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      慢性酒中毒的病因

      佚名 2024-03-16 01:24:20

      慢性酒中毒(chronic alcoholism)是長(zhǎng)期(數(shù)年至數(shù)十年

      ,通常10年以上)酗酒出現(xiàn)多種軀體和精神障礙,甚至不可逆性病理?yè)p害
      ,如酒中毒性心肌炎
      、肝功能損害或肝硬化
      ,多發(fā)性周圍神經(jīng)炎
      、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變性或腦萎縮等
      。慢性酒中毒生物醫(yī)學(xué)概念
      ,是長(zhǎng)期過量飲酒引起的特殊心理狀態(tài)
      ,屬于慢性酒中毒

      (一)發(fā)病原因

      酒依賴的確切病因尚未完全闡明,一般認(rèn)為是生物

      ,心理
      ,社會(huì)文化等多種因素協(xié)同作用的結(jié)果。

      1

      。遺傳因素

      家系調(diào)查證實(shí)

      ,酒依賴者的子女較不飲酒者子女酒依賴的發(fā)生率高4~5倍
      ,發(fā)生早且嚴(yán)重,國(guó)內(nèi)10單位協(xié)作調(diào)查酒依賴患者的親屬中
      ,酒中毒的比例甚高
      ,一級(jí)親屬為44.7%,二級(jí)親屬12.6%
      ,顯示遺傳傾向
      ,雙生子研究提示,同卵雙生子發(fā)生酒依賴的患病率較異卵雙生子發(fā)生酒依賴的患病率較異卵雙生子高

      2

      。生物化學(xué)因素

      乙醇脫氫酶和乙醛脫氫酶是酒精在體內(nèi)代謝的主要催化劑,乙醛脫氫酶活性是影響飲酒的重要生物學(xué)因素

      ,嗜酒者血小板單胺氧化酶活性降低
      ,推測(cè)是酒精濫用素質(zhì)的因素之一;多巴胺β-羥化酶活性降低
      ,發(fā)生酒中毒的風(fēng)險(xiǎn)增加
      ;酒精可使γ-氨基丁酸活性降低,使CNS對(duì)酒精的耐受增加
      ,可能與酒中毒和發(fā)生戒斷癥狀有關(guān)

      3。心理因素

      心理機(jī)制支配飲酒行為

      ,飲酒行為自省假說認(rèn)為
      ,飲酒者的飲酒行為與成功或失敗的自我評(píng)價(jià)有關(guān),成功時(shí)常作出正性自我評(píng)價(jià)
      ,樂意進(jìn)行自省
      ,飲酒較少;失敗時(shí)力圖避免作負(fù)性自省
      ,飲酒可中斷負(fù)性自省,飲酒增加
      ,人格特征對(duì)酒依賴有重要影響
      ,酒依賴者年幼時(shí)就有乖僻的表現(xiàn),如活動(dòng)過多
      ,不合群
      ,逃學(xué),具有攻擊性等
      ,成年后表現(xiàn)為反社會(huì)人格或不成熟人格
      ,應(yīng)付困難和自控力較差。

      4

      。社會(huì)文化因素

      不同民族

      ,社會(huì)
      ,文化背景,家庭及婚姻狀況
      ,社會(huì)經(jīng)濟(jì)發(fā)展水平對(duì)酒依賴均有重要影響

      (二)發(fā)病機(jī)制

      與一般的麻醉劑相似,酒精直接作用于神經(jīng)細(xì)胞膜

      ,這類物質(zhì)像巴比妥類一樣是脂溶性的
      ,通過溶解細(xì)胞膜與細(xì)胞膜的脂蛋白相互作用而產(chǎn)生效應(yīng),酒精是CNS的抑制劑而不是興奮劑
      ,一些酒精中毒的早期癥狀提示大腦興奮
      ,如喋喋不休,攻擊性
      ,過分活躍和大腦皮質(zhì)電興奮增加等
      ,這是因?yàn)檎G闆r下調(diào)節(jié)大腦皮質(zhì)活動(dòng)的皮質(zhì)下某些結(jié)構(gòu)(可能上部腦干的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu))被抑制的結(jié)果,同樣早期腱反射活躍可能反映高級(jí)抑制中樞對(duì)脊髓的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的短暫性失控
      ,然而
      ,隨酒精量的增大,抑制作用擴(kuò)展至大腦
      ,腦干和脊髓神經(jīng)細(xì)胞

      有關(guān)酒精導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)繼發(fā)性損傷的機(jī)制尚未完全闡明,現(xiàn)認(rèn)為可能與下列因素有關(guān):

      1

      。影響維生素B1代謝

      影響和抑制維生素B1的吸收及在肝臟內(nèi)的儲(chǔ)存

      ,導(dǎo)致患者體內(nèi)維生素B1水平明顯低于正常人,一般情況下
      ,神經(jīng)組織的主要能量來(lái)源于糖代謝
      ,在維生素B1缺乏時(shí),由于焦磷酸硫胺素的減少
      ,可造成糖代謝的障礙
      ,引起神經(jīng)組織的供能減少,進(jìn)而產(chǎn)生神經(jīng)組織功能和結(jié)構(gòu)上的異常
      ,此外
      ,維生素B1的缺乏還能夠造成磷酸戊糖代謝途徑障礙,影響磷脂類的合成
      ,使周圍和中樞神經(jīng)組織出現(xiàn)脫髓鞘和軸索變性樣改變

      2。具有脂溶性

      可迅速通過血-腦脊液屏障和神經(jīng)細(xì)胞膜

      ,并可作用于膜上的某些酶類和受體而影響細(xì)胞的功能

      3。其他

      酒精代謝過程中生成的自由基和其他代謝產(chǎn)物也能夠造成神經(jīng)系統(tǒng)的損害

      酒精中毒性神經(jīng)疾病的主要病理變化:長(zhǎng)期慢性酗酒造成神經(jīng)細(xì)胞慢性損害

      ,神經(jīng)突觸減少
      ,神經(jīng)元脫失。

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