主動(dòng)脈夾層會(huì)意識(shí)不清楚嗎,怎么診斷這個(gè)病

主動(dòng)脈夾層會(huì)意識(shí)不清楚嗎,怎么診斷這個(gè)病

一、主動(dòng)脈夾層會(huì)意識(shí)不清楚嗎

缺血、知覺紊亂、頭暈、意識(shí)模糊、嗜睡、暈厥是主動(dòng)脈夾層常見的神經(jīng)系統(tǒng)障礙癥狀，多由主動(dòng)脈夾層累及供應(yīng)腦或脊髓的動(dòng)脈引起。如疾病累及前脊髓動(dòng)脈，患者還會(huì)出現(xiàn)脊髓囊缺血癥狀；若椎動(dòng)脈側(cè)枝循環(huán)不充分，患者會(huì)失明、偏癱等癥狀。

由于疼痛難忍，患者常會(huì)出現(xiàn)焦慮不安、大汗淋漓、血壓增高、心率加速、面色蒼白等癥狀，如果外膜破裂，則會(huì)出現(xiàn)血壓降低的現(xiàn)象。如果患者本身原有高血壓疾病，則在主動(dòng)脈夾層起病后劇痛會(huì)使血壓增高的更嚴(yán)重。

主動(dòng)脈夾層壓迫腹腔動(dòng)脈、腸系膜動(dòng)脈時(shí)，患者會(huì)出現(xiàn)腹脹、腹瀉、嘔吐、惡心等癥狀；壓迫喉返神經(jīng)時(shí)，會(huì)出現(xiàn)聲音嘶??；壓迫上腔靜脈會(huì)導(dǎo)致上腔靜脈綜合征。

少部分患者在急性發(fā)病時(shí)會(huì)出現(xiàn)休克癥狀，休克前患者面色蒼白，四肢無力、大汗淋漓、頭暈耳鳴。休克多由夾層破潰，血壓急劇下降引起。

二、主動(dòng)脈夾層的診斷方式

（一）心電圖 可示左心室肥大，非特異性ST-T改變。病變累及冠狀動(dòng)脈時(shí)，可出現(xiàn)心肌急性缺血甚至急性心肌梗塞改變。心包積血時(shí)可出現(xiàn)急性心包炎的心電圖改變。

（二）X線 胸部平片見上縱隔或主動(dòng)脈弓影增大，主動(dòng)脈外形不規(guī)則，有局部隆起。如見主動(dòng)脈內(nèi)膜鈣化影，可準(zhǔn)確測量主動(dòng)脈壁的厚度。正常在2～3mm，增到10mm時(shí)則提示夾層分離可能性，若超過10mm則可肯定為本病。主動(dòng)脈造影可以顯示裂口的部位，明確分支和主動(dòng)脈瓣受累情況，估測主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的嚴(yán)重程度。缺點(diǎn)是它屬于有創(chuàng)性檢查，術(shù)中有一定危險(xiǎn)性。CT可顯示病變的主動(dòng)脈擴(kuò)張。發(fā)現(xiàn)主動(dòng)脈內(nèi)膜鈣化優(yōu)于X線平片，如果鈣化內(nèi)膜向中央移位則提示主動(dòng)脈夾層，如向外圍移位提示單純主動(dòng)脈瘤。此外CT還可顯示由于主動(dòng)脈內(nèi)膜撕裂所致內(nèi)膜瓣，此瓣將主動(dòng)脈夾層分為真腔和假腔。CT對降主動(dòng)脈夾層分離準(zhǔn)確性高，主動(dòng)脈升、弓段由于動(dòng)脈扭曲，可產(chǎn)生假陽性或假陰性。但CT對確定裂口部位及主動(dòng)脈分支血管的情況有困難，且不能估測主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的存在。

（三）超過心動(dòng)圖 對診斷升主動(dòng)脈夾層分離具有重要意義，且易識(shí)別并發(fā)癥（如心包積血、主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全和胸腔積血等）。在M型超聲中可見主動(dòng)脈根部擴(kuò)大，夾層分離處主動(dòng)脈壁由正常的單條回聲帶變成兩條分離的回聲帶。在二維超聲中可見主動(dòng)內(nèi)分離的內(nèi)膜片呈內(nèi)膜擺動(dòng)征，主動(dòng)脈夾層分離形成主動(dòng)脈真假雙腔征。有時(shí)可見心包或胸腔積液。多普勒超聲不僅能檢出主動(dòng)脈夾層分離管壁雙重回聲之間的異常血流，而且對主動(dòng)脈夾層的分型、破口定位及主動(dòng)脈瓣返流的定量分析都具有重要的診斷價(jià)值。應(yīng)用食管超聲心動(dòng)圖。結(jié)合實(shí)時(shí)彩色血流顯像技術(shù)觀察升主動(dòng)脈夾層分離病變較可靠。對降主動(dòng)脈夾層也有較高的特異性及敏感性。

（四）磁共振成像（MRI） MRI能直接顯示主動(dòng)脈夾層的真假腔，清楚顯示內(nèi)膜撕裂的位置和剝離的內(nèi)膜片或血栓。能確定夾層的范圍和分型，以及與主動(dòng)脈分支的關(guān)系。但其不足是費(fèi)用高，不能直接檢測主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全，不能用于裝有起搏器和帶有人工關(guān)節(jié)、鋼針等金屬物的病人。

（五）數(shù)字減影血管造影（DSA） 無創(chuàng)傷性DSA對B型主動(dòng)脈夾層分離的診斷較準(zhǔn)確，可發(fā)現(xiàn)夾層的位置及范圍，有時(shí)還可見撕裂的內(nèi)膜片，但對A型病變診斷價(jià)值較小。DSA還能顯示主動(dòng)脈的血流動(dòng)力學(xué)和主要分支的灌注情況。易于發(fā)現(xiàn)血管造影不能檢測到的鈣化。

（六）血和尿檢查白細(xì)胞計(jì)數(shù) 常迅速增高?？沙霈F(xiàn)溶血性貧血和黃疸。尿中可有紅細(xì)胞，甚至肉眼血尿。

三、主動(dòng)脈夾層要怎么治

一旦疑及或診為本病，即應(yīng)住院監(jiān)護(hù)治療。治療的目的是減低心肌收縮力、減慢左室收縮速度（dv/dt）和外周動(dòng)脈壓。治療目標(biāo)是使收縮壓控制在13.3～16.0kPa(100～120mmHg)，心率60～75次/min。這樣能有效地穩(wěn)定或中止主動(dòng)脈夾層的繼續(xù)分離，使癥狀緩解，疼痛消失。治療分為緊急治療與鞏固治療二個(gè)階段。

緊急治療

① 止痛：用嗎啡與鎮(zhèn)靜劑。

② 補(bǔ)充血容量：有出血入心包：胸腔或主動(dòng)脈破裂者輸血。

③ 降壓：對合并有高血壓的病人，可采用普奈洛爾5mg靜脈間歇給藥與硝普鈉靜滴25～50μg/min，調(diào)節(jié)滴速，使血壓降低至臨床治療指標(biāo)。血壓下降后疼痛明顯減輕或消失是夾層分離停止擴(kuò)展的臨床指征。其它藥物如維拉帕米、硝苯地平、卡托普利及哌唑嗪等均可選擇。利血平0.5～2mg每4～6小時(shí)肌注也有效。此外，也可用拉貝洛爾，它具有α及β雙重阻滯作用，且可靜脈滴注或口服。需要注意的問題是：合并有主動(dòng)脈大分支阻塞的高血壓病人，因降壓能使缺血加重，不可采用降壓治療。對血壓不高者，也不應(yīng)用降壓藥，但可用普奈洛爾減低心肌收縮力。

鞏固治療

對近端主動(dòng)脈夾層、已破裂或?yàn)l臨破裂的主動(dòng)脈夾層，伴主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的患者應(yīng)進(jìn)行手術(shù)治療。對緩慢發(fā)展的及遠(yuǎn)端主動(dòng)脈夾層，可以繼續(xù)內(nèi)科治療。保持收縮壓于13.3～16.0kPa(100～120mmHg)，如上述藥物不滿意，可加用卡托普利25～50mg,3次/d口服。

手術(shù)治療

Stanford A 型（相當(dāng)于Debakey I 型和II型）需要外科手術(shù)治療。 Debakey I型手術(shù)方式為升主動(dòng)脈+主動(dòng)脈弓人工血管置換術(shù)+改良支架象鼻手術(shù)。Debakey II型手術(shù)方式為升主動(dòng)脈人工血管置換術(shù)。

如果合并主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全或冠狀動(dòng)脈受累，同時(shí)需做主動(dòng)脈瓣置換術(shù)和Bentall's手術(shù)。

介入治療

目前Stanford B 型（相當(dāng)于DeBakeyIII型）的首選經(jīng)皮覆膜支架置入術(shù)，必要時(shí)外科手術(shù)治療。

四、主動(dòng)脈夾層的病原學(xué)

病因至今未明。80%以上主動(dòng)脈夾層的患者有高血壓，不少患者有囊性中層壞死。高血壓并非引起囊性中層壞死的原因，但可促進(jìn)其發(fā)展。臨床與動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，不是血壓的高度而是血壓波動(dòng)的幅度，與主動(dòng)脈夾層分裂相關(guān)。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，以山黧豆飼豬可以造成主動(dòng)脈夾層，山黧豆中的β氨基丙腈作用于動(dòng)脈的基質(zhì)、中層的肌肉與彈性組織，使動(dòng)脈脆弱。以氨基乙腈與去氧皮質(zhì)酮飼鼠，也可造成主動(dòng)脈夾層；飼料中缺銅使動(dòng)物合成彈性硬蛋白障礙，也可產(chǎn)生類似結(jié)果。遺傳性疾病馬凡綜合征中主動(dòng)脈囊性中層壞死頗常見，發(fā)生主動(dòng)脈夾層的機(jī)會(huì)也多，其他遺傳性疾病如特納（Turner）綜合征、埃-當(dāng)（Ehlers-Danlos）綜合征，也有發(fā)生主動(dòng)脈夾層的趨向。主動(dòng)脈夾層還易在妊娠期發(fā)生，其原因不明，猜想妊娠時(shí)內(nèi)分泌變化使主動(dòng)脈的結(jié)構(gòu)發(fā)生改變而易于裂開。

正常成人的主動(dòng)脈壁耐受壓力頗強(qiáng)，使壁內(nèi)裂開需66.7kPa(500mmHg)以上。因此，造成夾層裂開的先決條件為動(dòng)脈壁缺陷，尤其中層的缺陷。一般而言，在年長者以中層肌肉退行性變?yōu)橹鳎贻p者則以彈性纖維的缺少為主。至于少數(shù)主動(dòng)脈夾層無動(dòng)脈內(nèi)膜裂口者，則可能由于中層退行性變病灶內(nèi)滋養(yǎng)血管的破裂引起壁內(nèi)出血所致。合并存在動(dòng)脈粥樣硬化有助于主動(dòng)脈夾層的發(fā)生。

主動(dòng)脈夾層就是一種血管病，怎么會(huì)這么嚴(yán)重？

主動(dòng)脈夾層指主動(dòng)脈腔內(nèi)血液從主動(dòng)脈內(nèi)膜撕裂處進(jìn)入主動(dòng)脈中膜，使中膜分離，沿主動(dòng)脈長軸方向擴(kuò)展形成主動(dòng)脈壁的真假兩腔分離狀態(tài)。這種疾病相對少見，發(fā)病率每年每百萬人口約5～10例，高峰年齡50～70歲，男：女約2～3：1。65%～70%在急性期死于心臟壓塞、心律失常等，故早期診斷和治療非常必要。

主動(dòng)脈夾層與哪些因素有關(guān)？主動(dòng)脈夾層由于高血壓動(dòng)脈粥樣硬化所致者占70%～80%，高血壓可使動(dòng)脈壁長期處于應(yīng)急狀態(tài)，彈力纖維常發(fā)生囊性變性或壞死，導(dǎo)致夾層形成。

結(jié)締組織病如：馬方綜合征、Ehlers-Danlos綜合征（皮膚彈性過度綜合征）、Erdheim中層壞死或Behcet病等也是主動(dòng)脈夾層的致病因素。

此外，主動(dòng)脈狹窄還與先天性心血管病、嚴(yán)重外傷、心內(nèi)膜炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等因素相關(guān)。

主動(dòng)脈夾層的臨床分型

1.Debakey分型
根據(jù)破口位置及夾層累及范圍，分為三型。
I型：破口位于主動(dòng)脈瓣上5厘米內(nèi)，近端累及主動(dòng)脈瓣，遠(yuǎn)端累及主動(dòng)脈弓、降主動(dòng)脈、腹主動(dòng)脈，甚至達(dá)髂動(dòng)脈。
II型：破口位置通I型相同，夾層僅限于升主動(dòng)脈。
III型：破口位于左側(cè)鎖骨下動(dòng)脈開口以遠(yuǎn)2～5厘米，向遠(yuǎn)端累及至髂動(dòng)脈。

2.Stanford分型
根據(jù)手術(shù)的需要分為A、B兩型。
A型：破口位于升主動(dòng)脈，適合急診外科手術(shù)。
B型：夾層病變局限于腹主動(dòng)脈或髂動(dòng)脈，可先內(nèi)科治療，再開放手術(shù)或腔內(nèi)治療。

大多數(shù)患者突發(fā)胸背部疼痛，A型多見在前胸和肩胛間區(qū)，B型多在背部、腹部。疼痛劇烈難以忍受，起病后即達(dá)高峰，呈刀割或撕裂樣。少數(shù)起病緩慢者疼痛可不顯著。

大部分患者可伴有高血壓?；颊咭騽⊥炊市菘嗣?，焦慮不安、大汗淋漓、面色蒼白、心率加速，但血壓不低甚至增高。

主動(dòng)脈夾層如何治療對任何可疑或診斷為主動(dòng)脈夾層的患者，應(yīng)立即住院進(jìn)入監(jiān)護(hù)病室（ICU）治療，治療分為非手術(shù)治療及手術(shù)治療。
1.非手術(shù)治療
（1）鎮(zhèn)痛。疼痛嚴(yán)重可給予嗎啡類藥物止痛，并鎮(zhèn)靜、制動(dòng)，密切注意神經(jīng)系統(tǒng)、肢體脈搏、心音等變化，檢測生命體征、心電圖、尿量等，采用鼻導(dǎo)管吸氧，避免輸入過多液體以免升高血壓及引起肺水腫等并發(fā)癥。
（2）控制血壓和降低心率。聯(lián)合應(yīng)用β受體阻斷劑和血管擴(kuò)張劑，以降低血管阻力、血管壁張力和心室收縮力，減低左室dp/dt，控制血壓于100～120毫米汞柱。心率在60～75次/分之間以防止病變的擴(kuò)展。
（3）通氣，補(bǔ)充血容量。嚴(yán)重血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定患者應(yīng)立刻插管通氣，給予補(bǔ)充血容量。
2.手術(shù)治療
外科手術(shù)是切除內(nèi)膜撕裂口，防止夾層破裂所致大出血，重建因內(nèi)膜片或假腔造成的血管阻塞區(qū)域的血流。

主動(dòng)脈夾層的實(shí)驗(yàn)室檢查及輔助檢查

1 .實(shí)驗(yàn)室檢查 急性期可有血白細(xì)胞增多、中性粒細(xì)胞比例增高、血沉增快；累及心肌供血時(shí)可有血CK 、CK-MB 、LDH 、LDH1、AST 等增高；累及頸總動(dòng)脈、椎動(dòng)脈時(shí)可有腦脊液紅細(xì)胞增多；累及腸系膜上動(dòng)脈時(shí)可有血清淀粉酶增高；累及腎動(dòng)脈時(shí)可有尿蛋白、紅細(xì)胞及管型、血BUN 、Cr 增高等。

　　2 .心電圖 主動(dòng)脈夾層本身可引起非特異性ST -T 波段改變；累及主動(dòng)脈瓣和原有高血壓者可出現(xiàn)左室肥厚心電圖改變；累及冠脈供血時(shí)可出現(xiàn)急性心肌缺血、甚至急性心肌梗死心電圖改變；破人心包腔引起心包積血時(shí)可出現(xiàn)急性心包炎心電圖改變等。

　　3 . X線胸片 主動(dòng)脈夾層時(shí)可出現(xiàn)上縱隔增寬、主動(dòng)脈增寬延長及外形不規(guī)則、主動(dòng)脈內(nèi)膜鈣化影與外膜間距達(dá)10mm 以上（正常2~3mm ）等，且有動(dòng)態(tài)改變。有時(shí)尚可見食管氣管移位、心包胸腔積血或左室肥大等征象。

　　4 .超聲心動(dòng)圖 M 型超聲心動(dòng)圖示主動(dòng)脈根部內(nèi)徑可＞40mm（正常＜36mm）、主動(dòng)脈壁回聲帶間距可＞15mm （正常＜7mm） ；二維超聲心動(dòng)圖示主動(dòng)脈腔內(nèi)可有分離的內(nèi)膜片、真假雙腔征象；彩色多普勒超聲心動(dòng)圖示主動(dòng)脈夾層內(nèi)可現(xiàn)正負(fù)雙向湍流信號(hào)、內(nèi)膜破口；多平面經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖可清楚顯示主動(dòng)脈壁雙重回聲、剝脫內(nèi)膜飄帶樣聲影、內(nèi)膜破口位置及真假腔血流等，診斷工、且型的敏感性和特異性均＞95 % ，且可在床邊無創(chuàng)進(jìn)行檢查；血管腔內(nèi)超聲新技術(shù)檢查能較全面觀察主動(dòng)脈夾層，在明確內(nèi)臟動(dòng)脈與真假腔等方面有獨(dú)特的優(yōu)勢。　考試大網(wǎng)站整理

　　5 .主動(dòng)脈造影 選擇性動(dòng)脈造影和數(shù)字減影血管造影（digital substraction angiography ， DSA）是診斷本病最可靠的方法，診斷準(zhǔn)確率＞95 ％?？娠@示被撕裂內(nèi)膜將主動(dòng)脈腔分為真假二腔、真腔變窄或畸形歪曲、主動(dòng)脈外形增寬等，且能確定有無主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全及冠脈等動(dòng)脈分支病變等。但對急性期危重患者作選擇性動(dòng)脈造影有較大風(fēng)險(xiǎn)，而靜脈法DSA 較安全可靠。

　　6 .計(jì)算機(jī)斷層掃描（CT）和磁共振成像（MRI） CT 和MRI可清楚地顯示被撕裂的內(nèi)膜片和主動(dòng)脈夾層真假二腔，診斷準(zhǔn)確率＞90 ％。但對確定主動(dòng)脈夾層的破裂口、分支血管情況和是否有主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全較為困難，且不宜用于血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定者，MRI 不適用于檢查已安裝人工起搏器等金屬裝置的患者。

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