慢性酒中毒(chronic alcoholism)是長(zhǎng)期(數(shù)年至數(shù)十年
(一)發(fā)病原因
酒依賴的確切病因尚未完全闡明,一般認(rèn)為是生物
1
家系調(diào)查證實(shí)
2
。生物化學(xué)因素乙醇脫氫酶和乙醛脫氫酶是酒精在體內(nèi)代謝的主要催化劑,乙醛脫氫酶活性是影響飲酒的重要生物學(xué)因素
,嗜酒者血小板單胺氧化酶活性降低,推測(cè)是酒精濫用素質(zhì)的因素之一;多巴胺β-羥化酶活性降低,發(fā)生酒中毒的風(fēng)險(xiǎn)增加;酒精可使γ-氨基丁酸活性降低,使CNS對(duì)酒精的耐受增加,可能與酒中毒和發(fā)生戒斷癥狀有關(guān)。3。心理因素
心理機(jī)制支配飲酒行為
,飲酒行為自省假說認(rèn)為,飲酒者的飲酒行為與成功或失敗的自我評(píng)價(jià)有關(guān),成功時(shí)常作出正性自我評(píng)價(jià),樂意進(jìn)行自省,飲酒較少;失敗時(shí)力圖避免作負(fù)性自省4
不同民族
,社會(huì),文化背景,家庭及婚姻狀況,社會(huì)經(jīng)濟(jì)發(fā)展水平對(duì)酒依賴均有重要影響。(二)發(fā)病機(jī)制
與一般的麻醉劑相似,酒精直接作用于神經(jīng)細(xì)胞膜
,這類物質(zhì)像巴比妥類一樣是脂溶性的,通過溶解細(xì)胞膜與細(xì)胞膜的脂蛋白相互作用而產(chǎn)生效應(yīng),酒精是CNS的抑制劑而不是興奮劑,一些酒精中毒的早期癥狀提示大腦興奮,如喋喋不休,攻擊性,過分活躍和大腦皮質(zhì)電興奮增加等,這是因?yàn)檎G闆r下調(diào)節(jié)大腦皮質(zhì)活動(dòng)的皮質(zhì)下某些結(jié)構(gòu)(可能上部腦干的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu))被抑制的結(jié)果,同樣早期腱反射活躍可能反映高級(jí)抑制中樞對(duì)脊髓的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的短暫性失控,然而,隨酒精量的增大,抑制作用擴(kuò)展至大腦,腦干和脊髓神經(jīng)細(xì)胞。有關(guān)酒精導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)繼發(fā)性損傷的機(jī)制尚未完全闡明,現(xiàn)認(rèn)為可能與下列因素有關(guān):
1
。影響維生素B1代謝影響和抑制維生素B1的吸收及在肝臟內(nèi)的儲(chǔ)存
,導(dǎo)致患者體內(nèi)維生素B1水平明顯低于正常人,一般情況下,神經(jīng)組織的主要能量來(lái)源于糖代謝,在維生素B1缺乏時(shí),由于焦磷酸硫胺素的減少,可造成糖代謝的障礙,引起神經(jīng)組織的供能減少,進(jìn)而產(chǎn)生神經(jīng)組織功能和結(jié)構(gòu)上的異常,此外,維生素B1的缺乏還能夠造成磷酸戊糖代謝途徑障礙,影響磷脂類的合成,使周圍和中樞神經(jīng)組織出現(xiàn)脫髓鞘和軸索變性樣改變。2。具有脂溶性
可迅速通過血-腦脊液屏障和神經(jīng)細(xì)胞膜
3。其他
酒精代謝過程中生成的自由基和其他代謝產(chǎn)物也能夠造成神經(jīng)系統(tǒng)的損害
酒精中毒性神經(jīng)疾病的主要病理變化:長(zhǎng)期慢性酗酒造成神經(jīng)細(xì)胞慢性損害
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