肌鈣蛋白與心肌梗死的關(guān)系,肌鈣蛋白與心肌梗死是什么(ctnl肌鈣蛋白是什么意思)

肌鈣蛋白與心肌梗死的關(guān)系,肌鈣蛋白與心肌梗死是什么

一、什么是肌鈣蛋白

肌鈣蛋白是由3個(gè)亞單位，即肌鈣蛋白C、肌鈣蛋白I及肌鈣蛋白T組成的復(fù)合物。肌鈣蛋白(cTn)被認(rèn)為是目前用于ACS診斷最特異的生化marker，它們出現(xiàn)早，最早可在癥狀發(fā)作后2h出現(xiàn);具有較寬的診斷窗：cTnT(5～14天)，cTnI(4～10天)。在它們的診斷窗中，cTn增高的幅度要比CK-MB高5～10倍。由于在無心肌損傷時(shí)cTn在血液中含量很低，因此也可用于minor mycardial damage(MMD，微小心肌損傷)的診斷，這是以前酶學(xué)指標(biāo)所難以做到的。cTn還具有判斷預(yù)后的價(jià)值，對任何冠狀動(dòng)脈疾患病人，即便ECG或其他檢查(如運(yùn)動(dòng)試驗(yàn))陰性，只要cTn增高，應(yīng)視為具有高危險(xiǎn)性。

肌肉的主要調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)。在I細(xì)絲上以40毫納米周期與原肌球蛋白結(jié)合，直接參與鈣所控制的肌肉收縮。它占肌原纖維蛋白的5%。鈣從肌質(zhì)網(wǎng)釋放出來，與肌鈣蛋白結(jié)合而結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，于是被抑制的肌動(dòng)蛋白和肌球蛋白相互作用開始，而肌肉發(fā)生收縮。如果鈣被除去，肌鈣蛋白恢復(fù)原來狀態(tài)，肌肉便發(fā)生松弛。TN-C(肌鈣蛋白C)分子量為1萬8千，與4個(gè)原子鈣結(jié)合(在Mg存在下的結(jié)合常數(shù)為106)，而結(jié)構(gòu)發(fā)生改變。TN-I分子量2萬3千，不論有鈣無鈣，它都可以阻止肌動(dòng)蛋白和肌球蛋白的相互作用，并抑制ATP酶活力。TN-T分子量為3萬7千，與原肌球蛋白結(jié)合。這三種成分之間存在著鈣依賴性的相互作用，三者結(jié)合通過鈣控制肌肉的收縮。肌鈣蛋白為江橋節(jié)郎(1965)發(fā)現(xiàn)的。三種成分于1972年得到純化分離。

二、心肌梗死是什么呢

心肌梗死是指心肌的缺血性壞死，為在冠狀動(dòng)脈病變的基礎(chǔ)上，冠狀動(dòng)脈的血流急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌出現(xiàn)嚴(yán)重而持久地急性缺血，最終導(dǎo)致心肌的缺血性壞死。發(fā)生急性心肌梗死的病人，在臨床上常有持久的胸骨后劇烈疼痛、發(fā)熱、白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高、血清心肌酶升高以及心電圖反映心肌急性損傷、缺血和壞死的一系列特征性演變，并可出現(xiàn)心律失常、休克或心力衰竭，屬冠心病的嚴(yán)重類型。心肌梗死的原因，多數(shù)是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊或在此基礎(chǔ)上血栓形成，造成血管管腔堵塞所致。

心肌梗死的發(fā)病原因：

心肌梗死90%以上是由于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化病變基礎(chǔ)上血栓形成而引起的，較少見于冠狀動(dòng)脈痙攣，少數(shù)由栓塞、炎癥、畸形等造成管腔狹窄閉塞，使心肌嚴(yán)重而持久缺血達(dá)1小時(shí)以上即可發(fā)生心肌壞死。心肌梗死發(fā)生常有一些誘因，包括過勞、情緒激動(dòng)、大出血、休克、脫水、外科手術(shù)或嚴(yán)重心律失常等。

1、 冠狀動(dòng)脈粥樣硬化

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化不穩(wěn)定粥樣斑塊破裂和糜爛，繼而出血和管腔內(nèi)血栓形成造成冠脈血管部分或完全急性閉塞，而側(cè)支循環(huán)未充分建立，冠脈相應(yīng)供血部位心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血達(dá)20-30分鐘以上，即可發(fā)生心肌梗死。這是心肌梗死發(fā)生最常見的原因，大約70%的致死性事件都是由斑塊破裂引起。

促使斑塊破裂出血及血栓形成的誘因有:

① 晨起6時(shí)至12時(shí)交感神經(jīng)活動(dòng)增加，機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)性增強(qiáng)，心肌收縮力、心率、血壓增高，冠狀動(dòng)脈張力增高等;

② 在飽餐特別是進(jìn)食多量脂肪后，血脂增高，血液粘稠度增高;

③ 重體力活動(dòng)、情緒過分激動(dòng)、血壓劇升或用力大便時(shí)，至左心室負(fù)荷明顯加重;

④ 休克、脫水、出血、外科手術(shù)或嚴(yán)重心律失常，致心排血量驟降，冠狀動(dòng)脈灌流量銳減。

2、 非冠狀動(dòng)脈粥樣硬化

偶為冠狀動(dòng)脈栓塞、炎癥、先天畸形、痙攣和冠狀動(dòng)脈口阻塞所致。

三、肌鈣蛋白與心肌梗死的關(guān)系

心臟肌鈣蛋白(cTn)是心肌細(xì)胞收縮的調(diào)節(jié)蛋白，由三種不同基因的亞基組成。目前 cTnT和cTnI心臟肌鈣蛋白以其更高的敏感性、特異性以及更長的檢測窗口期而迅速得到臨床醫(yī)生的認(rèn)可。

在2000版的全球心梗統(tǒng)一定義中，其地位已經(jīng)超越CK-MB被推薦位首選的心肌酶學(xué)指標(biāo)，在2007版、2012版全球心梗定義其地位不斷得到鞏固，穩(wěn)坐“一哥”交椅。心臟肌鈣蛋白這個(gè)重要的指標(biāo)，與心肌梗死之間有哪些恩怨情仇呢?心臟肌鈣蛋白升高意味著什么?

肌鈣蛋白是心肌損傷/壞死標(biāo)志物，不管是缺血還是非缺血性因素導(dǎo)致的肌鈣蛋白升高，臨床都認(rèn)為是心肌損傷/壞死。

因此，心肌梗死的診斷必須結(jié)合臨床病史、查體和輔助檢查，只有在冠心病心肌缺血基礎(chǔ)上出現(xiàn)或者與缺血相關(guān)的心肌壞死或者肌鈣蛋白升高才能稱為心肌梗死。2012年11月12日，《美國心臟病學(xué)會(huì)雜志》在線發(fā)表了“解讀肌鈣蛋白升高臨床實(shí)踐意義的專家共識(shí)”，以指導(dǎo)臨床醫(yī)師何時(shí)進(jìn)行肌鈣蛋白檢測以及如何解讀其結(jié)果。強(qiáng)調(diào)最重要的一點(diǎn)，就是心臟肌鈣蛋白升高只是一個(gè)檢驗(yàn)結(jié)果，表示可能發(fā)生心肌壞死，檢驗(yàn)本身或檢驗(yàn)結(jié)果并不表示任何病因，無論是溶栓、經(jīng)皮冠脈介入PCI。

心臟肌鈣蛋白檢測越精確越好嗎?

答案可能是否定的。因?yàn)槟軌蛟缙跍y得的心臟肌鈣蛋白一般是以游離形式存在于細(xì)漿中的很少部分的肌鈣蛋白I和肌鈣蛋白T。隨著心肌細(xì)胞進(jìn)一步壞死，肌纖維上肌鈣蛋白I和肌鈣蛋白T不斷崩解排入外周循環(huán)，這個(gè)時(shí)間段大概要4個(gè)小時(shí)。

過于敏感的診斷指標(biāo)并不利于心肌梗死診斷

從生理角度出發(fā)心肌細(xì)胞也在不斷新陳代謝，正常衰老和凋亡不可避免，同時(shí)機(jī)體亞健康狀態(tài)比如長時(shí)間運(yùn)動(dòng)、發(fā)熱、甲狀腺功能異常、腎功能受損都可以導(dǎo)致心肌微損害，短暫可逆的心肌缺血、缺氧如冠脈痙攣、冠心病心絞痛這些因素都可以引起血液中肌鈣蛋白I、T的微量升高。

四、心肌梗死該如何治療呢

及早發(fā)現(xiàn)，及早住院，并加強(qiáng)入院前就地處理。治療原則為挽救瀕死的心肌，縮小梗死面積，保護(hù)心臟功能，及時(shí)處理各種并發(fā)癥。

1.監(jiān)護(hù)和一般治療。急性期絕對臥床1～3天;吸氧;持續(xù)心電監(jiān)護(hù)觀察心率、心律變化及血壓和呼吸，監(jiān)護(hù)3～5日，必要時(shí)監(jiān)測肺毛楔入壓和靜脈壓;低鹽、低脂、少量多餐、保持大便通暢，1周下床活動(dòng)，2周在走廊內(nèi)活動(dòng)，3周出院，嚴(yán)重者適當(dāng)延長臥床與住院時(shí)間。

2.鎮(zhèn)靜止痛。用嗎啡或杜冷丁肌注，4～6小時(shí)可重復(fù)一次。煩躁不安者用杜冷丁和非那根肌注或靜注。

3.調(diào)整血容量。入院后盡快建立靜脈通道，前3天緩慢補(bǔ)液，注意出入平衡。

4.縮小梗死面積措施。溶栓治療：可使血運(yùn)重建，心肌再灌注。發(fā)病6小時(shí)內(nèi)，有持續(xù)胸痛，ST段抬高，且無溶栓禁忌癥者，可選用尿激酶或鏈激酶加入生理鹽水中30分鐘內(nèi)滴入，繼用肝素抗凝治療3～5天。如有條件亦可采用冠狀動(dòng)脈內(nèi)溶栓;硝酸甘油：該藥能直接擴(kuò)張冠脈，解除冠脈痙攣，增加側(cè)支循環(huán)，縮小梗死面積;發(fā)病最初幾小時(shí)，β阻滯劑能使心肌耗氧量降低，縮小梗死面積;倍他樂克視病情調(diào)整用量。硫氮唑酮用于非Q波心肌梗死的早期治療。

5.抗心律失常。利多卡因預(yù)防性用于易產(chǎn)生室顫、發(fā)病6小時(shí)內(nèi)的初發(fā)年輕患者;一旦發(fā)現(xiàn)室性早搏或室性心動(dòng)過速(室速)，立即用利多卡因靜注，早搏消失后，可持續(xù)靜點(diǎn);發(fā)生室顫，盡快采用非同步直流電除顫。室速療效不滿意時(shí)，也應(yīng)及早采用同步電復(fù)律;對緩慢心律失常，?？捎冒⑼衅芳∽⒒蜢o注;Ⅱ-Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯時(shí)，可安置臨時(shí)起搏器;室上性快速心律失常，用洋地黃類、異搏定類藥物不能控制時(shí)，可同步電復(fù)律。

6.急性心肌梗死后合并心源性休克和泵衰竭的治療。肺水腫時(shí)首選硝普鈉靜點(diǎn)，同時(shí)用嗎啡、速尿、西地蘭，并須監(jiān)測血容量、血壓、心排血量及肺毛楔入壓，心源性休克可用多巴胺、多巴酚丁胺或阿拉明，如能維持血壓，可加用硝普鈉。有條件者用主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏術(shù)，可提高存活率。

7.急性心肌梗死二期預(yù)防。出院前利用24小時(shí)動(dòng)態(tài)心電監(jiān)測、超聲心動(dòng)圖、放射性同位素運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)有癥狀或無癥狀性心肌缺血和嚴(yán)重心律失常，了解心功能，從而估計(jì)預(yù)后，決定并實(shí)行冠狀動(dòng)脈造影，經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動(dòng)脈成形術(shù)或冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)，以預(yù)防再梗死或猝死。

8.生活與工作安排。出院后經(jīng)2～3個(gè)月，酌情恢復(fù)部分或輕工作，以后部分病人可恢復(fù)全天工作，但要避免過勞或過度緊張。

ctnl肌鈣蛋白是什么意思

是指肌鈣蛋白I（cTnI）。

cTnI是心肌細(xì)胞特有的抗原，cTnI分子量約為23.88 KDa，在心肌細(xì)胞損傷時(shí)從心肌纖維上降解下來。血清中cTn升高反映了心肌細(xì)胞受損，其特異性與敏感性均高于以往常用的心肌酶譜。

肌鈣蛋白（Tn）是肌肉組織收縮的調(diào)節(jié)蛋白，位于收縮蛋白的細(xì)肌絲上，在肌肉收縮和舒張過程中起著重要的調(diào)節(jié)作用。是由肌鈣蛋白T（cTnT）、肌鈣蛋白I（cTnI）、肌鈣蛋白C（cTnC）三種亞單位組成的絡(luò)合物。

擴(kuò)展資料

從1987年國外報(bào)道外周血檢測肌鈣蛋白診斷心肌梗死以來，10年左右的時(shí)間內(nèi)肌鈣蛋白逐漸取代了肌酸激酶同工酶（CK-MB）成為心肌梗死生化標(biāo)志物的金指標(biāo)，肌鈣蛋白在急診胸痛的篩選、診斷和判斷急性心肌梗死預(yù)后中極具重要意義。

肌鈣蛋白升高結(jié)合缺血證據(jù)有助于Ⅰ型心肌梗死早期診斷和治療；掌握肌鈣蛋白升高的變化規(guī)律有助于肌鈣蛋白升高的鑒別診斷。如劇烈運(yùn)動(dòng)、心動(dòng)過速、急性肺栓塞等引起的一過性心肌損傷，cTn可出現(xiàn)一過性增高，在1～2天內(nèi)恢復(fù)正常；心力衰竭引起的cTn升高呈慢性升高，這些特點(diǎn)均有助于與心肌梗死鑒別。

參考資料來源：百度百科——肌鈣蛋白

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