肝癌轉(zhuǎn)移的新機制被發(fā)現(xiàn)

在國家重點研究計劃、國家重大傳染病肝癌專項國家自然科學等基金的支持下，復旦大學附屬華山醫(yī)院普外科主任欽倫秀教授領(lǐng)銜的研究團隊和美國國立衛(wèi)生研究院(nih)研究團隊攜手，歷經(jīng)多年艱辛研究，發(fā)現(xiàn)肝癌轉(zhuǎn)移新機制，成果已發(fā)表在最新出版的國際著名腫瘤學期刊《癌細胞》(《cancer cell》)上，另一著名期刊《癌癥探索》(《cancer discovery》)為該研究配發(fā)了專門述評表示肯定和關(guān)注，該研究將有助于更精準地預(yù)測并個體化干預(yù)腫瘤的轉(zhuǎn)移與復發(fā)，而體內(nèi)高爾基體相關(guān)蛋白“golm1”有可能成為肝癌轉(zhuǎn)移的潛在標記和治療靶點，今后研發(fā)針對“golm1”的抑制劑將可能控制肝癌的轉(zhuǎn)移。

據(jù)欽倫秀教授介紹，腫瘤轉(zhuǎn)移是癌癥，尤其是肝癌患者死亡的主要原因。在這一過程中，癌細胞會擴散到其它器官，并適應(yīng)新的環(huán)境。在腫瘤發(fā)生和轉(zhuǎn)移的進程中，體內(nèi)細胞表面各種“受體”通過接受外界各種生長因子刺激，激活了與腫瘤細胞增殖、侵襲、轉(zhuǎn)移相關(guān)的關(guān)鍵下游信號通路，進而導致腫瘤轉(zhuǎn)移，而其中“egfr受體”的異?！翱簥^”是促進癌癥進展、轉(zhuǎn)移的關(guān)鍵因素。在正常細胞中，“egfr受體”與其配體結(jié)合過程中會相對“冷靜”，不會持續(xù)“亢奮”，而在腫瘤中，“egfr受體”與其配體結(jié)合被細胞“內(nèi)吞”后，大部分會轉(zhuǎn)運至反式高爾基體(一種以分泌為主要功能的細胞器)內(nèi)，進而循環(huán)至細胞膜，從而逃避降解，使得腫瘤相關(guān)下游信號持續(xù)“亢奮”，最終導致腫瘤細胞增殖、侵襲和轉(zhuǎn)移。這種“egfr受體”再循環(huán)導致腫瘤轉(zhuǎn)移的“幕后”現(xiàn)象雖已引起世界各國科學家的關(guān)注，但對其機制仍不清楚，尤其是高爾基體相關(guān)途徑在其中所起的作用一直未有報道。

欽倫秀教授研究團隊為解開肝癌轉(zhuǎn)移之謎，采用“全基因組”技術(shù)，解析肝細胞癌轉(zhuǎn)移的特異性基因時發(fā)現(xiàn)， 肝癌細胞中的高爾基體相關(guān)蛋白“golm1”與肝癌肝內(nèi)遠處轉(zhuǎn)移和患者不良預(yù)后密切相關(guān);進一步機制研究發(fā)現(xiàn)，golm1促進肝癌轉(zhuǎn)移進程是通過調(diào)控細胞內(nèi)“egfr受體”再循環(huán)途徑實現(xiàn)的，即通過調(diào)控“egfr受體”等在細胞內(nèi)的循環(huán)再分布，促成了細胞癌的轉(zhuǎn)移。

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