主，及輕、中度高血壓。
（5）局灶性節(jié)段性腎小球硬化，多見于青少年，多數(shù)患者幾乎都是隱匿發(fā)病，表現(xiàn)最多的是腎病綜合癥，其次是鏡下血尿，腎功能進行性減退。
2．繼發(fā)性腎病綜合癥
繼發(fā)性腎病綜合癥的發(fā)病原因有多種，比如系統(tǒng)性疾病，代謝性疾病，過敏性疾病、感染性疾病、腎毒性物質(zhì)、惡性腫瘤、遺傳性疾病，妊娠毒血癥以及腎移植慢性排斥等等。但臨床上常見的只有少數(shù)幾種，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎、糖尿病腎病、腎淀粉樣變、過敏性紫癜性腎炎等為多見。
(1)系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎病常見于年輕女性，往往表現(xiàn)為多器管損害,如關(guān)節(jié)疼痛、發(fā)熱、面部蝶形紅斑、肝臟及心血管系統(tǒng)病變等。血中可找到紅斑狼瘡細胞,血漿球蛋白明顯升高。
(2)糖尿病腎病多發(fā)于病史較長的糖尿病患者,糖尿病視網(wǎng)膜病變,往往和腎臟損害相平行。
(3)腎淀粉樣變主要發(fā)生于中年以上男、女、往往有慢性炎癥或慢性化膿性疾病病灶。
(4)紫癜性腎炎多發(fā)于青少年、發(fā)病與呼吸道感染有關(guān)，冬季可多見，血尿是過敏性紫癜腎腎臟受損最常見的臨床表現(xiàn)。

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