多囊性卵巢綜合征發(fā)病機(jī)制(多囊卵巢綜合癥什么原因造成的？)

多囊性卵巢綜合征發(fā)病機(jī)制

至今尚未定論，一些研究認(rèn)為與以下幾個(gè)方面有關(guān)。

（一）下丘腦垂體功能障礙

ＰＣＯS患者ＬＨ值高，ＦＳＨ值正?；蚱?，故ＬＨ/FSＨ之比大于3，ＬＨ對合成的促黃體生成激素釋放激素（ＬＨ-ＲＨ）的反應(yīng)增加，故認(rèn)為下丘腦垂體功能失常是本征的啟始發(fā)病因素，從而導(dǎo)致卵巢合成甾體激素的異常，造成慢性無排卵。ＬＨ水平升高不僅脈沖幅度增大，而且頻率也增加，這可能是由于外周雄激素過多，被芳香化酶轉(zhuǎn)化成過多的雄激素持續(xù)干擾下丘腦-垂體的功能。

（二）腎上腺皮質(zhì)機(jī)能異常

部分ＰＣOS患者腎上腺分泌的雄激素升高，此可能是腎上腺皮質(zhì)Ｐ450c17酶的復(fù)合物調(diào)節(jié)失常使甾體激素在生物合成途中從17羥孕酮至雌酮缺乏酶的阻斷。腎上腺機(jī)能異?？梢杂绊懴虑鹉X垂體-卵巢軸的關(guān)系異常與分泌異常。

（三）胰島素抵抗（insulin resistance）與高胰島素血癥

目前認(rèn)為胰島素抵抗與高胰島素血癥是ＰＣＯＳ常見的表現(xiàn)。ＰＣＯＳ?jì)D女胰島素水平升高能使卵巢雄激素合成增加，雄激素活性增高可明顯影響葡萄糖和胰島素內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。伴有高雄激素血癥的ＰＣＯＳ患者無論肥胖與否，即使月經(jīng)周期正常，均伴有明顯的胰島素抵抗。也有學(xué)者認(rèn)為高濃度的胰島素可與胰島素樣生長因子Ｉ（ＩＧF-Ｉ）受體結(jié)合，ＰＣＯＳ患者卵巢間質(zhì)組織上ＩＧF-Ｉ受體數(shù)目比正常者高，在胰島素抵抗?fàn)顟B(tài)下，胰島素對卵巢的作用可能通過ＩＧF-Ｉ受體而發(fā)揮作用。胰島素和黃體激素具有協(xié)同作用，前者可刺激顆粒細(xì)胞使之分泌孕酮，使顆粒細(xì)胞黃體化，誘導(dǎo)顆粒細(xì)胞的ＬＨ受體，同時(shí)改變腎上腺皮質(zhì)對ＡＣＴＨ的敏感性。

（四）卵巢局部自分泌旁分泌調(diào)控機(jī)制異常

目前多數(shù)學(xué)者推斷ＰＣＯＳ患者卵泡內(nèi)存在某些物質(zhì)，如表皮生長因子（ＥＧＦ）、轉(zhuǎn)化生長因子ａ（ＴＧＦa）及抑制素（ｉnhibin）等，抑制了顆粒細(xì)胞對ＦＳＨ的敏感性，提高了自身ＦＳＨ閾值，從而阻礙了優(yōu)勢卵泡的選擇和進(jìn)一步發(fā)育。即卵巢局部自分泌旁分泌調(diào)控機(jī)制異常，使優(yōu)勢卵泡選擇受阻是ＰＣＯS的發(fā)病原因。

（五）遺傳因素

有人認(rèn)為ＰＣOS是遺傳性疾病，可能是伴性顯性遺傳方式。大多數(shù)患者具有正常的46，ＸＸ核型。染色體異常者表現(xiàn)為Ｘ染色體長臂缺失和Ｘ染色體數(shù)目及結(jié)構(gòu)異常的嵌合體。

（六）高泌乳素

約20％～30％的ＰＣＯS患者伴高泌乳素血癥。有人認(rèn)為ＰＲＬ能刺激腎上腺皮質(zhì)細(xì)胞分泌雄激素，因?yàn)槟I上腺皮質(zhì)細(xì)胞膜上有ＰＲＬ受體。

多囊卵巢綜合癥什么原因造成的？

多囊卵巢綜合征的主要原因是多基因的遺傳性疾病，有家族性，另外一個(gè)就是環(huán)境因素造成的。所以得了多囊卵巢綜合征，這種病是沒法治愈的，也是終身性的。但是如果正常的調(diào)整以后，可以和正常人以后一樣生活，也就是多囊卵巢綜合征，對懷孕是有影響的。是因?yàn)榕怕严“l(fā)或者是無排卵，但是可以通過調(diào)整內(nèi)分泌，調(diào)整飲食，鍛煉身體，促排卵治療是可以正常懷孕的。但是多囊卵巢綜合征容易得高血壓，糖尿病，冠心病以及子宮內(nèi)膜的病變。所以如果是得了這個(gè)病，一定要注意查體，注意調(diào)整飲食，不能肥胖。如果有并發(fā)征要及時(shí)的治療。以上內(nèi)容僅供參考，具體用藥、治療請以醫(yī)生面診指導(dǎo)為準(zhǔn)。

多囊卵巢綜合征是由什么原因引起的？

多囊卵巢綜合征原因引起，目前對于PCOS病因?qū)W研究有非遺傳理論和遺傳理論兩種。

1.PCOS非遺傳學(xué)理論

研究認(rèn)為孕期子宮內(nèi)激素環(huán)境影響成年后個(gè)體的內(nèi)分泌狀態(tài)，孕期暴露于高濃度雄激素環(huán)境下，如母親PCOS史、母親為先天性腎上腺皮質(zhì)增生癥高雄激素控制不良等，青春期后易發(fā)生排卵功能障礙。

2.PCOS遺傳學(xué)理論

此理論的主要根據(jù)PCOS呈家族群居現(xiàn)象，家族性排卵功能障礙和卵巢多囊樣改變提示該病存在遺傳基礎(chǔ)。高雄激素血癥和（或）高胰島素血癥可能是PCOS家族成員同樣患病的遺傳特征，胰島素促進(jìn)卵巢雄激素生成作用亦受遺傳因素或遺傳易感性影響。

總之，PCOS病因?qū)W研究無法證實(shí)此病是由某個(gè)基因位點(diǎn)或某個(gè)基因突變所導(dǎo)致，其發(fā)病可能與一些基因在特定環(huán)境因素的作用下發(fā)生作用導(dǎo)致疾病發(fā)生有關(guān)。

擴(kuò)展資料；多囊卵巢綜合征臨床表現(xiàn)

1.月經(jīng)紊亂

PCOS導(dǎo)致患者無排卵或稀發(fā)排卵，約70%伴有月經(jīng)紊亂，主要的臨床表現(xiàn)形式為閉經(jīng)、月經(jīng)稀發(fā)和功血，占月經(jīng)異常婦女70%～80%，占繼發(fā)性閉經(jīng)的30%，占無排卵型功血的85%。由于PCOS患者排卵功能障礙，缺乏周期性孕激素分泌，子宮內(nèi)膜長期處于單純高雌激素刺激下，內(nèi)膜持續(xù)增生易發(fā)生子宮內(nèi)膜單純性增生、異常性增生，甚至子宮內(nèi)膜非典型增生和子宮內(nèi)膜癌。

2.高雄激素相關(guān)臨床表現(xiàn)

（1）多毛?毛發(fā)的多少和分布因性別和種族的不同而有差異，多毛是雄激素增高的重要表現(xiàn)之一，臨床上評定多毛的方法很多，其中世界衛(wèi)生組織推薦的評定方法是Ferriman-Gallway毛發(fā)評分標(biāo)準(zhǔn)。我國PCOS患者多毛現(xiàn)象多不嚴(yán)重，大規(guī)模社區(qū)人群流調(diào)結(jié)果顯示mFG評分>5分可以診斷多毛，過多的性毛主要分布在上唇、下腹和大腿內(nèi)側(cè)。

（2）高雄激素性痤瘡?PCOS患者多為成年女性痤瘡，伴有皮膚粗糙、毛孔粗大，與青春期痤瘡不同，具有癥狀重、持續(xù)時(shí)間長、頑固難愈、治療反應(yīng)差的特點(diǎn)。

（3）女性型脫發(fā)（FPA）?PCOS20歲左右即開始脫發(fā)。主要發(fā)生在頭頂部，向前可延伸到前頭部（但不侵犯發(fā)際），向后可延伸到后頭部（但不侵犯后枕部），只是頭頂部毛發(fā)彌散性稀少、脫落，它既不侵犯發(fā)際線，也不會(huì)發(fā)生光頭。

（4）皮脂溢出?PCOS產(chǎn)生過量的雄激素，發(fā)生高雄激素血癥，使皮脂分泌增加，導(dǎo)致患者頭面部油脂過多，毛孔增大，鼻唇溝兩側(cè)皮膚稍發(fā)紅、油膩，頭皮鱗屑多、頭皮癢，胸、背部油脂分泌也增多。

（5）男性化表現(xiàn)?主要表現(xiàn)為有男性型陰毛分布，一般不出現(xiàn)明顯男性化表現(xiàn)，如陰蒂肥大、乳腺萎縮、聲音低沉及其他外生殖器發(fā)育異常。在PCOS患者如有典型男性化表現(xiàn)應(yīng)注意鑒別先天性腎上腺皮質(zhì)增生、腎上腺腫瘤及分泌雄激素的腫瘤等。

3.卵巢多囊樣改變（PCO）

關(guān)于PCO的超聲診斷標(biāo)準(zhǔn)雖然進(jìn)行了大量的研究，但仍眾說紛紜，加上人種的差異，其診斷標(biāo)準(zhǔn)的統(tǒng)一更加困難。2003年鹿特丹的PCO超聲標(biāo)準(zhǔn)是單側(cè)或雙側(cè)卵巢內(nèi)卵泡≥12個(gè)，直徑在2～9mm，和/或卵巢體積（長×寬×厚/2）>10ml。同時(shí)可表現(xiàn)為髓質(zhì)回聲增強(qiáng)。

4.其他

（1）肥胖肥胖占PCOS患者的30%～60%，其發(fā)生率因種族和飲食習(xí)慣不同而不同。在美國，50%的PCOS婦女存在超重或肥胖，而其他國家的報(bào)道中肥胖型PCOS相對要少得多。PCOS的肥胖表現(xiàn)為向心性肥胖（也稱腹型肥胖），甚至非肥胖的PCOS患者也表現(xiàn)為血管周圍或網(wǎng)膜脂肪分布比例增加。

（2）不孕?由于排卵功能障礙使PCOS患者受孕率降低，且流產(chǎn)率增高，但PCOS患者的流產(chǎn)率是否增加或流產(chǎn)是否為超重的結(jié)果目前還不清楚。

（3）阻塞性睡眠窒息?這種問題在PCOS患者中常見，且不能單純用肥胖解釋，胰島素抵抗較年齡、BMI或循環(huán)睪酮水平對睡眠中呼吸困難的預(yù)測作用更大。

（4）抑郁?PCOS患者抑郁發(fā)病率增加，且與高體質(zhì)指數(shù)和胰島素抵抗有關(guān)，患者生活質(zhì)量和性滿意度明顯下降。

參考資料；多囊卵巢綜合征_百度百科

多囊卵巢綜合征是怎么引起的

多囊卵巢綜合征的女性都很關(guān)心的問題多給女性的生活和工作帶來嚴(yán)重的影響，很多人都想了解多囊卵巢綜合征是怎么引起的，以做好疾病的防治。下面小編就介紹一下多囊卵巢綜合征是怎么引起的。引起多囊卵巢綜合征的因素主要有以下幾點(diǎn):1、腎上腺功能異常50%的多囊卵巢綜合征-PCOS患者中存在脫氫表雄酮(DHEA)及脫氫表雄酮硫酸鹽廠(DHEAS升高，腎上腺中合成街體激素的關(guān)鍵酶活性增加，以及腎上腺細(xì)胞對促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)敏感性增加及功能亢進(jìn)有關(guān)。腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)，分泌過量的雄激素可出現(xiàn)無排卵和類似多囊卵巢的癥狀。2、胰島素抵抗和高胰島素血癥部分多囊卵巢綜合征-PCOS患者，尤其是肥胖患者可表現(xiàn)為高胰島素血癥和耐胰島素，提示由胰島素抵抗引起。引起胰島素抵抗的原因有多種，多數(shù)情況是胰島素受體后信息傳導(dǎo)系統(tǒng)的障礙引起，也可有胰島素受體缺陷，高胰島素血癥可抑制肝臟性激素結(jié)合球蛋白(SHBG)的合成，使體內(nèi)游離雄激素增加，雄激素尚可通過垂體的胰島素受體使LH分泌增加。3、下丘腦一垂體一卵巢軸調(diào)節(jié)功能異常由于精神緊張、yao物及某些疾病影響到下丘腦一垂體的內(nèi)分泌功能，垂體對Gn-RH敏感性增加，分泌過量LH及卵巢中作為雄激素形成酶的細(xì)胞色素的功能失調(diào)，導(dǎo)致卵巢間質(zhì)、卵泡膜細(xì)胞產(chǎn)生過量雄激素。卵巢內(nèi)高雄激素抑制卵泡成熟，引起發(fā)育中的卵泡閉鎖，不能形成優(yōu)勢卵泡，以致雌激素的正常分泌模式中斷，但很多小卵泡仍然分泌雌激素，因而多囊卵巢綜合征-PCOS患者兼有高雄激素和高雌激素，但以雄激素過多占優(yōu)勢。以上介紹了多囊卵巢綜合征是怎么引起的，由于多囊卵巢綜合征發(fā)病因素復(fù)雜，因此要了解多囊卵巢綜合征要做什么檢查，在治療前做好相關(guān)的診斷檢查。

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