鞏膜為一細(xì)胞與血管均少,大部由膠原組成的組織。其表面為球結(jié)膜及球筋膜所覆蓋,不與外界環(huán)境直接接觸,所以很少患病。據(jù)多數(shù)學(xué)者統(tǒng)計(jì)其發(fā)病率僅占眼病患者總數(shù)的0.5%左右。由于鞏膜的基本成分的膠原性質(zhì),決定了其病理過程緩慢及所致的膠原紊亂難于修復(fù)。眼球是膠原的“窗口”,因此鞏膜炎(scleritis)常是全身結(jié)締組織疾病的眼部表現(xiàn)。
【治療措施】
鞏膜炎的治療原則,首先應(yīng)明顯病因,進(jìn)行對(duì)因治療,并預(yù)防復(fù)發(fā)。增強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)改善全身情況也是必要的。
(一)表層鞏膜炎
表層鞏膜炎無論是單純性或結(jié)節(jié)性,均是一種良性復(fù)發(fā)性輕型疾患,有自限性,病程1~2周或以上,可以不加治療。但為了盡快治愈可局部應(yīng)用皮質(zhì)類固醇滴眼劑滴眼,利用其非特異性抗炎作用,可緩解癥狀及鞏膜的損害?;驊?yīng)用非皮質(zhì)類固醇抗炎劑,如消炎痛、保泰松等亦可收到治療效果。其他局部對(duì)癥滴眼劑,對(duì)各種類型鞏膜炎的治療均應(yīng)常規(guī)使用,如當(dāng)鞏膜炎并發(fā)虹膜睫狀體炎時(shí),應(yīng)及時(shí)滴用阿托品充分散瞳等。
痛風(fēng)屬于例外,其發(fā)病機(jī)制是由于吞噬細(xì)胞空泡破裂,因此應(yīng)該用促尿酸尿法(uricosuria)治療。必要時(shí)局部給予皮質(zhì)炎固醇治療。
(二)鞏膜炎
彌漫性和結(jié)節(jié)性鞏膜炎,患部的血管叢是開放的,但病程纏綿,除局部給藥外,應(yīng)加服皮質(zhì)炎固醇制劑。如并發(fā)葡萄膜炎應(yīng)及時(shí)給與散瞳劑。
(三)壞死性鞏膜炎
病情嚴(yán)重,血管叢大部分閉鎖。如梅毒、結(jié)核、麻風(fēng)病等,應(yīng)給予針對(duì)病因的特效療法及配合短療程的全身非皮質(zhì)類固醇抗炎劑治療。諸如羥保泰松或消炎痛口服,如1周內(nèi)無效,鞏膜出現(xiàn)無血管區(qū)則應(yīng)投予足夠劑量的皮質(zhì)類固醇制劑,如強(qiáng)的松或地塞米松口服,以抑制病變的壞死過程。俟病變被控制后則遞減到維持量,直到疾病消退。
結(jié)膜下注射的方法在深層鞏膜炎患者應(yīng)視為禁忌,以防止鞏膜穿孔。但全身或球后注射皮質(zhì)炎固醇通常能使鞏膜炎、鞏膜周圍炎、鞏膜球筋膜炎和急性炎癥眶假瘤得到緩解,并對(duì)減輕嚴(yán)重疼痛甚為有效,且無并發(fā)癥。
在嚴(yán)重病例有時(shí)需要使用較強(qiáng)的免疫抑制劑,如環(huán)磷酰胺等,有時(shí)用它作為皮質(zhì)類固醇的減免劑,或在增加抗前列腺素的非類固醇抗炎劑,以達(dá)到使全身性類固醇劑量降低到可接受的水平。但一般認(rèn)為,部分前節(jié)小動(dòng)脈梗阻所造成的真正穿孔性鞏膜軟化病人,應(yīng)早在壞死出現(xiàn)之前進(jìn)行治療。對(duì)涉及全身免疫系統(tǒng)疾病的病人,如Wegener肉芽腫病,治療的目的在于需要抑制淋巴細(xì)胞的產(chǎn)生,免疫抑制劑與皮質(zhì)類固醇聯(lián)合使用,能獲得最佳效果,而對(duì)另外一些全身血管炎或僅為循環(huán)免疫復(fù)合物病的患者,則僅需皮質(zhì)類固醇治療。
手術(shù)治療只適用于肯定炎癥的根源是自身免疫病,切除壞死組織,可以清除抗原來源,同時(shí)植入同種異體鞏膜,也是有效的治療手段。
近年相繼有人報(bào)道,使用環(huán)孢霉素A,是一種新型強(qiáng)效免疫抑制劑,能選擇性地作用于輔助性T淋巴細(xì)胞,發(fā)揮其免疫抑制作用,且無骨髓毒性,最早在眼科用于治療角膜溶解綜合征。近年對(duì)壞死性鞏膜炎、蠶蝕性角膜潰瘍及角膜移植排斥反應(yīng)均取得了肯定的療效。并已能將其配制成局部滴眼劑應(yīng)用于臨床。
【病因?qū)W】
鞏膜炎的病因多不明,有時(shí)不僅找不到原因,甚至連炎癥的原發(fā)部位是在鞏膜、上鞏膜、球筋膜或是在眶內(nèi)其他部位也不清楚,例如,后鞏膜炎就難與急性炎性眶假瘤鑒別。
(一)外源性感染
外因性者較少見,可為細(xì)菌、病毒、真菌等通過結(jié)膜感染灶、外傷、手術(shù)創(chuàng)面等直接引起。
(二)內(nèi)原性感染
1.化膿性轉(zhuǎn)移性(化膿菌)。
2.非化膿性肉芽腫性(結(jié)核、梅毒、麻風(fēng))。
(三)結(jié)締組織疾病的眼部表現(xiàn)
結(jié)締組織?。z原病)與自身免疫病有關(guān),如類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、壞死性結(jié)節(jié)性紅斑狼瘡、結(jié)節(jié)性動(dòng)脈周圍炎、類肉瘤病(結(jié)節(jié)?。?、Wegener肉芽腫、復(fù)發(fā)性多軟骨炎等并發(fā)的鞏膜炎,所引起鞏膜的類纖維蛋白壞死性改變,本質(zhì)上與結(jié)締組織病相似。在坯 煞費(fèi)苦心性鞏膜炎中其并發(fā)率約在50%以上,穿孔性鞏膜軟化時(shí)其并發(fā)率則更高。其他如強(qiáng)直性脊柱炎、Bencet病、皮肌炎、IgA腎病、顳動(dòng)脈炎、卟啉病人中,也有并發(fā)鞏膜炎的報(bào)道。Watson(1982)經(jīng)過動(dòng)物實(shí)驗(yàn)對(duì)誘發(fā)鞏膜炎機(jī)制的研究指出:這種類型的肉芽腫性改變,可能說明病變是局部產(chǎn)生的抗原(Ⅳ遲發(fā)型超敏反應(yīng)中)或循環(huán)免疫復(fù)合物在眼內(nèi)沉積,誘發(fā)免疫反應(yīng)而引起的Ⅲ型超敏反應(yīng)。在Ⅲ型超敏反應(yīng)中,血管反應(yīng)是抗原抗體在血管壁上結(jié)合作用的結(jié)果。這些復(fù)合物沉積在小靜脈壁上,并激活了補(bǔ)體,從而引起急性炎癥反應(yīng)。故膠原病是一種與個(gè)體基因有關(guān)的免疫機(jī)制失調(diào)的自身免疫病,或是其中的一種表現(xiàn)。
【病理改變】
鞏膜病變的活組織檢查比較危險(xiǎn),而且也常作。僅能在摘出眼球時(shí)或?qū)κ中g(shù)中切下的病損組織進(jìn)行病理學(xué)改變的研究。鞏膜炎時(shí)出現(xiàn)的浸潤(rùn)、肥厚及結(jié)節(jié)是一種慢性肉芽腫性病變,具有類纖維蛋白坯 煞費(fèi)苦心及膠原破壞的特征。除從外部感染或從鄰近化膿灶轉(zhuǎn)移而來的以外,化膿性炎癥較少見。在血管進(jìn)出部位可以出現(xiàn)限局性炎癥。
肉芽腫性炎癥有限局性及彌漫性之分,但本質(zhì)相同,即被侵犯的鞏膜表現(xiàn)為慢性炎癥的細(xì)胞浸潤(rùn),這些細(xì)胞包括多形核白細(xì)胞,淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞,形成結(jié)節(jié)狀及彌漫性肥厚的病灶。肉芽腫被多核的上皮樣巨細(xì)胞和新舊血管包繞,有的血管有血栓形成,表現(xiàn)出血管炎的特點(diǎn)。這些變化有時(shí)向周圍擴(kuò)展,遠(yuǎn)超出肉芽腫的部位,最先累及遠(yuǎn)離病變處的鞏膜粘多糖,表現(xiàn)為膠體鐵染色減弱。在接受肉芽腫處纖維被粘液水腫推開,而粘多糖只能形成斑狀著染。在電鏡下可見膠原纖絲也吸收染色劑。此處細(xì)胞改變是膠原纖維細(xì)胞的數(shù)量和活性明顯增加,而在肉芽腫內(nèi),細(xì)胞成分顯著增加,該區(qū)域被漿細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞所浸潤(rùn)外,其中有些聚合成巨細(xì)胞。鞏膜膠原纖絲失去在偏振光下的雙折光現(xiàn)象。在壞死性區(qū)域,可見以漿細(xì)胞為主的浸潤(rùn)細(xì)胞集團(tuán),細(xì)胞坯 煞費(fèi)苦心,膠原纖維增生。在此部位有來源于上鞏膜或脈絡(luò)膜的簇狀新生血管。新舊血管都有中層壞死,粘多糖沉積,并可見血栓形成。很多血管內(nèi)及周圍有纖維蛋白沉積。
病變表淺時(shí),結(jié)膜下及鞏膜淺層均受侵犯,鞏膜水腫可顯層間分離,其間隙淋巴細(xì)胞浸潤(rùn),同時(shí)淺層鞏膜血管充血,淋巴管擴(kuò)張。輕型者愈后多不留痕跡。侵犯鞏膜前部的炎癥也會(huì)波及到角膜,相反前房積膿性角膜炎亦可波及到鞏膜而產(chǎn)生淺層鞏膜炎。深層鞏膜炎亦多累及淺層鞏膜,而在壞死性鞏膜炎時(shí),病灶中心區(qū)產(chǎn)生類纖維蛋白壞死,其周圍有大單核細(xì)胞如柵欄狀圍繞,嚴(yán)重時(shí)在炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)中心可發(fā)生片狀無血管區(qū)(動(dòng)脈閉塞),組織變性坯 煞費(fèi)苦心,而后可發(fā)生脂肪變性或玻璃樣變性、鈣化等。壞死部逐漸吸收纖維化而形成瘢痕,此局部鞏膜薄變而擴(kuò)張,或組織肥厚形成所謂“肥厚性鞏膜炎”(SchÖbl,1889)。
【臨床表現(xiàn)】
根據(jù)炎癥侵犯鞏膜或表層鞏膜組織中的部位,癥狀及預(yù)后,一般公認(rèn)將鞏膜炎分為如類型是比較合理的。
(一)表層鞏膜炎
表層鞏膜炎(episcleritis)是鞏膜表層(或淺層)組織的炎癥,多位于角膜緣至直肌附著線之間赤道前部。有周期發(fā)作的病史,愈后不留痕跡。成年男女皆可患病,但女性較多見,多數(shù)患者為單眼發(fā)病。
原因常不明,多見于外原性抗原抗體所致的過敏原性反應(yīng),其他全身病如代謝性疾病-痛風(fēng)。本病多在婦女月經(jīng)期出現(xiàn),亦與內(nèi)分泌失調(diào)有關(guān)。過敏反應(yīng)容易發(fā)生在前部表層鞏膜,這與表層鞏膜組織主要是由膠原纖維及彈力纖維所組成,有豐富的血管網(wǎng)及淋巴管,適合多種免疫成分積聚沉著有關(guān)。
表層鞏膜炎在臨床上分為兩型:
1.單純性表層鞏膜炎(simple episcleritis):又稱一過周期性表層鞏膜炎(episcleritis periodica fugax)。
臨床癥狀為病變部位的表層鞏膜及其上的球結(jié)膜,突發(fā)彌漫性充血及水腫,色調(diào)火紅,充血局限或呈扇形,多數(shù)病變局限于某一象限,范圍廣泛者少見。上鞏膜表層血管迂曲擴(kuò)張,但仍保持為放射狀,無深層血管充血的紫色調(diào),亦無局限性結(jié)節(jié)。
本病有周期性復(fù)發(fā),發(fā)作突然,發(fā)作時(shí)間短暫,數(shù)天即愈的特點(diǎn)。占半數(shù)病人有輕微疼痛,但常為灼熱感,刺痛不適。偶見因虹膜括約肌與睫狀肌痙攣而致瞳孔縮小與暫時(shí)性近視。發(fā)作時(shí)亦可出現(xiàn)眼瞼神經(jīng)血管反應(yīng)性水腫。嚴(yán)重者可伴有周期性偏頭痛,視力一般無影響。
2.結(jié)節(jié)
抗炎治療
眼部或者全身應(yīng)用糖皮質(zhì)激素及非甾體類抗炎藥。如果效果不好時(shí)可加用免疫抑制劑。
2.伴睫狀肌痙攣者
可用阿托品散瞳以麻痹睫狀肌。
3.嚴(yán)重病例
無血管區(qū)、葡萄膜區(qū)禁止在結(jié)膜下、球后或球周注射糖皮質(zhì)激素,以防止鞏膜穿孔。
4.手術(shù)治療
對(duì)于鞏膜壞死、穿孔患者可試行異體鞏膜移植術(shù)。
首先要在原發(fā)疾病進(jìn)行規(guī)范治療的基礎(chǔ)上,同時(shí)進(jìn)行上述處理。
主要為內(nèi)源性抗原抗體免疫復(fù)合物所引起,常見于結(jié)締組織病,如風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、Wegener肉芽腫、復(fù)發(fā)性多軟骨炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、Reiter病等,也可見于帶狀皰疹病毒感染、梅毒、痛風(fēng)或眼部手術(shù)后。
眼白的不同顏色代表著不同的身體狀態(tài),黑白分明才是最健康的顏色。
眼白發(fā)藍(lán),醫(yī)學(xué)上名之為藍(lán)色鞏膜。這種征象多是慢性缺鐵造成的。鐵是鞏膜表層膠原組織中一種十分重要的物質(zhì),缺鐵后可使鞏膜變薄,掩蓋不了鞏膜下黑藍(lán)色的脈絡(luò)膜時(shí),眼白就呈現(xiàn)出藍(lán)色來了。而慢性缺鐵又必然導(dǎo)致缺鐵性貧血。凡中、重度貧血患者,其眼白都呈藍(lán)白色。
擴(kuò)展資料
鞏膜俗稱”眼白“眼球壁的主要組成之一。是眼球纖維膜的后5/6部分。前方聯(lián)接角膜,后方與視神經(jīng)的鞘膜延續(xù)。鞏膜在視神經(jīng)穿出部附近最厚,愈前愈薄,在肌腱附著處又復(fù)增厚(鞏膜厚度:后極部1mm,赤道部0.4~0.5mm,直肌附著處0.3mm)。其與角膜交界處,外面有環(huán)形的角膜溝,深部有鞏膜靜脈竇。小兒的鞏膜為淺藍(lán)色,成年為白色,老年因脂肪沉著而帶黃色。鞏膜結(jié)構(gòu)堅(jiān)韌,有支持和保護(hù)眼內(nèi)組織的作用。
【鞏膜炎類型】
結(jié)節(jié)性前鞏膜炎
本型起病緩慢,但常逐漸發(fā)展,鞏膜淺層及深層血管均充血,外觀呈紫紅色或暗紅色。鞏膜本身因炎癥浸潤(rùn)腫脹而形成結(jié)節(jié),不能推動(dòng),但與上面的表層鞏膜組織分界清楚,約有半數(shù)以上僅為一個(gè)結(jié)節(jié)?;佳垡话阕杂X疼痛或有壓痛,但在炎癥未波及眼內(nèi)時(shí)視力可不受影響。
鞏膜彌漫性前鞏膜炎
本型預(yù)后較好,通常全身狀態(tài)較佳。臨床表現(xiàn)比結(jié)節(jié)性前鞏膜炎更為彌漫的深淺層充血,約有1/3病例侵犯全周,嚴(yán)重者由于球結(jié)膜高度水腫,無法看到鞏膜情況,此時(shí)可滴腎上腺素,使淺層血管充血消退后來幫助診斷。
鞏膜壞死性鞏膜炎
這是破壞性較大的一種鞏膜炎,大多見于女性,常雙眼患病,癥狀較其它型為重。晚期大部分出現(xiàn)眼內(nèi)其它合并癥,且多影響視力,多表現(xiàn)為局限性鞏膜炎病灶。隨著病情急劇發(fā)展,鞏膜外層血管可以發(fā)生閉塞性脈管炎,在病灶上面及周圍區(qū)出現(xiàn)無血管區(qū),此乃本型的重要特征,病灶可以局限化亦可蔓延擴(kuò)展,如治療不及時(shí),鞏膜將陷于壞死,而暴露出葡萄膜,或因有高眼壓而形成鞏膜擴(kuò)張。
鞏膜穿通性鞏膜軟化
又名壞死性鞏膜軟化,此病較為罕見,患者多為年逾50歲的女性,一般為雙側(cè)發(fā)病,但雙眼程度常不一致,發(fā)病隱伏,進(jìn)展緩慢。約半數(shù)患者伴有類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎,患眼疼痛輕微,炎癥也不明顯,但鞏膜首先出現(xiàn)無血管區(qū),隨即鞏膜組織發(fā)生軟化壞死,表面呈灰色或黃色,以后變薄甚至完全消失,暴露出下面的葡萄膜組織,擴(kuò)張的鞏膜可因受壓而穿破,在壞死區(qū)的邊沿可見有較粗血管,其上覆蓋著薄層結(jié)締組織,預(yù)后視壞死區(qū)大小而定,但一般不良。
鞏膜后鞏膜炎
此型罕見,多單眼發(fā)生,患者常有嚴(yán)重的類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎,因病變位置不在前部,在診斷上有一定困難。臨床表現(xiàn)為劇烈眼痛、視蒙、復(fù)視、球結(jié)膜水腫,眼球稍形突出,并常有運(yùn)動(dòng)障礙,反復(fù)發(fā)作可使鞏膜變薄,形成后葡萄腫或甚至穿破;此外,還可并發(fā)角膜炎、葡萄膜炎、滲出性視網(wǎng)膜脫離、視神經(jīng)乳頭水腫、白內(nèi)障及青光眼等。本型鞏膜炎與眼眶蜂窩組織炎的鑒別點(diǎn)在于前者的球結(jié)膜水腫遠(yuǎn)較后者劇烈,但眼球突出度則不如后者明顯。
參考資料:鞏膜-百度百科
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