Cancer,Res:納米藥物新組合有望解決乳腺癌耐藥問題

2016年6月26日訊 近日，來自加拿大多倫多Sunnybrook研究所的研究人員在國際學(xué)術(shù)期刊Cancer Research上發(fā)表了一項最新研究進展，他們發(fā)現(xiàn)將一種納米顆?；熕幬锱c抗血管生成藥物聯(lián)合使用能夠有效治療乳腺癌。

將bevacizumab等靶向VEGF信號途徑的抗血管生成藥物與化療藥物結(jié)合使用改變了對多種人類乳腺癌的臨床治療實踐。但是在治療過程中經(jīng)常會產(chǎn)生適應(yīng)性耐藥，其中一個主要機制在于腫瘤內(nèi)部低氧環(huán)境的產(chǎn)生以及抗血管生成藥物造成的HIF-1a表達上調(diào)。進行抗血管生成治療之后雖然腫瘤內(nèi)部血管數(shù)目減少血管功能受到抑制，但是會影響化療藥物向腫瘤內(nèi)部的輸送。

與bevacizumab聯(lián)合使用的化療藥物不僅應(yīng)該能夠降低HIF1a水平克服低氧誘導(dǎo)的適應(yīng)性抵抗，同時還應(yīng)該提高腫瘤灌注維持藥物向腫瘤內(nèi)部的輸送。

在這項研究中，研究人員利用人類來源腫瘤異種移植動物（PDX）等臨床前小鼠模型評估了bevacizumab以及一種包含喜樹堿的納米顆粒藥物（CRLX101）對三陰性乳腺癌的治療效果，還評估了這兩種藥物對手術(shù)后晚期轉(zhuǎn)移性乳腺癌小鼠的長期治療效果。

研究結(jié)果表明CRLX101單獨使用以及與bevacizumab聯(lián)用都非常有效，都能導(dǎo)致腫瘤發(fā)生退化，抑制腫瘤轉(zhuǎn)移并能夠大大延長轉(zhuǎn)移性癌癥小鼠模型生存時間。除此之外，CRLX101還能夠提高腫瘤灌注，改善低氧環(huán)境。研究還發(fā)現(xiàn)CRLX101能夠持續(xù)抑制HIF1a，因此或可潛在抵消bevacizumab引起的腫瘤低氧造成的不良影響。

這些臨床前結(jié)果表明將CRLX101這種具備細胞毒性的強力納米顆粒化療藥物與抗血管生成藥物聯(lián)合使用或許會成為治療轉(zhuǎn)移性乳腺癌的一種新策略。

乳腺癌簡介

乳腺癌是女性最常見的惡性腫瘤之一，據(jù)資料統(tǒng)計，發(fā)病率占全身各種惡性腫瘤的7-10%，在婦女僅次于子宮癌，它的發(fā)病常與遺傳有關(guān)，以及40-60歲之間，絕經(jīng)期前后的婦女發(fā)病率較高，僅約1-2%的乳腺患者是男性。通常發(fā)生在乳房腺上皮組織的惡性腫瘤。是一種嚴(yán)重影響婦女身心健康甚至危及生命的最常見的惡性腫瘤之一，乳腺癌男性罕見。

乳腺癌的病因尚未完全清楚，研究發(fā)現(xiàn)乳腺癌的發(fā)病存在一定的規(guī)律性，具有乳腺癌高危因素的女性容易患乳腺癌。所謂高危因素是指與乳腺癌發(fā)病有關(guān)的各種危險因素，而大多數(shù)乳腺癌患者都具有的危險因素就稱為乳腺癌的高危因素。乳腺癌的早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷，是提高療效的關(guān)鍵。

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