，防止大腦和視網(wǎng)膜中的有毒自由基和損傷。這項研究在缺血性中風(fēng)和人類網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞（rpe）的實驗?zāi)Ｐ椭羞M(jìn)行的，可提前發(fā)表在《自然的細(xì)胞死亡和分化》在線出版物上。neuroprotectin d1（npd1）是當(dāng)細(xì)胞受損時根據(jù)需要由ω-3脂肪酸二十二碳六烯酸（dha）產(chǎn)生的脂質(zhì)信使。 npd1于2004年由bazan博士及其同事發(fā)現(xiàn)并命名。由于不斷產(chǎn)生有害自由基導(dǎo)致的氧化應(yīng)激，為細(xì)胞死亡奠定了基礎(chǔ)。細(xì)胞死亡是加速了災(zāi)難性事件，如缺血性中風(fēng)，以及神經(jīng)退行性疾病和致盲性疾病，導(dǎo)致了細(xì)胞死亡加速。研究小組發(fā)現(xiàn)，npd1在兩個小時的實驗性中風(fēng)后一小時內(nèi)系統(tǒng)給藥，增加了無名指蛋白146的產(chǎn)生和可獲得性，這被稱為iduna。iduna促進(jìn)dna修復(fù)，并通過抑制稱為parp的破壞性蛋白質(zhì)的產(chǎn)生來防止中風(fēng)中被稱為parthanatos的程序性細(xì)胞死亡形式。他們的研究結(jié)果還包括ndp1增強(qiáng)了兩種類型的人類rpe細(xì)胞（arpe-19和原始rpe）中經(jīng)歷無補(bǔ)償氧化應(yīng)激的iduna的生產(chǎn)和保護(hù)。研究人員發(fā)現(xiàn)ndp1對iduna活性的影響在氧化應(yīng)激發(fā)作后6小時達(dá)到峰值，劑量依賴性曲線顯示在兩種類型的人類rpe細(xì)胞中以25nm npd1開始的iduna活性增加。這些結(jié)果表明，當(dāng)未補(bǔ)償?shù)难趸瘧?yīng)激觸發(fā)npd1的形成時，ndp1選擇性誘導(dǎo)iduna活性，從而激活iduna。路易斯安那州立大學(xué)新奧爾良醫(yī)學(xué)中心神經(jīng)科學(xué)中心主任、nicolas bazan博士和boyd教授說。 “這種蛋白質(zhì)相對較少的研究證明是細(xì)胞功能重新編程和維持生計的關(guān)鍵?div id="jfovm50" class="index-wrap">！痹隰~油中發(fā)現(xiàn)了dha必需的ω-3脂肪酸，對于正常的大腦功能至關(guān)重要