，發(fā)現(xiàn)腦脊液的T細胞增加，外周血的T細胞下降等現(xiàn)象（周善仁等，1983）。近來發(fā)現(xiàn)患者血漿腫瘤壞死因腫瘤壞死因子α（TNFα）和白介素2（IL2）濃度均明顯升高，并在接受糖皮質(zhì)激素治療病情好轉(zhuǎn)的恢復期，兩者濃度均下降且接近正常。提示由巨噬細胞和抗原激活的T細胞所分泌的TNFα和IL2可能直接和間接參與周圍神經(jīng)脫髓鞘的病理損害（雄鷹等，2000）。

另一些研究在患者血清中檢測出與補體結(jié)合的抗髓鞘IgM抗體以及多種高滴度抗鞘糖脂抗體和抗GM1等抗體

。此外，腦脊液中IgG、IgA升高，并出現(xiàn)寡克隆IgG。近期的研究認為自身免疫反應性T細胞和活化的單核細胞及巨噬細胞從血液進入周圍神經(jīng)參與損害周圍神經(jīng)的過程，細胞間黏附分子（ICAM1）起著一定的作用。

盡管一些實驗研究結(jié)果并不完全一致

，但已明確GBS是由細胞及體液免疫介導的，由周圍神經(jīng)特異性抗原引發(fā)的抗體導致髓鞘脫失的疾病。

神經(jīng)病理改變主要在周圍神經(jīng)系統(tǒng)

。是脊神經(jīng)根系統(tǒng)而廣泛的節(jié)段性脫髓鞘和炎性細胞浸潤，軸索改變相對較輕，僅見腫脹和扭曲。

脊神經(jīng)前根較后根先受損和較重

，周圍神經(jīng)近端較重，遠端相對較輕。疾病早期主要是神經(jīng)水腫、淋巴細胞和巨噬細胞形成血管周圍套，脊神經(jīng)根和周圍神經(jīng)內(nèi)也有單核細胞浸潤和增多，單核細胞和巨噬細胞破壞施萬細胞基底膜導致廣泛的節(jié)段性脫髓鞘，偶可累及脊髓。疾病中期可見神經(jīng)內(nèi)膜成纖維細胞明顯增生，疾病后期可見施萬細胞增生。

部分爆發(fā)型病例

，在急性期由于極強的免疫反應可使軸索損傷、斷裂甚至成顆粒狀。少數(shù)于疾病恢復期（6～7周）也有嚴重的軸索變性。

20世紀90年代初在我國北方發(fā)現(xiàn)的GBS變異型即急性運動軸突性神經(jīng)病（acute motor axonal neuropathy

，AMAN），其病理改變主要在軸突。前根及周圍神經(jīng)廣泛程度不一的Wallerian樣變性，髓鞘脫失輕微，炎性病灶少見。病變的纖維雖無淋巴細胞浸潤，但在變性區(qū)域可發(fā)現(xiàn)巨噬細胞。并認為此型和CJ感染關(guān)系尤為密切（李春巖等，1993）。

11 AIDP的臨床表現(xiàn)

11.1 先兆癥狀

AIDP發(fā)病前常先有上呼吸道或消化道感染前驅(qū)癥狀如發(fā)熱、腹瀉等。

11.2 運動障礙

11.2.1 肢體癱瘓 四肢呈對稱性下運動神經(jīng)元性癱瘓，且常自下肢開始，逐漸波及雙上肢，也可從一側(cè)到另一側(cè)。極少數(shù)病人首先僅限于雙下肢。通常在1～2周內(nèi)病情發(fā)展到最高峰，以后趨于穩(wěn)定。癱瘓一般近端較重，四肢肌張力低下，腱反射減弱或消失，腹壁、提睪反射多正常，少數(shù)可因錐體束受累而出現(xiàn)病理反射征。起病2～3周后逐漸出現(xiàn)肌萎縮。

11.2.2 軀干肌癱瘓 頸肌癱瘓者不能抬頭

。肋間肌、膈肌癱瘓者可出現(xiàn)呼吸肌麻痹（20%～30%），表現(xiàn)為胸悶、氣短、語音低沉（似貓叫聲）、咳嗽無力、不能平臥、胸式或腹式呼吸運動度減低（一般肋間肌麻痹早于膈?div id="4qifd00" class="flower right">