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2015年癌癥領域突破性研究top10

妙手生春 2024-05-19 10:25:35

.hzh {display: none; }近日,來自美國德州農(nóng)工健康科學中心研究所的科學家就發(fā)現(xiàn)西蘭花中名為蘿卜硫素的提取物或許可以幫助治療癌癥

;又有研究者發(fā)現(xiàn)冥想也可以幫助癌癥的治療
;諸如這樣積極的研究非常之多
,也有研究者發(fā)現(xiàn)機體的其它組分或許會影響癌癥的發(fā)生
,比如一篇發(fā)表在science上的研究報告中
,來自法國的科學家就發(fā)現(xiàn)腸道微生物竟然可以影響癌癥免疫治療效果

2015年馬上就要結(jié)束了

,這一年里科學家們在癌癥領域研究有哪些突破性的進展呢

【1】一滴血診斷癌癥

來自阿姆斯特丹vumc癌癥中心的研究者掌握了一個突破性技術――在早期階段通過單滴血檢測不同類型的癌癥

目前我們主要通過掃描和組織活檢來檢測癌癥,這些方法非常耗時

、復雜并且昂貴
,如ct掃描可以發(fā)現(xiàn)大的腫瘤,但是不能發(fā)現(xiàn)早期腫瘤
。通過血液檢測癌癥的方法稱為“液體活檢”
,它最大的優(yōu)勢是可以在早期檢測出癌細胞。

首席研究員tom würdinger和他的研究團隊發(fā)現(xiàn)癌癥患者血液中的血小板具有特殊的rna標記

,這可以幫助我們進行針對特定腫瘤的dna的操作
。血小板的主要作用是幫助血液正常凝固,但是最近的研究表明
,血小板也在癌癥腫瘤增長和轉(zhuǎn)移中也起著重要作用
。癌癥患者的血小板含有特定標記的rna,可以幫助我們區(qū)分96%的健康個體和患有不同類型的癌癥患者

【2】jpcb:紅辣椒也可以治療癌癥了

辣椒堿是辣椒中讓人灼燒的一種化合物,其通常用于乳膏劑中幫助緩解疼痛

,而近來有研究表明高劑量的辣椒堿可以幫助殺滅前列腺癌細胞
;如今刊登在國際雜志the journal of physical chemistry b上的一項研究論文中
,來自國外的研究人員發(fā)現(xiàn)了新型線索或可幫助解釋為何辣椒堿可以殺滅前列腺癌細胞,相關研究結(jié)果或可幫助研究人員開發(fā)治療前列腺癌的新型療法

大約在10年前就有科學家報道表示

,辣椒堿可以幫助殺滅小鼠機體中的前列腺癌細胞,但對健康細胞無害
;通過轉(zhuǎn)化成適合人類的劑量或許需要個體每天都進行大量辣椒的攝入
;而揭示辣椒堿的工作機理就可以幫助科學家們開發(fā)出新型以注射或藥片形式的治療前列腺癌的特效藥物。

【3】nature:腫瘤抑制蛋白竟驅(qū)動惡性癌癥

近日

,來自賓夕法尼亞大學等處的科學家通過研究發(fā)現(xiàn)
,惡性腫瘤的生長及dna序列未發(fā)生改變的基因活性的變化往往和突變的p53蛋白質(zhì)直接相關,相關研究結(jié)果刊登于國際著名雜志nature上
,該研究或為開發(fā)應對難以治療的癌癥的新型策略提供幫助

tp53是所有人類癌癥中頻繁突變的基因,其可以編碼一種名為p53的腫瘤抑制蛋白

,p53通常會通過調(diào)節(jié)細胞分裂的循環(huán)來抑制腫瘤
,而p53蛋白也會通過維持細胞快速生長和分裂來完成抑制癌癥的目的。當dna損傷時
,p53就會產(chǎn)生一系列保護效應來修復細胞dna損傷
,如果損傷過于嚴重就會引發(fā)細胞死亡,而tp53基因的突變往往會破壞其正常的功能
,并且使得攜帶損傷dna的細胞繼續(xù)分裂
,直至引發(fā)癌癥發(fā)生。

為了理解突變的p53功能獲得(gain-of-function

,gof)如何發(fā)揮作用
,研究人員調(diào)查了攜帶不同類型p53 gof替代氨基酸的病人機體腫瘤衍生的癌細胞系的功能,來觀察這些突變形式的p53會結(jié)合到癌細胞基因組的哪些位置

【4】cell:全體生物請注意

,有癌癥可以傳染擴散!

癌細胞是不會傳染的

,這是生物學的一個默認公知
。不過這一常識已經(jīng)在北美的東海岸被打破,一種致命的白血病樣的病情已經(jīng)從加拿大愛德華王子島一路蔓延到紐約州
。這可能通過在水中自由漂浮的癌細胞
,肆意在軟殼蛤中傳染。美國哥倫比亞大學的stephen goff
,形容這種癌癥的廣泛傳播是“處于超級轉(zhuǎn)移狀態(tài)
,能擴散到全新的動物”。這篇研究發(fā)表在本周cell雜志

癌癥

,作為有機體的生命周期中的體細胞突變積累的結(jié)果
,一般不會傳染或傳輸給其他個體,受限于基于多態(tài)表面蛋白的免疫識別和拒絕
,特別是在主要組織相容性復合體(mhc)的脊椎動物
。不過一些腫瘤是受感染(如病毒)引起的。雖然這些感染源可以是傳染性的
,腫瘤仍然是在受感染的個體中通過體細胞的轉(zhuǎn)化而形成
。已知有兩種情況下,腫瘤細胞本身作為傳染性細胞可自然擴散傳播:犬傳染性性病腫瘤(ctvt)由性接觸傳播
、塔斯馬尼亞袋獾面部腫瘤?div id="jpandex" class="focus-wrap mb20 cf">。╠ftd)在個體之間通過傳播。在這兩種情況下
,腫瘤顯示出基因型不匹配它們的宿主――在所有受影響的動物中發(fā)現(xiàn)的腫瘤細胞是具有反映其原始主體的獨特的基因型

【5】science頭條:你的皮膚里早已有癌癥突變

根據(jù)最近發(fā)表在science的一篇研究分析,經(jīng)常暴露于紫外線下的正常皮膚含有許多潛在的致病突變

,包括至少6種癌癥相關基因
。英國wellcome trust sanger institute的研究人員研究了無癌的眼瞼皮膚樣本,發(fā)現(xiàn)上百個克隆細胞群穿插在整個正常組織
,而重要的是
,就這么小塊的皮膚組織里的細胞里含有的癌癥關聯(lián)的突變。

為了找到體細胞突變是如何聚集在正常組織的

,由campbell和philip jones帶領的劍橋大學醫(yī)學研究中心癌癥部
,從暴露陽光下的眼瞼真皮組織取樣234個進行活檢。這些樣品來自四位55到73歲之間的健康人
,他們在眼瞼整容手術過程中去除了部分的眼瞼組織。

采用能夠捕獲稀有突變的技術

,該團隊測序的74個與皮膚和其它癌癥基因的外顯子
,以及一個活組織樣品的全部基因組。研究人員選擇采樣皮膚細胞部分原因是有證據(jù)表明
,正常皮膚中含有腫瘤抑制基因p53突變的細胞克隆

【6】顛覆癌癥起源 生活方式或是重要影響

最近發(fā)表在《美國科學院院刊》的一篇文章認為,我們對于癌癥起因的理論需要進行修改了

。這篇文章認為
,以前人們認為癌癥的起源完全是因為一些基因突變引起的,在致癌基因里的突變導致了癌癥細胞的出現(xiàn)并開始擴增
。然而
,最新的研究認為,在正常的組織中
,基因突變的細胞還會受到群體的壓力選擇
,因此這種選擇壓力和突變一起共同決定著癌細胞以及腫瘤的形成
。造成這種選擇壓力變化的因素與生活方式以及老年化相關。

最新的癌癥形成的理論認為

,在正常的組織中
,本來就由一定的細胞攜帶著致癌突變,但是健康的個體或者組織中
,這些基因突變的細胞還是正常工作著
,其致癌的天性一直被正常細胞壓制著。直到出現(xiàn)一些偶然或者必然的因素
,例如老年化
、吸煙、飲酒等
,攜帶者致癌基因的細胞發(fā)現(xiàn)環(huán)境發(fā)生了改變
,發(fā)展成為癌細胞對自身更加適應,這時候癌細胞便開始爆發(fā)
。即使在正常組織中
,仍然會有很少的癌細胞,但是這些癌細胞并不能競爭的贏正常細胞
,因此他們的數(shù)量總是低于一定的值
,而不會產(chǎn)生腫瘤,但是環(huán)境變差
,癌細胞會比正常細胞更有適應性
,數(shù)量開始增加并形成癌癥。

【7】science:癌癥重要酶復合體結(jié)構(gòu)

最近

,來自美國西南醫(yī)學中心的研究人員成功解析了一種在多種癌癥特別是血液癌癥發(fā)展中發(fā)揮重要作用的酶復合體的原子結(jié)構(gòu)
。相關研究結(jié)果發(fā)表在國際學術期刊science上。

這一被成功解析的酶復合體叫做polycomb repressive complex2(prc2)

,是參與人類發(fā)育的一種關鍵調(diào)控因子
,它能夠通過改變?nèi)旧|(zhì)結(jié)構(gòu)調(diào)節(jié)基因表達。作為一種酶復合體
,prc2能夠?qū)M成染色質(zhì)的組蛋白進行修飾
,導致染色質(zhì)結(jié)構(gòu)發(fā)生關鍵性改變,從而沉默特定基因的表達
。之前研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)prc2的異常表達與淋巴瘤
,白血病,腦瘤以及其他疾病的發(fā)生有關

研究人員表示

,prc2表達過高或過低會導致基因發(fā)生相應的沉默或激活,這對于細胞來說不是一件好事,這項研究結(jié)果揭示了正常水平的prc2如何在細胞內(nèi)保持酶活性以及如何受到調(diào)控
。該研究人員還指出
,他們發(fā)現(xiàn)了prc2發(fā)揮作用的不同方式,這對于我們了解相關疾病的化學基礎以及開發(fā)疾病治療藥物都非常具有幫助
。目前一些抑制prc2酶活性并用于治療特定類型淋巴瘤的小分子藥物已經(jīng)得到開發(fā)

【8】nature研究再證明食用抗氧化劑會促進癌癥轉(zhuǎn)移

來自美國德州大學西南醫(yī)學中心兒童研究所的研究人員進行了一項研究,他們發(fā)現(xiàn)相比于正常細胞

,癌細胞從抗氧化物得到的獲益更多
,這一發(fā)現(xiàn)增加了人們對于癌癥病人食用飲食中抗氧化物的擔心。(生物谷之前曾報道抗氧化劑會加速小鼠皮膚癌細胞轉(zhuǎn)移
。)

癌細胞轉(zhuǎn)移是癌細胞從原發(fā)部位傳播到身體其他部分的過程

,是導致多數(shù)癌癥病人死亡的重要原因。該研究團隊發(fā)現(xiàn)對癌癥小鼠模型進行抗氧化物處理會使癌細胞擴散更快
。相關研究結(jié)果發(fā)表在國際學術期刊nature上

長久以來人們已經(jīng)知道癌細胞從一個部位向身體其他部位傳播是一個非常低效的過程,絕大多數(shù)進入血液中的癌細胞最終都不能存活

【9】科學家揭示多數(shù)癌癥起源的過程

p53基因由于在防止基因突變中的突出作用故被描述為“基因組衛(wèi)士”

。超過一半的癌癥被認為源于p53突變或喪失作用,而現(xiàn)在最近的一項研究由richard moran博士解釋了原因

發(fā)表在《molecular cancer therapeutics》雜志上的一篇文章研究結(jié)果顯示

,p53基因突變,或失去激活蛋白復合物的功能
, 該蛋白復合物稱為哺乳動物靶向雷帕霉素復合體1(mtorc1)
,這有助于調(diào)節(jié)細胞增殖所需的能源資源。mtorc1由幾十種蛋白質(zhì)組成
,細胞使用細胞內(nèi)的溶酶體胞膜作為支架將所有這些蛋白質(zhì)聚集在一起
。針對正常細胞的需要,p53基因有助于維持適當水平的蛋白質(zhì)
, 在溶酶體中稱為結(jié)節(jié)性硬化癥復合體2(tsc2)
。當p53功能減退時,研究發(fā)現(xiàn)溶酶體tcs2的水平下降
,一種小的蛋白質(zhì)rheb將取而代之。正是這種rheb的積累才能激活mtorc1并導致異常的細胞增殖的控制

“我們首次發(fā)現(xiàn)了當無p53時導致癌癥過度增長信號的過程

。這些蛋白質(zhì)相互作用類似一連串事件發(fā)生在某個個體中鏈導致了癌癥的發(fā)展?div id="4qifd00" class="flower right">
!眒oran說

【10】science:新研究為癌癥免疫治療開辟新道路

近日,來自美國丹娜法伯癌癥研究所的科學家們在著名國際學術期刊science上發(fā)表了一項最新研究進展,他們將腫瘤在免疫系統(tǒng)中最好的"朋友"變成了它們最大的"敵人"

。這一發(fā)現(xiàn)將對癌癥免疫治療方法提供重要啟示

文章作者harvey cantor說道:"我們的研究結(jié)果為基于免疫系統(tǒng)的癌癥治療方法提供了新的策略,通過靶向細胞內(nèi)限制免疫細胞對癌細胞產(chǎn)生應答的信號途徑

,我們就可以將其變?yōu)榘┘毎麣⑹?div id="4qifd00" class="flower right">
。而如何開發(fā)觸發(fā)這一變化的抗體和小分子藥物是我們?nèi)匀幻媾R的挑戰(zhàn)。"

當機體處于感染或炎癥狀態(tài)時

,效應t細胞會發(fā)生快速改變
,它們會將自己武裝起來并且分成不同群組靶向特定的疾病細胞。調(diào)節(jié)性t細胞是機體內(nèi)另外一種免疫細胞
,它們能夠?qū)π猼細胞進行調(diào)節(jié)
,防止效應t細胞損傷正常組織。

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