視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞有哪些臨床表現(xiàn)？(視網(wǎng)膜靜脈阻塞的治療)

視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞有哪些臨床表現(xiàn)？

文獻(xiàn)中有多種分類法：①按阻塞的原因可分為硬化性、炎癥性兩種；②按阻塞部位可分為主干、分支及半側(cè)阻塞三種；③按阻塞程度可分成完全和不完全兩種；④按有無動(dòng)脈供血不足可分為非缺血性（郁滯性）與缺血性（出血性）兩種（Hayreh）。但這一分類法，部分學(xué)者持有異議，認(rèn)為所謂非缺血性與缺血性阻塞也就是不完全及完全性阻塞。

1.視功能損害 視功能損害以阻塞的程度是否累及黃斑部而異，黃斑一旦受到波及，中心視力突然或于數(shù)日內(nèi)顯著下降，并出現(xiàn)小視和變視，嚴(yán)重者僅存眼前指數(shù)或手動(dòng)。當(dāng)靜脈阻塞而仍保持一定視力時(shí)，周邊視野常于影或有與阻塞區(qū)相應(yīng)的不規(guī)則向心性縮??；中央視野則常因黃斑部及其附近損害而有中心或傍中心暗點(diǎn)。

2.眼底所見 總干阻塞時(shí)，眼底改變因病程早晚、阻塞程度不同而有所不同。視盤水腫混濁，境界消失。整個(gè)視網(wǎng)膜水腫混濁，布滿大小不等的線狀、火焰狀、狐尾狀的神經(jīng)纖維層出血。有時(shí)也能見到加點(diǎn)狀或形態(tài)不規(guī)則的深層出血。視網(wǎng)膜靜脈怒張迂曲，部分被組織水腫及出血掩蓋而異節(jié)段狀。視網(wǎng)膜動(dòng)脈因反射性收縮，顯得比較狹窄。此外，特別在后極部常可見到棉絨狀白斑。黃斑部放射狀皺被，呈星芒狀斑或囊樣水腫。視網(wǎng)膜淺層及深層出血是毛細(xì)血管、微靜脈或較大靜脈不耐高壓而破裂及纖維蛋白溶解功能的局部亢進(jìn)所致。出現(xiàn)量多時(shí)可見視網(wǎng)膜前出血，甚至突破內(nèi)界膜進(jìn)入玻璃體，形成玻璃體積血，使眼底不透見。

分支阻塞，以顳上枝最常見，其次為顳下枝，再次為鼻側(cè)支。在分支阻塞時(shí)，上述各種眼底改變（出血、水腫、滲出、管徑擴(kuò)張、行徑迂曲等），限于該分支引流區(qū)。但顳上支或顳下支阻塞，亦可波及黃斑部。

視網(wǎng)膜中央靜脈的一級(jí)分支大多在進(jìn)入鞏膜篩板這前已形成靜脈總干。但有一部分先天異常者，在穿過篩板后面一段距離后才匯合成總干，所以在球后視神經(jīng)內(nèi)存在兩根或兩根以上的靜脈支，故名之為分干。當(dāng)其中的一支發(fā)生阻塞時(shí)，稱為半側(cè)中央靜脈阻塞（hemi-central vein obstruction）。

半側(cè)阻塞所引起的病變范圍大于分支阻塞，占整個(gè)眼底的1/2至2/3。視盤出現(xiàn)與阻塞部位一致的區(qū)域性水腫混濁。

總干、分支及半側(cè)靜脈阻塞均可因阻塞程度的輕重而有不同的眼底改變。不完全阻塞者，眼底出血量、出血面積、視網(wǎng)膜水腫混濁程度要比完全阻塞少而且輕，不見或偶見棉絨狀斑，黃斑部囊樣水腫發(fā)生率也低得多。靜脈阻塞介支循環(huán)逐漸建立后，血循環(huán)有自行緩慢恢復(fù)的傾向。大約為增年，視網(wǎng)膜水腫、出血逐漸消失，靜脈管徑恢復(fù)原有寬度或?qū)捳痪?，可見平行白鞘或管狀白鞘。與阻塞靜脈伴行的動(dòng)脈有繼發(fā)性硬化，常可見到微血管瘤。靜脈阻塞出血、水腫混濁嚴(yán)重者，當(dāng)出血水腫消退后，除常遺留色素亂外，有時(shí)因視網(wǎng)膜內(nèi)層萎縮而出現(xiàn)顆粒狀或斑駁狀外觀。有時(shí)因成纖維細(xì)胞增生而見到視盤面前膜形成或視網(wǎng)膜前膜形成。視網(wǎng)膜血管后面，有灰白色或略逞黃白色族狀的斑點(diǎn)，此種斑點(diǎn)由指質(zhì)沉著而成，形成不一，位于黃斑部者呈星芒狀，黃斑邊緣者呈半環(huán)狀。一般出現(xiàn)于阻塞發(fā)病后2個(gè)月左右，初時(shí)與視網(wǎng)膜出血及水胩同時(shí)存在，但在出血、水腫消失后仍可殘存較長時(shí)間，甚至數(shù)年后還能見到。

視網(wǎng)膜出血、水腫之吸收，有賴于側(cè)支循環(huán)的建立，側(cè)支循環(huán)來來源于視網(wǎng)膜毛細(xì)血管擴(kuò)張，是以最短徑路連接阻塞血管與附近開放血管，或阻塞支本身阻塞段之間形成通道，如同水壩閘門關(guān)閉時(shí)的泄洪渠道。這種側(cè)支循環(huán)在發(fā)病之初即開始，但因被出血和水腫掩蓋而不易發(fā)現(xiàn)，待出血和水腫或消失后才能見到，事袢狀或螺旋狀迂曲?？偢勺枞雮?cè)阻塞、或靠近視盤的分支阻塞，側(cè)支循環(huán)常見于視盤面或其邊緣處。

側(cè)支循環(huán)形成的早晚及是否有效，對(duì)視功能有直接影響。特別是黃斑部受累時(shí)，如果在中心窩與靜脈阻塞之間有一早期開放的側(cè)支存在，預(yù)后就比較良好。即使一時(shí)由于側(cè)支負(fù)荷過重而出現(xiàn)出血、水腫，但當(dāng)出血、水腫吸收后仍可恢復(fù)有用視力。反之，如果側(cè)支形成之前，視網(wǎng)膜已有不逆性損害，則無濟(jì)于視力的挽救。

完全性阻塞時(shí)，視網(wǎng)膜內(nèi)層毛細(xì)血管床（包括毛細(xì)血管前微動(dòng)脈、毛細(xì)血管、毛細(xì)血管后微靜脈在內(nèi)的整個(gè)末梢循環(huán)單位）血流阻斷呈大片缺血區(qū)。為檢眼鏡下所見棉絨狀白斑形成的基礎(chǔ)。病程后期，棉絨狀白斑消退，在缺血區(qū)周圍出現(xiàn)網(wǎng)狀或卷絲狀新生血管。新生血管與側(cè)支循環(huán)在檢眼鏡下不易判別。

總干或半側(cè)完全性阻塞時(shí)，部分病例可發(fā)生虹膜新生血管（虹膜紅變），當(dāng)新生血管擴(kuò)展至前房角，進(jìn)入小梁網(wǎng)堵塞房角時(shí)，則導(dǎo)致新生血管性青光眼。

3.熒光血管造影 熒光造影所見亦因阻塞部位（總干、半側(cè)、分支）、阻塞程度（完全性、不完全性）及病程之早晚而有不同表現(xiàn)。

總干完全性阻塞在病程之初，造影早期因視網(wǎng)膜有大量出血病灶，使脈絡(luò)膜及視網(wǎng)膜熒光被掩蓋，在未被掩蓋處則可見充盈遲緩的動(dòng)靜脈。造影后期，靜脈管壁及其附近組織染色而呈彌漫性強(qiáng)熒光。當(dāng)熒光到達(dá)黃斑周圍毛細(xì)血管時(shí)，如果該處未被出血遮蔽，便有明顯熒光滲漏，并逐漸進(jìn)入、潴留于囊樣間隙中。病程晚期，由于視網(wǎng)膜內(nèi)層毛細(xì)血管床缺血而出現(xiàn)無灌注區(qū)。無灌注區(qū)周圍殘存的毛細(xì)血管呈瘤樣擴(kuò)張。各種異常徑路的側(cè)支循環(huán)及新生血管，可出現(xiàn)于眼底任何部位，但在視盤面最多見。視盤表面的新生血管有時(shí)可以進(jìn)入玻璃體。新生血管因有明顯熒光滲漏可以與側(cè)支循環(huán)判別。

總干不完全阻塞病程初期的熒光造影早期照片上，因出血量少，熒光掩蓋面積相應(yīng)地減少，動(dòng)、靜脈熒光充盈時(shí)間延長（特別是動(dòng)脈）并不明顯。靜脈管壁滲漏及隨后出現(xiàn)的管壁染色與其周圍組織染色亦較完全性阻塞者輕。病變累及黃斑部，且無有效側(cè)支循環(huán)者，則中心窩周圍毛細(xì)血管滲漏而出現(xiàn)花瓣?duì)顝?qiáng)熒光區(qū)（囊樣水腫）。中心窩周圍毛細(xì)血管拱環(huán)破壞而出現(xiàn)滲漏。病程晚期，一般不見無灌注區(qū)及新生血管。

半側(cè)阻塞與分支阻塞熒光造影所見，亦因阻塞之完全或不完全而與總干阻塞時(shí)病程早期及晚期相同的表現(xiàn)，但其范圍則僅限于該分干或該分支的引流區(qū)。此外，有些分支阻塞病例，在病程最初階段，可以見到該分支的阻塞點(diǎn)處管徑狹窄及其上流端附近出現(xiàn)是局限性強(qiáng)熒光。

視網(wǎng)膜靜脈阻塞的治療

1.治療原則（1）視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞??需密切觀察虹膜新生血管形成情況，一旦發(fā)現(xiàn)，必須立刻行全視網(wǎng)膜光凝治療。（2）視網(wǎng)膜分支靜脈阻塞??視網(wǎng)膜出現(xiàn)大片無灌注區(qū)，可光凝視網(wǎng)膜無灌注區(qū)治療。（3）嚴(yán)重的黃斑水腫??可通過黃斑區(qū)格柵光凝或者玻璃體腔注射藥物進(jìn)行治療。2.藥物治療本病治療比較困難，對(duì)某些療法也存在爭論。從理論上講，血栓形成應(yīng)用抗凝劑治療，但實(shí)際上效果并不理想，許多過去使用的抗凝藥已不再應(yīng)用。迄今尚無特殊有效的治療方法。一般可針對(duì)病因治療和防治血栓形成，如降低血壓和眼壓，降低血液黏度，減輕血栓形成和組織水腫，并促進(jìn)出血吸收。（1）纖溶制劑??使纖維蛋白溶解，減輕或去除血栓形成。包括尿激酶、鏈激酶、去纖酶和組織纖溶酶原激活劑(tissue?plasminogen?activator，t-PA)等。治療前應(yīng)檢查纖維蛋白原及凝血酶原時(shí)間，低于正常者不宜應(yīng)用。①尿激酶：使纖溶酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶。纖溶酶具有強(qiáng)烈的水解纖維蛋白的作用，可有溶解血栓的效果。靜脈滴注：宜新鮮配制，5～7次為1療程。球后注射：每天或隔天1次，5次1療程。離子透入：1次/天，10天為1療程。②鏈激酶：與血液中纖維蛋白溶解酶原相結(jié)合成為復(fù)合激活因子，并使其激活轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白溶酶，使纖維蛋白溶解，達(dá)到溶解血栓的效果。鏈激酶給藥前半小時(shí)先肌注異丙嗪和靜脈滴注地塞米松或氫化可的松以減少副作用。③去纖酶：又稱去纖維蛋白酶，是從我國尖吻蝮蛇蛇毒中分離出的一種酶制劑，使纖維蛋白原明顯下降而產(chǎn)生顯著的抗凝血作用。④組織纖溶酶原激活劑（t-PA）：是由體內(nèi)血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的纖溶蛋白。后經(jīng)基因工程技術(shù)生產(chǎn)成人工重組t-PA，它在體內(nèi)可將纖溶酶原激活變成纖溶酶從而使血栓溶解。t-PA全身應(yīng)用較容易導(dǎo)致嚴(yán)重的出血，故現(xiàn)在國內(nèi)外有人用t-PA作視網(wǎng)膜靜脈微穿刺注入治療本病。（2）抗血小板聚集劑??常用阿司匹林和雙嘧達(dá)莫。阿司匹林可抑制膠原誘導(dǎo)血小板聚集和釋放ADP，具有較持久的抑制血小板聚集的作用。雙嘧達(dá)莫可抑制血小板的釋放反應(yīng)從而減少血小板聚集。（3）血液稀釋療法??其原理是降低血細(xì)胞比容、減少血液黏度、改善微循環(huán)。最適用于血黏度增高的患者，方法是抽血500ml加75ml枸櫞酸鈉抗凝，高速離心，使血細(xì)胞與血漿分離，在等待過程中靜脈滴注250ml低分子右旋糖酐。然后將分離出的血漿再輸回患者。10天內(nèi)重復(fù)此療法3～6次，至血細(xì)胞比容降至30%～35%為止。?此療法不適用于嚴(yán)重貧血者。有效率42%～88%。（4）皮質(zhì)類固醇制劑??對(duì)青年患者特別是由炎癥所致者和有黃斑囊樣水腫患者用皮質(zhì)激素治療可減輕水腫，改善循環(huán)。有人不贊成應(yīng)用皮質(zhì)激素，認(rèn)為靜脈阻塞是血流受阻，靜脈壓增高，使血管滲透性增加，用皮質(zhì)激素?zé)o效。（5）其他藥物治療??如活血化瘀中藥可擴(kuò)張血管，抑制血小板聚集，降低毛細(xì)血管通透性，改善微循環(huán)，如血栓通，丹參注射液等靜脈滴注，治療本病的有效率為69%左右。此外可根據(jù)病因給以降血壓藥或降眼壓藥。對(duì)癥治療如碘制劑肌內(nèi)注射或離子透入以促進(jìn)出血吸收。中西醫(yī)綜合治療。可口服維生素C，蘆丁、及血管擴(kuò)張劑。同時(shí)給予中藥治療，早期以清熱涼血為主，兼以活血化瘀。3.激光治療其機(jī)制在于：①減少毛細(xì)血管滲漏，形成屏障從而阻止液體滲入黃斑；②封閉無灌注區(qū)，預(yù)防新生血管形成；③封閉新生血管，減少和防止玻璃體積血。激光對(duì)總干阻塞只能預(yù)防新生血管和減輕黃斑囊樣水腫，對(duì)視力改善的效果不大，但對(duì)分支阻塞則效果較好。激光脈絡(luò)膜-視網(wǎng)膜靜脈吻合術(shù)：1992年McAllister等首先應(yīng)用氬激光進(jìn)行了實(shí)驗(yàn)性激光脈絡(luò)膜-視網(wǎng)膜靜脈吻合術(shù)，并應(yīng)用于臨床治療非缺血性視網(wǎng)膜靜脈阻塞。1998年又聯(lián)合用YAG治療使成功率從33%提高到54%。其后國內(nèi)外許多作者應(yīng)用此法進(jìn)行治療，取得了一定的效果。4.視網(wǎng)膜動(dòng)靜脈鞘膜切開術(shù)可應(yīng)用于視網(wǎng)膜分支靜脈阻塞。在受壓靜脈與動(dòng)脈交叉處切開動(dòng)靜脈鞘膜，以減輕靜脈受壓。使血流恢復(fù)。手術(shù)后約80%患者視力穩(wěn)定或提高。

視網(wǎng)膜中央或分支靜脈阻塞形成新生血管的時(shí)間

　　一、病因及發(fā)病機(jī)制

　　產(chǎn)生視網(wǎng)膜靜脈阻塞的因素較為復(fù)雜，常為多種因素綜合形成，但對(duì)某個(gè)患者，可有其中某一為主要發(fā)病因素。一般而言，高血壓、高血脂、動(dòng)脈硬化。炎癥、血液高粘度及血流動(dòng)力學(xué)等均與視網(wǎng)膜靜脈阻塞的發(fā)病有關(guān)。中鐵二十局中心醫(yī)院眼科于彬科

　　1.解剖因素 在解剖上，視網(wǎng)膜中央靜脈和動(dòng)脈交叉處的外膜共有。RVO部位與其動(dòng)靜脈交叉點(diǎn)的特點(diǎn)以及與盤緣的距離有密切關(guān)系。在BRVO中，視網(wǎng)膜動(dòng)靜脈交叉關(guān)系以及第一交叉支距盤緣的距離是BRVO發(fā)病的主要危險(xiǎn)因素。在視網(wǎng)膜靜脈分支處、進(jìn)入視乳頭處以及離開視神經(jīng)處均近乎呈直角，通過篩板和視神經(jīng)硬腦膜這兩處等均易導(dǎo)致阻塞的形成。另外，眼軸較短和RVO的發(fā)生也有一定的關(guān)系。

　　2．血管硬化及內(nèi)皮增生 在鞏膜篩板處，視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈與靜脈互相毗鄰，解剖關(guān)系密切，有共同結(jié)締組織鞘圍繞。當(dāng)周圍結(jié)締組織或／和中央視網(wǎng)膜動(dòng)脈硬化增厚時(shí)，靜脈易受壓迫；硬化演變也可直接侵犯靜脈，使靜脈管壁本身硬化增厚，導(dǎo)致靜脈管腔逐漸不規(guī)則狹窄，在管壁內(nèi)面一處或多處互相接觸，引起內(nèi)皮增生或繼發(fā)血栓而完全阻塞。屬這類原因所致的阻塞多為中年以上患者，常有高血壓(70.9％一99％)、視網(wǎng)膜動(dòng)脈硬化及糖尿病等全身疾病。

　　3．血管炎癥、血栓形成 任何全身及眼局部炎癥可侵犯視網(wǎng)膜靜脈，發(fā)生視網(wǎng)膜靜脈阻塞。在患流行性感冒、敗血病、肺炎、結(jié)核病、丹毒和眶蜂窩織炎等病時(shí)，如病原微生物感染視網(wǎng)膜靜脈或炎癥產(chǎn)生的毒素，使管壁內(nèi)面粗糙，則可繼發(fā)血栓形成，管腔閉合。視網(wǎng)膜靜脈周圍炎患者合并中央或分支視網(wǎng)膜靜脈阻塞的病例，在臨床上并不鮮見。由于炎癥所致的視網(wǎng)膜靜脈阻塞，多為40歲以下的青年患者。

　　4．血液流變學(xué)異常 絕大多數(shù)(82％)視網(wǎng)膜靜脈阻塞患者有高血脂癥。多數(shù)患者血漿粘度與全血粘度常高于對(duì)照組。有的紅細(xì)胞壓積、纖維蛋白原和免疫球蛋白比對(duì)照組增高。此外，紅細(xì)胞增多癥，巨血球蛋白血癥使血粘度增高，以及凝血酶Ⅲ因子降低促進(jìn)了血凝，亦易于血栓形成。

　　5．血液動(dòng)力學(xué)改變 視網(wǎng)膜靜脈阻塞(retinal vein occlusion，RVO)的發(fā)生與全身各種原因?qū)е碌难芨淖兠芮邢嚓P(guān)；近年來，人們發(fā)現(xiàn)各種導(dǎo)致血液動(dòng)力學(xué)改變的血液因素在RVO的發(fā)生中也起著重要的作用。靜脈阻塞的患者常由動(dòng)脈供血不足而引發(fā)，視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈血液流速及流量的降低造成視網(wǎng)膜動(dòng)脈灌注壓下降，從而出現(xiàn)RVO。而視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈灌注壓的降低，多由眼外的動(dòng)脈疾患造成：如頸動(dòng)脈或眼動(dòng)脈粥樣硬化，使管腔狹窄，形成慢性阻塞。另外，血液黏度的增加、血小板聚集性增高以及高血脂等同樣也使視網(wǎng)膜動(dòng)脈灌注壓下降。血循環(huán)動(dòng)力障礙引起視網(wǎng)膜靜脈血流緩慢易致血栓形成。如高血壓時(shí)廣泛小動(dòng)脈痙攣，長期高血壓患者突然血壓降低，心臟代償功能失調(diào)、內(nèi)頸動(dòng)脈阻塞、大動(dòng)脈炎、大量失血及老年血壓低均可使血流緩慢。此外，視神經(jīng)及眶部腫物壓迫，也都可能導(dǎo)致視網(wǎng)膜靜脈血循環(huán)的瘀滯。

　　6．其他 口服避孕藥，眼壓增高和頭部外傷。過度疲勞、情緒激動(dòng)亦是產(chǎn)生本病的明顯誘因。

　　二、臨床表現(xiàn)

　　視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞的主要癥狀是視力障礙，常突然發(fā)生，視力可降到數(shù)指或僅能辨手動(dòng)，也有于幾天內(nèi)視力逐漸減退者；可有一過性視力減退的病史。周邊視野常正?；蛴胁灰?guī)則的向心性縮小。中心視野常有中心或旁中心暗點(diǎn)。

　　眼底：視乳頭充血及輕度腫脹，顏色紅，邊界模糊。視網(wǎng)膜靜脈血流瘀滯，色紫暗。管徑不規(guī)則，顯著擴(kuò)張，可呈臘腸狀，甚至呈結(jié)節(jié)狀。視網(wǎng)膜動(dòng)脈可能因反射性功能性收縮或已有動(dòng)脈硬化而現(xiàn)狹窄。視網(wǎng)膜水腫，甚至明顯隆起，視網(wǎng)膜血管淫沒于出血水腫的組織中。整個(gè)眼底滿布大小不等的視網(wǎng)膜出血斑。出血主要在淺層，為火焰狀。黃斑常有彌漫或囊樣水腫、出血。

　　眼底熒光血管造影I：缺血型：視網(wǎng)膜循環(huán)時(shí)間延長；視乳頭邊界不清，其上毛細(xì)血管擴(kuò)張、滲漏。靜脈顯著擴(kuò)張迂曲熒光素滲漏及管壁著染，呈強(qiáng)熒光。晚期(約在發(fā)病后2—3月)，出血大多吸收。熒光血管造影顯示大片毛細(xì)血管無灌注區(qū)，閉塞區(qū)周圍表層及深層殘存的手毛細(xì)血管呈代償性擴(kuò)張，微動(dòng)脈瘤形成，以視乳頭上的側(cè)支血管及視乳頭周圍代償性擴(kuò)張的輻射狀毛細(xì)血管最為醒目。在無灌注內(nèi)可見小動(dòng)脈狹窄，動(dòng)靜脈短路，微血管瘤或新生血管形成。靜脈壁著色或有少量滲漏，黃斑周圍毛細(xì)血管滲漏導(dǎo)致黃斑囊樣水腫形成，熒光血管造影晚期呈現(xiàn)花瓣樣熒光積存。

　　非缺血型 臂視網(wǎng)膜循環(huán)時(shí)間與視網(wǎng)膜循環(huán)時(shí)間大致正?；蜓娱L，視乳頭正?；蛴忻?xì)血管擴(kuò)張、輕度滲漏。視網(wǎng)膜靜脈擴(kuò)張、紆曲，有滲漏及管壁著染。阻塞靜脈引流區(qū)，可見視網(wǎng)膜毛細(xì)血管擴(kuò)張與微血管瘤。出血斑遮擋熒光，毛細(xì)血管擴(kuò)張、微血管瘤均可有熒光素滲漏．黃斑亦可有囊樣水腫

　　病程 在靜脈阻塞過程中，視網(wǎng)膜水腫、出血及滲出逐漸消退，其中以滲出持續(xù)較久。

　　并發(fā)癥與后遺癥

　　視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞后血循環(huán)瘀滯，經(jīng)研究觀察視網(wǎng)隋靜脈阻塞后約24-48小時(shí)，毛細(xì)血管即閉塞發(fā)生,由干視網(wǎng)膜缺血缺氧，組織營養(yǎng)障礙。不可避免地合并及遺留各種眼底改變。 臨床中發(fā)現(xiàn)．黃謝水腫與新生血管及其后的改變?yōu)槠涑Ｒ娢：σ暳Φ牟l(fā)癥。

　　(1)黃斑水腫 靜脈阻塞后黃斑區(qū)彌漫性水腫，表現(xiàn)為視網(wǎng)膜增原。其發(fā)生時(shí)間、嚴(yán)重程度及持續(xù)長短與阻塞的部位及輕重有關(guān)。輕者數(shù)月后水腫消退。黃斑呈暗紅色，可有色素變動(dòng)。長期黃斑水腫可發(fā)展為囊樣變性，在黃斑區(qū)呈現(xiàn)界限清楚的泡狀隆起，在數(shù)個(gè)較大囊泡周圍尚可見蜂房樣小泡。輕者僅限于黃斑中心區(qū)或只占其1/2。多見于視網(wǎng)膜分支靜脈阻塞。嚴(yán)重的囊樣黃斑水腫其范圍可包括上下血管弓，視乳頭顳側(cè)的后部眼底；甚至局限性視網(wǎng)膜脫離，以及視網(wǎng)膜孔洞形成。出血可浸入囊樣變性區(qū)內(nèi)，有時(shí)可見積血形成暗紅色的水平面。

　　(2)新生血管 新生血管是視網(wǎng)膜靜脈阻塞缺血型常見而嚴(yán)重的并發(fā)癥，多見于視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞缺血型，其發(fā)生率在中央靜脈阻塞為29.7%一66.7％。非缺血型靜脈況塞無此并發(fā)癥出現(xiàn)，視網(wǎng)膜缺血嚴(yán)重程度與受累范圍愈大者．愈容易產(chǎn)生新生血管和新生血管性青光眼。

　　三、治療

　　1．藥物治療

　　目前的藥物治療主要是通過止血、溶栓、抗凝、抗血小板聚集黏附、降低血液粘度、降血脂、擴(kuò)張血管、激素等來改善血液狀態(tài)和視網(wǎng)膜微循環(huán)，提高視網(wǎng)膜的供氧。但經(jīng)過臨床觀察，抗凝劑及血栓溶解酶(尿激酶、鏈激酶等)效果差且可造成進(jìn)一步出血，因此許多學(xué)者不主張使用。而血管擴(kuò)張劑在動(dòng)脈阻塞時(shí)可用，而在靜脈阻塞時(shí)效果不佳。皮質(zhì)醇類藥物對(duì)青年人由于自身免疫性血管炎引起的RVO有一定療效，而老年人的RVO則效果不大。

　　2．激光光凝

　　光凝治療不是打通阻塞血管，而是重建視網(wǎng)膜供氧平衡，其作

　　治療機(jī)制是：制止視網(wǎng)膜出血，促進(jìn)出血吸收 ①光凝可以封閉破裂的和極度擴(kuò)張的毛細(xì)血管與微小靜脈使其出血減少；②通過封閉阻塞流域的微小動(dòng)脈可減輕阻塞靜脈回流的壓力；③光凝可溝通視網(wǎng)膜與脈絡(luò)膜的聯(lián)系，有利于出血的吸收。

　　解除黃斑水腫，有利于中心視力的恢復(fù) 通過光凝封閉黃斑附近區(qū)域的滲出和出血，或減少受累黃斑區(qū)的皿液灌注，從而可減輕黃斑水腫。

　　封閉視網(wǎng)膜無灌注區(qū)．抑制新生血管的發(fā)生與發(fā)展 視網(wǎng)膜無灌注區(qū)做密集的光凝可以減少視網(wǎng)膜的耗氧量，改善視網(wǎng)膜的缺氧狀態(tài)，抑制新生血管的發(fā)生；②光凝也可直接破壞視網(wǎng)膜上新生血管的發(fā)展。

　　視力預(yù)后 與本病類型、阻塞部位及病情程度有關(guān)。如黃斑受損嚴(yán)重，則預(yù)后不良。視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞非缺血型預(yù)后較好，缺血型的預(yù)后最差。治療的效果對(duì)視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞并不能改善其視力預(yù)后，而是防止或減少其嚴(yán)重的并發(fā)癥如新生血管、新生血管性青光服與黃斑囊樣水腫。

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