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小細胞肺癌怎么治,病因都包括哪些

佚名 2024-05-07 13:01:13

一、小細胞肺癌的治療辦法

小細胞肺癌的治療以化療為主,可以聯(lián)合或序貫以放療

,對于不到5%的僅限于肺實質(zhì)內(nèi)的早期患者考慮手術(shù)治療
。局限期SCLC以同步放化療或化療、放療序貫治療為主
,同步放化療優(yōu)于序貫治療
,同步放化療應盡早,并應給予預防性全腦放療
,預防性全腦放療對生存的益處顯著
。廣泛期SCLC以化療為主,擇期行局部或轉(zhuǎn)移灶治療

手術(shù)治療

按照TNM分期T1-2N0M0的患者經(jīng)縱隔鏡或外科分期證實者可行手術(shù)切除

,即使是達到完全切除的患者術(shù)后亦需行化療。

藥物治療

2000年以前多個在SC LC廣泛期患者中進行的III期臨床研究證實了EP方案

、CAV方案等在延長生存方面較單藥所具有的優(yōu)勢
。目前推薦的一線化療方案主要是聯(lián)合化療方案,如下:

EP方案:依托泊甙 聯(lián)合 順鉑

CAV方案:環(huán)磷酰胺(CTX)+阿霉素(ADM)+長春新堿(VCR)1

伊立替康 聯(lián)合 順鉑。

一線后可考慮選用托泊替康

、紫杉類及氨柔比星等

放射治療

可分為根治性和姑息性治療兩種,劑量 60-70Gy/2Gy/f

、小細胞肺癌的預后和預防

疾病預后

局限期平均生存(MS)12-20個月,5年生存率(SR)10-20%

;廣泛期MS 7-12個月
,5年SR小于2%。

疾病預防

肺癌的預防勝于治療

,主要分為三級預防
。一級預防針對健康人群,主要包括不吸煙
,遠離二手煙污染
。盡量避免室外空氣污染、廚房油煙
。選用環(huán)保型裝修材料
。營養(yǎng)均衡
,多食谷物、蔬菜
、水果
。保持樂觀、積極的生活態(tài)度
,提高心理適應力
。二級預防早診、早治針對高危人群
,主要針對40歲以上長期吸煙者
,吸煙20年以上,20歲以下開始吸煙機每天吸煙20支以上
,經(jīng)常接觸煤煙
、煤焦油和油煙者,接受過量放射線照射者(采礦者等)
、慢性咳嗽
、痰中帶血者及有肺癌家族史者。高危人群最好能每年定期全面體檢
,有條件的行CT檢查
。如出現(xiàn)刺激性咳嗽、血痰火咯血等癥狀應及時醫(yī)院就診
。三級預防即康復性預防
,肺癌患者應遵醫(yī)囑按期到醫(yī)院復查。

、小細胞肺癌的診斷措施

胸部普通X線檢查

,是最簡單易行,且廉價的檢查方法

胸部計算機X線體層攝影(CT):能顯示普通X線檢查所不能發(fā)現(xiàn)的病變

,顯示肺門淋巴結(jié)及縱隔內(nèi)受累的范圍及程度。

核磁共振成像(MRI):在發(fā)現(xiàn)肺部小病灶方面不如CT

,但可較明顯顯示腫瘤與大血管之間的關系
。在明確有無顱內(nèi)轉(zhuǎn)移時,增強MRI為首選

正電子發(fā)射計算機體層掃描(PET):全身PET在確定肺內(nèi)腫塊

、淋巴結(jié)或遠處轉(zhuǎn)移方面精確性明顯高于CT及放射性核素骨掃描。

痰細胞學檢查:陽性率與腫瘤所在的部位

、大小
,痰的質(zhì)量、是否并發(fā)感染等有關
,中心型肺癌檢出率較高
,但難以明確類型
,目前已不推薦應用

纖維支氣管鏡:可以觀察腫瘤的位置

、大小及支氣管腔內(nèi)浸潤范圍,并取得組織行病理學檢查
。氣道內(nèi)超聲(Endobronchial Ultrasound
,EBUS)是一項新技術(shù),對于僅有氣道受壓而無腔內(nèi)腫物的病變
,此檢查可以幫助明確病變范圍
,提高透壁活檢的準確性。

經(jīng)皮穿刺肺活檢:在CT引導下完成

,活檢陽性率高達90%
,若腫瘤含大部分壞死區(qū)則常呈假陰性。

縱隔鏡:對于常規(guī)方法難以確診的可考慮縱隔鏡活檢

,對上縱隔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移或前縱隔淋巴結(jié)侵犯的診斷意義較大

胸腔鏡和開胸活檢:對難以確診的周圍型病變、縱隔病變或胸膜病變可考慮胸腔鏡或開胸探查活檢

淺表淋巴結(jié)超聲:SCLC易轉(zhuǎn)移至鎖骨上淋巴結(jié)

,超聲掃查頸部、鎖骨上
、腋窩等處確定淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移分期

腹部超聲、CT或MRI:肝臟及腎上腺是SCLC容易轉(zhuǎn)移的部位

,初診患者應行腹部影像學檢查明確分期

頭顱增強MRI:增強MRI對腦轉(zhuǎn)移灶較CT更為敏感。

全身骨掃描:全身骨掃描提示高代謝的部位

,應仔細詢問病史
、結(jié)合MRI確定是否為轉(zhuǎn)移。

腫瘤標記物檢查:主要標記物為NSE

、CEA
、SCC、CYFR21-1等
,缺乏特異性
,對病情監(jiān)測有一定參考價值。

、小細胞肺癌的發(fā)病機制

發(fā)病機制

過去幾十年中SCLC發(fā)生的分子機制的研究較多

,提示SCLC的發(fā)生可能包含多種基因的參與。有研究認為抑癌基因p53
、RB基因(視神經(jīng)母細胞瘤基因)
,癌基因Bcl-2基因
、Myc基因, PI3K/AKT/mTOR信號轉(zhuǎn)導途徑等均與SCLC的發(fā)病有一定關系

病理生理

一般認為小細胞肺癌起源于支氣管粘膜或腺上皮內(nèi)的Kulchitsky細胞(嗜銀細胞)

,屬APUD(amine precursor uptake decarboxylation)瘤。也有人認為其起源于支氣管粘膜上皮中可向神經(jīng)內(nèi)分泌分化的干細胞
。小細胞肺癌是肺癌中分化最低
,惡性程度最高的一型。多發(fā)生于肺中央部
,生長迅速
,轉(zhuǎn)移較早。光鏡下
,癌細胞小而呈短梭形或淋巴細胞樣
,胞漿少,形似裸核
。癌細胞密集成群排列
,由結(jié)締組織加以分隔,有時癌細胞圍繞小血管排列成團
。電鏡觀察超微結(jié)構(gòu)
,瘤細胞胞漿中含有典型的軸樣神經(jīng)內(nèi)分泌顆粒,但顆粒的量多少不等
,并證明和5-HT及ACTH有關
。從免疫組織化學研究看,瘤細胞對NSE
,5-HT
,CgA,另有部分病例(10%)對Sy呈陽性反應
,證明小細胞癌具有神經(jīng)內(nèi)分泌的功能
。另外,在同一腫瘤中同時對CK和EMA呈陽性免疫組織化學反應

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