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      鼻息肉的病因病理

      佚名 2023-12-18 07:02:12

      【病因?qū)W】

      引起本病的病因仍不清楚?div id="m50uktp" class="box-center"> ,F(xiàn)多認(rèn)為上呼吸道慢性感染

      、變態(tài)反應(yīng)
      ,是引起鼻息肉的主要原因。

      一.慢性感染 Woakes(1885)最早提出篩竇反復(fù)感染使粘膜發(fā)生壞死性炎癥

      ,最終導(dǎo)致篩竇息肉,至今仍有許多人同意這一觀點(diǎn)
      。因?yàn)樵诟腥拘匝装Y過(guò)程中釋放出的細(xì)菌毒素和炎性介質(zhì),可使粘膜內(nèi)淋巴引流不暢,靜脈瘀血
      ,小血管擴(kuò)張
      ,滲出增加,粘膜水腫
      ,現(xiàn)時(shí)毒素也引起支配血管的神經(jīng)末梢受損而使血管進(jìn)一步擴(kuò)張
      ,加重滲出。長(zhǎng)期存在水腫的粘膜
      ,屏障作用減弱
      ,又可產(chǎn)生反復(fù)感染性炎性反應(yīng),粘膜水腫又進(jìn)一步加重
      ,最后促使息肉形成
      。Stierna(1991)最近證實(shí),封閉動(dòng)物上頜竇竇口
      ,然后向竇內(nèi)引起致病菌
      ,結(jié)果發(fā)現(xiàn)竇內(nèi)粘膜有息肉生成。此外
      ,在某些先天性呼吸粘膜異常(如囊性纖維化
      、不動(dòng)纖毛綜合征)所致的反復(fù)呼吸道感染病人中,也常有鼻息肉的發(fā)生
      。在這類(lèi)鼻息肉組織中可見(jiàn)較多嗜中性粒細(xì)胞
      ,但臨床觀察應(yīng)用抗生素治療鼻息肉收效甚微。盡管X線平片顯示鼻息肉病人多有鼻竇粘膜增厚的“鼻竇炎”征象
      ,但鼻竇灌洗液中很少見(jiàn)有膿細(xì)胞和細(xì)菌(Dawes等1989)
      。因此認(rèn)為感染可能促進(jìn)息肉生長(zhǎng),但不是息肉發(fā)生的必備條件

      二.變態(tài)反應(yīng) Kern和Schenck(1933)基于臨床統(tǒng)計(jì)資料分析認(rèn)為

      ,鼻息肉是變態(tài)反應(yīng)的結(jié)果。因?yàn)樗麄儼l(fā)現(xiàn)在哮喘
      、枯草熱(季節(jié)性鼻炎)等呼吸道變態(tài)反應(yīng)性疾病中
      ,鼻息肉有較高的發(fā)病率,而在呼吸道感染性疾病中(肺膿腫
      ,支氣管擴(kuò)張和肺結(jié)核)則極少見(jiàn)
      。后來(lái)的許多研究都支持這一觀點(diǎn),主要根據(jù)是:①鼻息肉組織含有高水平組胺(Bumsted
      ,1979
      ;董震1983)
      ;②鼻息肉組織內(nèi)有大量嗜酸細(xì)胞浸潤(rùn)和脫顆粒肥大細(xì)胞(Friedman,1989;Drake-Lee等,1984
      、1987)
      ;③鼻肉組織中有IgE生成細(xì)胞,息肉液體中IgE水平高于血清(Drakee-Lee
      ,1984)
      ;④以特異性變應(yīng)原激發(fā)鼻息肉組織,可使其釋放與IgE介導(dǎo)的變態(tài)反應(yīng)相同的化學(xué)介質(zhì)(Kaliner等
      ,1973)
      ;⑤與鼻粘膜相比,鼻息肉組織中花生四烯酸代謝明顯增高
      ,使產(chǎn)生大量白細(xì)胞三烯
      、炎性細(xì)胞趨化因子等(Jung,1987)。上述事實(shí)提示
      ,鼻粘膜局部發(fā)生IgE介導(dǎo)的變態(tài)反應(yīng)
      ,釋放大量的組織胺、白細(xì)胞三烯和炎性細(xì)胞趨化因子
      ,這些化學(xué)介質(zhì)可使局部血管擴(kuò)張
      、滲出增加、組織水腫
      、腺體增生
      、嗜酸細(xì)胞浸潤(rùn),嗜酸細(xì)胞又可釋放主要堿性蛋白(MBP)等細(xì)胞毒物質(zhì)
      ,使小血管壁神經(jīng)末梢破壞
      ,更有利于小血管擴(kuò)張
      ,滲出增加
      。這種發(fā)生于局部的變態(tài)反應(yīng),很難用常規(guī)變應(yīng)原皮膚試驗(yàn)或血清學(xué)試驗(yàn)查出來(lái)
      ,因?yàn)樘禺愋訧gE主要存在于息肉囊液內(nèi)(Jones等
      ,1987;Frenkiel等
      ,1985)

      【病理改變】

      鼻息肉由高度水腫的鼻粘膜構(gòu)成。上皮為假?gòu)?fù)層柱纖毛上皮

      ,也有部分上皮化生為鱗狀上皮
      ,系長(zhǎng)期外界刺激所致。上皮下為水腫的疏松結(jié)締組織
      ,其間有浸潤(rùn)的炎性細(xì)胞
      ,包括漿細(xì)胞
      、嗜中性細(xì)胞、嗜酸細(xì)胞和淋巴細(xì)胞等
      。其中嗜酸細(xì)胞浸潤(rùn)是鼻息肉組織學(xué)的一個(gè)明顯特點(diǎn)
      。Mygind(1979)將鼻息肉分為嗜酸細(xì)胞性和嗜中性細(xì)胞性兩種,后者提示鼻粘膜有化膿性感染
      ,息肉的形成可能與此有關(guān)
      。以往根據(jù)組織學(xué)構(gòu)成的不同,又常將鼻息肉分成三種病理類(lèi)型:水腫型
      、腺泡型和纖維型
      。前兩型主要是炎性細(xì)胞浸潤(rùn)、血管滲出增多
      、腺體分泌旺盛的結(jié)果
      ,后者則源于纖維母細(xì)胞和膠原纖維增生。Kakoi等(1987)認(rèn)為前兩型是鼻粘膜組織反應(yīng)的活躍表現(xiàn)
      ,而后者為組織反應(yīng)的終末階段
      。其完整的病變變化規(guī)律是:圓細(xì)胞浸潤(rùn)于鼻竇粘膜,固有層水腫
      ,進(jìn)一步引起粘膜限局性突起
      ,并有腺體在局部增生。突起的粘膜由于固有層水腫逐漸加重
      ,可經(jīng)竇口膨入鼻腔并繼續(xù)生長(zhǎng)
      。此為活躍階段,其中有的可演變纖維型即終末階段

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