美國的研究人員發(fā)現(xiàn)兒童鉛暴露和基因調控區(qū)表觀遺傳學改變之間存在聯(lián)系
這些改變或可持續(xù)到成年期
該研究團隊和辛辛那提大學的 Dietrich
,杜克大學的 Li以及北卡羅來納州立大學的Skaar一起,分析了105名來自辛辛那提鉛研究參與者的數(shù)據(jù),該研究測定了兒童從出生到6歲半的血鉛含量。他們對現(xiàn)已成年的參與者進行隨訪并采集血樣,用以測序分析DNA甲基化 --- 數(shù)據(jù)的時間跨度為36年。“雖然我們是首次有證據(jù)證明人類早期鉛暴露和三個印跡基因調控區(qū)域異常甲基化之間的關聯(lián)
,”Hoyo說, “但從公共衛(wèi)生的角度來看,結果是非常令人興奮的,因為我們可以設法確定早期鉛暴露和環(huán)境中其他毒物暴露的潛在生物標志物。”該團隊花了數(shù)年的時間準確找出了早期鉛暴露與特定的疾病相關的DNA調控區(qū)域
,到目前為止已找到22個。在此研究中,研究人員觀察了這22個區(qū)域,以研究鉛暴露是否影響DNA甲基化(甲基化可以控制基因如何表達,基本上確定了一個基因是開啟還是關閉)。當甲基化發(fā)生改變,基因要么關閉(或沉默),要么它們的活性比正常時更高。該團隊發(fā)現(xiàn)如果從出生到6歲半有過鉛暴露
此外,他們還發(fā)現(xiàn)
,出生后發(fā)育階段血鉛含量增加似乎并未對調控區(qū)域有其他任何影響 -即使鉛暴露在研究期間持續(xù)增加,甲基化改變也只發(fā)生在最開始的12個月。“基因就像計算機一樣
,有硬件和軟件,”Jirtle說, “多數(shù)科學家一直在研究‘硬件’—遺傳序列,而忽略了‘軟件’,即調控區(qū)是如何改變基因表達的。該研究為我們首次展示了‘軟件’是如何被早期的鉛暴露影響的”。Hoyo和她的團隊計劃繼續(xù)調查鉛暴露
,基因表達與疾病之間可能的關聯(lián)。 “我們在這項研究中發(fā)現(xiàn)的失調基因可塑性極強,特別是在胎兒發(fā)育期和兒童早期。如果我們能夠在正確的發(fā)育階段對它們進行有針對性地治療,就可能增加它們回歸正常的可能性?div id="4qifd00" class="flower right">本文地址:http://www.mcys1996.com/jiankang/271750.html.
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