痛經(jīng)的診斷標(biāo)準
1
、中醫(yī)痛經(jīng)辨證分五種證型:氣滯血瘀、寒濕凝滯
、濕熱瘀阻、氣血虛弱
、肝腎虧損
。
2、西醫(yī)痛經(jīng)診斷分"原發(fā)性”和"繼發(fā)性”:
(1)原發(fā)性痛經(jīng)
,
指經(jīng)婦科檢查
,生殖器官無明顯器質(zhì)性病變者
,多發(fā)生于月經(jīng)初潮后2-3年青春期少女或已生育的年輕婦女
。
(2)繼發(fā)性痛經(jīng),生殖器官有明顯的器質(zhì)性病變者
,經(jīng)婦科檢查
、B型超聲顯像
、腹腔鏡等技術(shù)檢查有盆腔炎
、子宮腫瘤、子宮內(nèi)膜異位病變致痛經(jīng)
。
3
、根據(jù)痛經(jīng)程度可分為3度:
(1)輕度:經(jīng)期或其前后小腹疼痛明顯
,伴腰部酸痛
,但能堅持工作,無全身癥狀
,有時需要服止痛藥
。
(2)中度:經(jīng)期或其前后小腹疼痛難忍
,伴腰部酸痛
,惡心嘔吐,四肢不溫,用止痛措施疼痛暫緩
。
(3)重度:經(jīng)期或其前后小腹疼痛難忍
,坐臥不寧
,嚴重影響工作學(xué)習(xí)和日常生活
,必須臥床休息,伴腰部酸痛
,面色蒼白
,冷汗淋漓,四肢厥冷
,嘔吐腹瀉
,或肛門墜脹,采用止痛措施無明顯緩解
。
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痛經(jīng)是月經(jīng)期和月經(jīng)期前后出現(xiàn)的周期性下腹痛,常發(fā)生在月經(jīng)前和月經(jīng)期
,偶爾發(fā)生在月經(jīng)期后數(shù)日內(nèi)
。下腹痛呈痙攣痛和脹痛,可放射至腰骶部
、大腿內(nèi)側(cè)及肛門周圍?div id="jfovm50" class="index-wrap">?砂橛忻嫔n白
、惡心、嘔吐
、全身或下腹部畏寒、大便頻數(shù)
,劇痛時可發(fā)生虛脫
。痛經(jīng)程度依賴主觀感覺,無客觀標(biāo)準
,因此發(fā)生率不一
。我國29個省市調(diào)查結(jié)果(1980),痛經(jīng)發(fā)生率33.19%
,其中原發(fā)性痛經(jīng)30.06%
,輕度45.73%
, 中度38.81%,重度13.55%,Andersch(1982)等對19歲未產(chǎn)女性的調(diào)查中
,痛經(jīng)占72.4%(420)
,重度痛經(jīng)占15.4%(90)
,影響正常生活和工作
,且對止痛藥無效。原發(fā)痛經(jīng)在初潮后半年內(nèi)發(fā)生的很少見
,據(jù)報道75%的原發(fā)痛經(jīng)發(fā)生在初潮后的1年內(nèi)
,13%發(fā)生在第二年內(nèi)
,50%在第三年
。繼發(fā)性痛經(jīng)常發(fā)生在初潮2年以后,不同疾病痛經(jīng)的年齡
、病程不一
,痛經(jīng)發(fā)生的早晚也各異
。
【病因?qū)W】
原發(fā)性痛經(jīng)一般均認為應(yīng)歸咎于以下幾種原因:內(nèi)膜管型脫落(膜性痛經(jīng))
、子宮發(fā)育不全、子宮屈曲
、頸管狹窄
、不良體姿及體質(zhì)因素、變態(tài)反應(yīng)狀態(tài)及精神因素等
。
繼發(fā)性痛經(jīng) 痛經(jīng)病人經(jīng)雙合診發(fā)現(xiàn)盆腔器官有病變者為繼發(fā)性痛經(jīng)
。常由于局部異常體征尚不明顯時誤診為原發(fā)性痛經(jīng),因而對痛經(jīng)開始于初潮后3年以上者
,應(yīng)考慮繼發(fā)性痛經(jīng)之可能
,應(yīng)進一步檢查。
青年女性繼發(fā)性痛經(jīng)之常見原因為子宮內(nèi)膜異位癥
,它與原發(fā)性痛經(jīng)癥狀極相似
。如果病人有進行性痛經(jīng)或內(nèi)膜異位癥家族史(母或姐妹中有患此病者),應(yīng)早作腹腔鏡檢查以明確診斷
,及早進行保守性手術(shù)治療
,以保存生育能力。
此外
,繼發(fā)性痛經(jīng)病因有:先天性子宮畸形(包括雙角子宮
、中隔子宮、殘角子宮
、陰道橫隔等)
、盆腔炎癥、子宮腺肌病、子宮肌瘤
、子宮息肉
、子宮粘連
、宮頸管狹窄
、卵巢囊腫及盆腔瘀血綜合征等。
除痛經(jīng)外
,月經(jīng)期伴有體溫升高者應(yīng)考慮盆腔炎
。帶宮腔節(jié)育器痛經(jīng)者占帶器婦女的5%左右。如無感染情況
,痛經(jīng)發(fā)生原因可能是節(jié)育器刺激內(nèi)膜
,PGs釋出過多導(dǎo)致子宮肌肉收縮過強所致。
子宮畸形
、生殖道下段完全阻塞之病人
,可出現(xiàn)周期性下腹部疼痛,初潮年齡已過仍無月經(jīng)來潮
,而其他第二性征發(fā)育情況正常
。周期性下腹疼痛乃繼發(fā)于生殖道積血,一般在乳房發(fā)育開始后2~3年內(nèi)出現(xiàn)
。生殖道畸形阻塞
、處女膜閉鎖及陰道橫隔,通過婦科檢查很易得到診斷
。而如融合缺陷形成一側(cè)生殖道阻塞
、對側(cè)通暢者則較難診斷,如未分離之雙子宮
、一側(cè)陰道盲端或有一與陰道不相通的殘角子宮
,這類病人有漸漸加重的痛經(jīng)史,捫診可觸得腫塊
,易誤診為陰道囊腫或卵巢腫瘤
。
腺肌病
、內(nèi)膜息肉及子宮肌瘤均較罕見于青春期少女
。由這類病變誘發(fā)之痛經(jīng)常在25歲后出現(xiàn),疼痛類型不定
,疼痛持續(xù)時間較長
。
[病理生理]
1.神經(jīng)支配 子宮、輸卵管及卵巢的神經(jīng)由交感神經(jīng)
、副交感神經(jīng)及部分脊髓神經(jīng)組成
。盆腔神經(jīng)叢主要由:①骶前神經(jīng)叢的交感神經(jīng)
;②骶神經(jīng)2-4的副交感神經(jīng)(含少量交感神經(jīng))
;③脊髓神經(jīng)的陰部神經(jīng)分出的小部分副交感神經(jīng)組成。
盆腔神經(jīng)叢的分支分布于輸尿管
、膀胱、直腸及子宮
。卵巢的神經(jīng)為多源性
,包括腎神經(jīng)叢分出的神經(jīng)纖維組成的卵巢神經(jīng)叢,來自下腹神經(jīng)叢及盆腔神經(jīng)叢的纖維
,以及子宮體延伸來的交感神經(jīng)纖維等。卵巢對神經(jīng)的刺激極不敏感
,主要受內(nèi)分泌的調(diào)節(jié)
。
(1)神經(jīng)分布:盆腔神經(jīng)叢延伸至子宮頸兩側(cè)的子宮頸旁神經(jīng)叢,在子宮峽部與子宮動脈的分枝并行進入子宮
,并伸展至子宮及子宮頸的肌層
,進人子宮肌層內(nèi)的神經(jīng)繼續(xù)分支與矢狀動脈并行通過子宮肌層
,到子宮內(nèi)膜并分布于螺旋動脈周圍
。另有少數(shù)位于子宮體外側(cè)的神經(jīng)與子宮動脈上行支并行上升至于宮底,分成較小的神經(jīng)纖維
,分布于卵巢及輸卵管近端
。
(2)神經(jīng)功能:盆腔交感神經(jīng)與副交感神經(jīng)中的感覺與運動神經(jīng)纖維分布和功能各異
。
1)感覺神經(jīng):交感神經(jīng)的感覺神經(jīng)纖維主要傳遞子宮體部的痛覺
,經(jīng)胸神經(jīng)11—12傳至中樞。副交感神經(jīng)的感覺神經(jīng)纖維主要傳遞子宮頸及陰道上段的痛覺
,通過骶神經(jīng)2-4傳至中樞
;尿道及陰道中
、下段的痛覺經(jīng)陰部神經(jīng)
,再通過骶神經(jīng)2-4傳至中樞。子宮峽部及子宮頸內(nèi)口處有極為敏感的感覺神經(jīng)叢
,由交感神經(jīng)及副交感神經(jīng)共同組成
,故該處的痛覺經(jīng)兩種神經(jīng)纖維傳至中樞。
2)運動神經(jīng):盆腔神經(jīng)的運動神經(jīng)纖維由胸神經(jīng)7-8輸出
,其中交感神經(jīng)對盆腔器官的血管起收縮作用
,對胃腸道的腺體分泌起抑制作用;副交感神經(jīng)則相反
,可舒張盆腔器官的血管及刺激胃腸道腺體的分泌
。
2.痛經(jīng)的機制 痛經(jīng)的痛感系多源性,由子宮收縮異常
,子宮缺血、缺氧
;性激素周期性變化和子宮峽部神經(jīng)叢的刺激等因素所致
。本文主要討論原發(fā)痛經(jīng)的機制。
(1)子宮收縮異常
、缺血缺氧:子宮內(nèi)膜中合成的前列腺素有PGF20,PGE2
,前列環(huán)素和血栓素Az
。PC,P-。和血栓素A:對子宮肌肉有收縮作用
,使子宮肌張力升高
;PGE2的和前列環(huán)素抑制子宮肌肉收縮,使子宮頸松弛
。子宮內(nèi)膜在增生期及分泌期都可合成上述前列腺素,而分泌期較增生期合成更多
。尤其在月經(jīng)前2—3天
,孕激素明顯下降時,前列腺素的分泌迅速增加
。正常月經(jīng)周期子宮內(nèi)膜中前列腺素約為395-435n曠L-月經(jīng)血中,前列腺素除來源于子宮內(nèi)膜外
,還來自月經(jīng)血中血小板及退變的子宮內(nèi)膜
。因此,月經(jīng)血中
,前列腺素的量可10倍于子宮內(nèi)膜中的含量
,重度痛經(jīng)者
,甚至可上升到7000n曠L-痛經(jīng)者的月經(jīng)血中主要是PGF2
。,明顯地升高
,月經(jīng)第一天的PGF2
。含量為正常女性4倍
。因此痛經(jīng)者的月經(jīng)期子宮內(nèi)膜
、月經(jīng)血和外周血中的PGF2
。水平及PGF2。
、PGF2之比明顯增加
,導(dǎo)致子宮強烈的收縮,出現(xiàn)痛經(jīng)。
前列腺素還具有收縮胃腸平滑肌
,抑制胃酸分泌及影響腸道的水
、鈉吸收等作用。當(dāng)月經(jīng)來潮時
,月經(jīng)血中的前列腺素可進入血循環(huán)
,并以其代謝產(chǎn)物起作用
,當(dāng)前列腺素吸收增多時可引起惡心
、嘔吐、腹瀉
,甚至虛脫
。
子宮收縮不協(xié)調(diào)、子宮肌張力變化也是導(dǎo)致痛經(jīng)的機制之一
。據(jù)報道,在非痛經(jīng)女性中
,卵泡期和黃體期子宮的張力在10—30mmHg之間
,子宮收縮頻率為每10分鐘3-4次,且收縮協(xié)調(diào)
;在月經(jīng)期的第一天
,子宮張力升高,達50—100mmHg
,可超過120—150mmHg,痛經(jīng)者可高達200mmHg
,且子宮收縮不協(xié)調(diào)
。從而導(dǎo)致子宮缺血、缺氧
,引起難忍的痙攣痛
。在黃體期的后期,黃體溶解時
,溶酶體不穩(wěn)定釋放出磷脂酶A:
,激活環(huán)氧化酶,增加前列腺素合成
,也可能參與子宮張力和不協(xié)調(diào)收縮的作用
。
Demers等報道在某些原發(fā)痛經(jīng)者5』旨氧合酶(5-Lipoxygenase)活性增加導(dǎo)致白三烯(1euxotriene)合成增加,子宮內(nèi)膜中增多的白三烯具有強力的血管收縮作用
,子宮缺血
、缺氧、酸性代謝物增加等均引起子宮疼痛
。
Eks~om等發(fā)現(xiàn)中等到重度的原發(fā)痛經(jīng)者中加壓素升高,可引起子宮肌肉和血管肌肉的收縮
,而用口服避孕藥后使加壓素下降
,痛經(jīng)緩解。
(2)感覺神經(jīng)纖維受刺激:除子宮肌纖維過度收縮可直接壓迫子宮肌層的感覺神經(jīng)纖維
,未破碎的子宮內(nèi)膜
,尤其是膜樣痛經(jīng)時的管型子宮內(nèi)膜以及多量的月經(jīng)血或小血塊均直接刺激子宮峽部及子宮頸內(nèi)口處的敏感的神經(jīng)叢
,而導(dǎo)致疼痛
。為了排出管型內(nèi)膜,子宮的強力收縮也是膜樣痛經(jīng)的機制之一
。月經(jīng)血和退化壞死組織物的裂解物也刺激感覺神經(jīng)纖維
,引起疼痛
。
(3)內(nèi)分泌因素:痛經(jīng)一般發(fā)生在有排卵的月經(jīng)期
,當(dāng)無排卵時或排卵被抑制后,則痛經(jīng)消失
。這提示痛經(jīng)與月經(jīng)周期中性激素變化有相關(guān)性
,Milsom等人認為性激素不平衡是痛經(jīng)的原因,認為黃體期雌激素過高
,促使加壓素和PGF2。合成和釋放增加