異常心肌細(xì)胞（左）和修復(fù)之后的心肌細(xì)胞（右）
2017年4月18日訊 /——德州大學(xué)西南醫(yī)學(xué)研究中心研究員利用新的基因編輯酶crispr-cpf1在實(shí)驗(yàn)室了人類細(xì)胞和老鼠體內(nèi)的杜氏肌營養(yǎng)不良
該研究組過去使用原有的基因編輯系統(tǒng)crispr-cas9糾正患有此病的老鼠模型和人類細(xì)胞內(nèi)的杜氏肌缺陷
。在目前的研究中，他們使用一種新的基因編輯系統(tǒng)！研究人員使用CRISPR-Cpf1治療杜氏肌營養(yǎng)不良.png" />
“我們研究了最常見的導(dǎo)致杜氏肌營養(yǎng)不良的患者細(xì)胞
crispr-cpf1在很多關(guān)鍵方面不同于crispr-cas9
與cas9 相比
“通過敲除突變區(qū)域或精確修復(fù)突變基因
杜氏肌營養(yǎng)不良癥是由體內(nèi)一個最長基因突變所引起的
美國疾病防控中心的研究顯示，每5000個男孩中就有1個患杜氏肌營養(yǎng)不良癥
“crispr-cpf1基因編輯可以應(yīng)用于大量肌營養(yǎng)不良蛋白基因突變。我們的目標(biāo)就是永遠(yuǎn)糾正這種嚴(yán)重疾病的潛在遺傳因素
。這項研究將會使我們離實(shí)現(xiàn)這個目標(biāo)更近一步?div id="4qifd00" class="flower right">“crispr-cpf1 在輸送進(jìn)入肌細(xì)胞等很多關(guān)鍵方面都不同于crispr-cas9
，”olson博士實(shí)驗(yàn)室研究生。本文地址:http://www.mcys1996.com/jiankang/264025.html.
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