垂體瘤成為神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤第二大“殺手”(全面地介紹一下腦瘤？)

垂體瘤成為神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤第二大“殺手”

日前(7月11日)，由天津市抗癌協(xié)會神經(jīng)腫瘤專業(yè)委員會、天津市醫(yī)學(xué)會神經(jīng)外科分會腫瘤學(xué)組主辦，天津市腫瘤醫(yī)院承辦的“第六屆天津市神經(jīng)腫瘤學(xué)術(shù)研討會”在天津召開，旨在聯(lián)合整個天津市多學(xué)科的臨床專家，聚集一起共同探討神經(jīng)腫瘤的發(fā)病機(jī)制、診斷、治療的新進(jìn)展及未來發(fā)展方向。據(jù)此次研討會執(zhí)行主席、市腫瘤醫(yī)院腦系腫瘤科科主任李文良教授介紹，近年來我國神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤發(fā)病率也在逐年上升，尤其垂體瘤發(fā)病率已升至10-19%，急速追趕發(fā)病第二位的腦膜瘤，躍居為神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤的第二大“殺手”。但由于人們對垂體瘤相關(guān)知識了解甚少，因此不幸成為“誤診高發(fā)區(qū)”。

李文良教授接受記者采訪時稱，隨著外界環(huán)境的變化、飲食結(jié)構(gòu)的改變及人們精神壓力的增大等因素，神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤也和其他部位腫瘤一樣發(fā)病率有明顯的上升，高發(fā)瘤譜也發(fā)生了新的變化。其中，垂體瘤發(fā)病率上升尤其明顯，其發(fā)病率達(dá)10—19%，而實際發(fā)病率遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于這個數(shù)字，尸檢垂體瘤發(fā)現(xiàn)率甚至達(dá)到20-40%，已經(jīng)超過了位于神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤的第二位的腦膜瘤，垂體瘤高發(fā)年齡為30—60歲。垂體位于顱底中央的垂體窩內(nèi)，重量雖然不到1克，卻是人體重要的內(nèi)分泌中樞，垂體分泌許多激素調(diào)節(jié)人的生理功能，因此不同類型的垂體瘤所產(chǎn)生的臨床癥狀也不盡相同，功能性垂體腺瘤腫瘤早期可出現(xiàn)與內(nèi)分泌相關(guān)的臨床表現(xiàn)，如月經(jīng)失調(diào)或閉經(jīng)伴溢乳，不孕、肥胖、毛發(fā)稀疏、性功能減退、面容改變、身高變化等。另一種垂體瘤叫無功能性垂體腺瘤，常見癥狀有頭痛、視物模糊、視野缺損、無力等。另外，還有一種生長激素垂體腺瘤具有獨特的臨床特征，在兒童可出現(xiàn)生長發(fā)育過快，俗稱巨人癥;在成年人，可出現(xiàn)肢端肥大(下頜突出、舌頭、口唇肥厚，手指腳趾粗大)等。由于目前人們對其認(rèn)識嚴(yán)重不足，甚至存在一些誤區(qū)而被當(dāng)作婦科、眼部及內(nèi)分泌疾病醫(yī)治，延誤了治療。專家提醒，當(dāng)患者發(fā)現(xiàn)以上臨床特征時，可通過垂體激素及核磁共振成像檢查確診。

李文良教授強(qiáng)調(diào)，神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤的診斷及治療較其他部位腫瘤治療更困難，風(fēng)險更大，致殘率更高，對手術(shù)技術(shù)的要求也更高，一般培養(yǎng)一名合格的神經(jīng)外科醫(yī)生至少要10年以上。隨著科學(xué)技術(shù)的發(fā)展，包括新藥品的研發(fā)，放療設(shè)備的提升、顯微鏡及顯微器械的改進(jìn)，內(nèi)窺鏡、神經(jīng)電生理的臨床應(yīng)用，使神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤的手術(shù)創(chuàng)傷更小，治療效果也有了明顯地提高，致殘率明顯下降。

全面地介紹一下腦瘤？

顱內(nèi)及椎管內(nèi)腫瘤
【概述】
1． 原發(fā)性腫瘤：起源于頭顱、椎管內(nèi)各種組織結(jié)構(gòu)，如顱骨、腦膜、腦組織、顱神經(jīng)、腦血管、腦垂體、松果體、脈絡(luò)叢、顱內(nèi)結(jié)締組織、胚胎殘余組織、脊膜、脊神經(jīng)、脊髓、脊髓血管及脂肪組織等；膠質(zhì)瘤最多、腦膜瘤次之，再次為垂體腺瘤、神經(jīng)纖維瘤、腦血管畸形等。
2． 繼發(fā)性腫瘤：轉(zhuǎn)移瘤或侵入瘤等。
【發(fā)病率】
10～12/100000人口/年，僅次于胃、肺、子宮、乳腺、食道腫瘤，約占全身腫瘤2.5%。兒童期為7.5%。
1． 年齡：可發(fā)生于任何年齡，成人多見。
2． 性別：一般發(fā)病與性別無多大差異，但松果體瘤、多形性膠質(zhì)母細(xì)胞瘤、血管網(wǎng)狀細(xì)胞瘤、顱咽管瘤、轉(zhuǎn)移瘤、神經(jīng)鞘瘤和畸胎瘤等，男性稍高于女性（男:女＝3.2:1），而腦膜瘤則以女性發(fā)病率占優(yōu)勢（女:男＝1.2～1.5:1）。
3． 發(fā)病年齡與腫瘤的好發(fā)部位及其病理性質(zhì)有一定關(guān)系：
①兒童：小腦幕下中線部位，常見髓母細(xì)胞瘤、星形細(xì)胞瘤、室管膜瘤、顱咽管瘤及松果體瘤等；
②成年：多發(fā)生于幕上，少數(shù)位于幕下，常見星形細(xì)胞瘤、腦膜瘤、垂體腺瘤及聽神經(jīng)瘤等；
③老年：多位于大腦半球，以多形性膠質(zhì)母細(xì)胞瘤、腦膜瘤或轉(zhuǎn)移瘤等居多。
【分類】
1. 按生長部位分類：依腫瘤生長在顱內(nèi)結(jié)構(gòu)的不同部位而定，如額、頂、枕、顳葉，小腦、腦干、丘腦、鞍區(qū)、腦室內(nèi)、小腦腦橋角區(qū)等。
2. 按病理學(xué)性質(zhì)分：WHO（1995）
類 型 各自的類別
膠質(zhì)細(xì)胞瘤 星形細(xì)胞瘤（含多形性膠質(zhì)母細(xì)胞瘤）、少突膠質(zhì)細(xì)胞瘤、室管膜瘤、髓母細(xì)胞瘤、脈絡(luò)叢乳頭狀瘤（癌）、松果體細(xì)胞瘤、混合性膠質(zhì)細(xì)胞瘤
腦膜瘤 內(nèi)皮細(xì)胞型、纖維型（纖維母細(xì)胞型）、混合型、砂粒型、血管瘤型、乳頭型、間變性（惡性）腦膜瘤
垂體腺瘤 a. 無分泌性腺瘤； b. 分泌性腺瘤：生長激素、催乳素、促腎上腺皮質(zhì)激素、甲狀腺刺激素、濾泡刺激素、黑色素刺激素細(xì)胞腺瘤； c. 垂體腺癌； d. 垂體細(xì)胞瘤
神經(jīng)纖維瘤（含神經(jīng)鞘瘤） 聽神經(jīng)（鞘）瘤、三叉神經(jīng)纖維瘤、舌咽神經(jīng)瘤、副神經(jīng)瘤等
先天性腫瘤 顱咽管瘤、畸胎瘤、皮樣或上皮樣囊腫、拉賽克裂囊腫、膠樣囊腫等
血管性腫瘤 血管網(wǎng)狀細(xì)胞瘤（血管母細(xì)胞瘤）
轉(zhuǎn)移瘤與侵入瘤 a. 來自肺、胃腸道、乳腺、泌尿生殖系等癌瘤的腦轉(zhuǎn)移； b. 由鼻咽癌、巨細(xì)胞瘤、脊索瘤、軟骨瘤等向顱內(nèi)侵入
其他腫瘤 漿細(xì)胞瘤、淋巴瘤、黑色素細(xì)胞瘤、肉瘤或不能分類的腫瘤等
膠質(zhì)細(xì)胞瘤，臨床上仍延用克諾漢（Kernohan）四級分類法：Ⅰ級：腫瘤細(xì)胞大小、形態(tài)、染色均勻一致，分化良好，屬于良性，但臨床病理發(fā)展趨于向惡性發(fā)展；Ⅱ級：部分瘤細(xì)胞大小不一，偶見瘤細(xì)胞分裂相，屬低級別惡性腫瘤；Ⅲ級與Ⅳ級：瘤細(xì)胞分化不良，大小及形態(tài)不一，深染，核分裂相多，并可見瘤巨細(xì)胞，屬高級別惡性腫瘤。
【病因】確切病因尚未完全清楚。
1.先天因素：胚胎發(fā)育過程中原始細(xì)胞或組織異位殘留于顱腔內(nèi)，在一定條件下又具備分化與增殖功能，可發(fā)展成為顱內(nèi)先天性腫瘤。這類腫瘤生長緩慢，多屬良性，常見有顱咽管瘤、脂肪瘤及膠樣囊腫等。
2.遺傳因素：人體基因缺陷或突變可形成顱內(nèi)腫瘤.多發(fā)性神經(jīng)纖維瘤屬神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤遺傳最具典型的代表，為常染色體顯性遺傳性腫瘤,約半數(shù)病人有家族病史。視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤系常染色體顯性遺傳方式傳播，單發(fā)性病灶占3/4，具有體細(xì)胞的突變，約有12%～17%可傳給子代；多灶性病變則有細(xì)胞的染色體改變，家庭中的其他子代成員很有可能易感，約50%～65%能傳給子代。
3.物理因素：
(1) 創(chuàng)傷：一般認(rèn)為，創(chuàng)傷可引起腦、腦膜瘢痕組織間變而成為腫瘤。
(2) 射線：研究發(fā)現(xiàn)，放射區(qū)域的細(xì)胞突變是腫瘤形成的基礎(chǔ)。此類腫瘤以惡性為多。
4.化學(xué)因素：誘發(fā)的腫瘤可為膠質(zhì)細(xì)胞瘤、腦膜瘤、肉瘤、垂體腺瘤和松果體瘤等。
5.生物學(xué)因素：常見的致瘤病毒有腺病毒、肉瘤病毒、脫氧核糖核酸病毒、核糖核酸病毒、多瘤病毒及猴空泡病毒等。這些病毒可誘發(fā)腦膜瘤、松果體瘤、肉瘤、星形細(xì)胞瘤、膠質(zhì)母細(xì)胞瘤、室管膜瘤、脈絡(luò)叢乳頭狀瘤和髓母細(xì)胞瘤等。病毒的致瘤機(jī)制是它們進(jìn)入細(xì)胞后，在胞核內(nèi)合成DNA時（即細(xì)胞的S期），迅速地依附并改變?nèi)旧w的基因特性，使細(xì)胞增殖與分裂功能發(fā)生畸變而形成腫瘤。
【臨床表現(xiàn)】
取決于腦瘤的部位、性質(zhì)和腫瘤生長的速度，并與顱腦解剖與生理的特殊性相關(guān)。
發(fā)病多緩慢。首發(fā)癥狀可為顱內(nèi)壓增高或神經(jīng)定位癥狀如肌力減退、軀體麻木、癲癇等。于數(shù)周、數(shù)月或數(shù)年之后，癥狀增多，病情加重。
急性發(fā)病者可于數(shù)小時或數(shù)日內(nèi)突然加重惡化，陷入癱瘓、昏迷，多見于腫瘤囊性變、瘤出血（瘤卒中）、高度惡性的腫瘤或轉(zhuǎn)移瘤并發(fā)急性彌漫性腦水腫，或因瘤體突然阻塞腦脊液循環(huán)通路，以致顱內(nèi)壓急劇增高，導(dǎo)致腦疝危象。
一、 顱內(nèi)壓增高：85%。
（一）原因：
1．腫瘤的占位作用：腫瘤在顱內(nèi)呈擴(kuò)張性或浸潤性生長，超過顱腔代償限度（約達(dá)到顱腔容積的8%～10%），即出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高。
2.腦脊液循環(huán)通路梗阻：腫瘤壓迫或因腫瘤妨礙了腦脊液的吸收。
3.腫瘤壓迫腦組織、腦血管，影響血運導(dǎo)致腦的代謝障礙，或因腫瘤、特別是惡性膠質(zhì)細(xì)胞瘤與轉(zhuǎn)移瘤的異物（如血管內(nèi)皮生長因子、血管通透因子）刺激反應(yīng)與毒性作用，使瘤周腦組織發(fā)生局限或廣泛性腦水腫。
4．顱內(nèi)靜脈回流障礙：腫瘤壓迫較大的靜脈或靜脈竇，可導(dǎo)致靜脈回流障礙，使腦組織淤血。
5．腫瘤卒中與變性：瘤內(nèi)急性出血（瘤卒中）、瘤組織囊性變或壞死，使瘤體積迅速增大、腦水腫突然加重。
6．其它因素：攝入水分過多、反復(fù)嘔吐、劇烈咳嗽或用力、不適當(dāng)?shù)难荡┐碳胺尾扛腥净蚋邿岬纫鸬哪X缺氧等，均可增高顱內(nèi)壓力。
（二）癥狀：
1．頭痛：多因顱內(nèi)壓變化和腫瘤直接影響等因素，使顱內(nèi)敏感結(jié)構(gòu)腦膜、腦血管、靜脈竇和神經(jīng)受到刺激所引起。為常見的早期癥狀，90%的腦腫瘤病人均有頭痛。
多為搏動性脹痛或鈍痛，呈陣發(fā)性或持續(xù)性發(fā)生，時輕時重。一般于清晨或起床后出現(xiàn)，白天逐漸緩解，嚴(yán)重時可伴有惡心、嘔吐，每于嘔吐后頭痛多可減輕。任何引起顱內(nèi)壓增高的因素如咳嗽，打噴嚏，或用力，劇烈運動等，均可使頭痛加重。
某些腦瘤所致頭痛的部位可有一定的規(guī)律性，如腦膜瘤常引起相應(yīng)部位頭痛；垂體腺瘤多為兩顳側(cè)或額部頭痛；幕下腫瘤頭痛常位于枕頸及眶額部；腦室內(nèi)腫瘤可因腫瘤位置移動、頭位變化，引起嚴(yán)重顱內(nèi)壓增高，出現(xiàn)發(fā)作性劇烈難忍的頭痛，嚴(yán)重時，可發(fā)生顱內(nèi)壓增高危象。
2. 惡心、嘔吐：早期或首發(fā)癥狀，多伴以頭痛、頭昏。常發(fā)生在清晨空腹時，典型表現(xiàn)為與飲食無關(guān)的惡心或噴射性嘔吐，且常于較劇烈的頭痛、頭昏之后發(fā)生，頭位變動可誘發(fā)或加重。小兒顱后窩腫瘤出現(xiàn)嘔吐較早而頻繁，易誤診為胃腸道疾??；成年人嘔吐出現(xiàn)較晚。惡心、嘔吐是因顱內(nèi)壓增高或腫瘤直接影響迷走神經(jīng)核（嘔吐中樞）所致。
3．視乳頭水腫與視力障礙：與腦腫瘤的部位、性質(zhì)、病程緩急有關(guān)。如顱后窩腫瘤出現(xiàn)較早且嚴(yán)重，大腦半球腫瘤較顱后窩者出現(xiàn)較晚而相對要輕，而惡性腫瘤一般出現(xiàn)較早，發(fā)展迅速并較嚴(yán)重。
可演變?yōu)槔^發(fā)性視神經(jīng)萎縮，視力逐漸下降。出現(xiàn)生理盲點擴(kuò)大和視野向心性縮小，以及視乳頭繼發(fā)性萎縮。長期顱內(nèi)壓增高常致失明。
眼球外展麻痹亦常為顱內(nèi)壓增高的征象，可出現(xiàn)斜視和復(fù)視。
4．精神癥狀：因大腦皮質(zhì)遭受損害引起，表現(xiàn)為淡漠、遲鈍、思維與記憶力減退，性格與行為改變，進(jìn)而發(fā)展為嗜睡、朦朧或意識不清。惡性腫瘤者，精神障礙較明顯，額葉腫瘤經(jīng)常引起精神癥狀，或表現(xiàn)有欣快、易激動及癡呆等。
5．癲癇：20%～30%，其中半數(shù)病人為首發(fā)癥狀。
6．生命體征變化：顱內(nèi)壓呈緩慢增高者，生命體征多無變化。顱內(nèi)壓顯著增高或急劇增高可表現(xiàn)緩脈，常慢至50次/分鐘左右，伴有呼吸深慢，血壓代償性升高等。這些已屬腦疝前期或已有腦疝的表現(xiàn)。如繼續(xù)惡化，則出現(xiàn)脈搏細(xì)速，呼吸不規(guī)則，呈抽泣或潮式樣呼吸，血壓降低以致周身循環(huán)衰竭，最后呼吸停止。下丘腦及腦室內(nèi)腫瘤或惡性腫瘤，可出現(xiàn)體溫波動，體溫常升高。
二、 神經(jīng)系統(tǒng)定位征象：是腫瘤所在部位腦、神經(jīng)、血管等受損的表現(xiàn)，反映腦腫瘤部位所在。
三、 內(nèi)分泌與周身癥狀。
【診斷】
1．病史與體格檢查。
2. 頭顱X線平片檢查：
3．腰椎穿刺及腦脊液檢查：包括腦脊液壓力、細(xì)胞計數(shù)、蛋白及生化測定。
4．頭顱超聲波檢查。
5．腦電圖檢查：約90%的腦腫瘤可出現(xiàn)異常腦電圖。
6．腦干聽覺誘發(fā)電位：對耳蝸以短聲刺激后，從雙側(cè)頭皮上記錄到的大腦皮質(zhì)電位變化，其電位來源于腦干聽覺通路，故稱之為腦干聽覺誘發(fā)電位。臨床上可用來客觀地評價腦干功能障礙的部位，依波峰情況能早期診斷腦干腫瘤、小腦腦橋角區(qū)聽神經(jīng)瘤或腦膜瘤等。
7．生物化學(xué)及免疫學(xué)測定：
8．腦血管造影：
9．腦室造影：經(jīng)顱骨鉆孔、直接穿刺側(cè)腦室將氣體或造影劑（如碘油、碘苯葡胺等）注入腦室內(nèi)，以顯示腦室系統(tǒng)的方法。由于顱內(nèi)腫瘤的占位效應(yīng)，常壓迫相應(yīng)部位的腦室和蛛網(wǎng)膜下腔，使其變形、移位或梗阻。依據(jù)這些改變，常可對顱內(nèi)腫瘤作出定位診斷。
10．頭顱CT、頭顱磁共振成像（MRI）掃描
【治療】
1.手術(shù)治療：為目前顱內(nèi)腫瘤最基本的治療方法。原則：a.生理上允許；b.解剖上可達(dá)；c.技術(shù)上可行；d.得多于失、利多于弊。
（1）完全切除
（2）次全與部分切除
（3）減壓性手術(shù)與腦脊液分流術(shù)
2.放射治療：60鈷、直線加速器或高能量X線。
原理：射線穿過組織時，在其軌跡上將能量傳送至組織細(xì)胞，細(xì)胞核對輻射極為敏感，射線通過直接作用或自由基的間接作用，使DNA結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，產(chǎn)生DNA單鏈、雙鏈的斷裂，導(dǎo)致受照組織細(xì)胞的變性與死亡。細(xì)胞的分裂與分化狀態(tài)，是影響細(xì)胞對射線敏感性的重要因素，分化程度越低、分裂越活躍的組織細(xì)胞，對射線越敏感。多數(shù)腦惡性腫瘤細(xì)胞分化程度低、增生活躍，因而對輻射的敏感性較高，是構(gòu)成輻射治療腦腫瘤的重要基礎(chǔ)。組織細(xì)胞受照后的損傷分為潛在性致死損傷、亞致死損傷和致死損傷，其中潛在性致死損傷和亞致死損傷在一定條件下可以修復(fù)。
3.化學(xué)治療：人出生后神經(jīng)細(xì)胞即不再分裂，膠質(zhì)細(xì)胞也僅有低度再生，而腦腫瘤細(xì)胞卻不斷進(jìn)行核分裂，這種細(xì)胞生長繁殖之間的差異，使抗代謝或阻斷核分裂的藥物起到抑制或殺傷腫瘤細(xì)胞的作用，而不損傷正常神經(jīng)細(xì)胞和膠質(zhì)細(xì)胞。腦腫瘤化療要求具備幾個條件：
（1）腫瘤血管分布相對豐富，毛細(xì)血管通透性較大；
（2）化療藥物容易透過血-腦脊液屏障；
（3）化療藥物具有對腫瘤細(xì)胞有效殺傷或抑制功能；
（4）選擇有效的途徑，使腫瘤細(xì)胞處于高濃度化療藥物的環(huán)境中。
4． 激素治療：
（1）以減退腦水腫為目的，常用藥物為地塞米松10～20mg/d，靜脈滴注；
（2）針對垂體腺瘤或顱咽管瘤等作為內(nèi)分泌激素的補(bǔ)償治療；
（3）鞍區(qū)腫瘤手術(shù)后出現(xiàn)尿崩癥，應(yīng)用垂體后葉素或長效尿崩停注射液的抗利尿作用進(jìn)行治療。
5． 免疫治療：主動或被動免疫手段。宜在治療前對腫瘤行手術(shù)切除、放療、化療等，先降低宿主的瘤負(fù)荷，以最大限度增加機(jī)體的相對免疫力。
6． 中醫(yī)藥治療。

腦垂體瘤的早期癥狀有哪些

垂體瘤是一組從垂體前葉和后葉及顱咽管上皮殘余細(xì)胞發(fā)生的腫瘤。臨床上有明顯癥狀者約占顱內(nèi)腫瘤的10%。男性略多于女性，垂體瘤通常發(fā)生于青壯年時期，常常會影響患者的生長發(fā)育、生育功能、學(xué)習(xí)和工作能力。臨床表現(xiàn)為激素分泌異常癥群、腫瘤壓迫垂體周圍組織的癥群、垂體卒中和其他垂體前葉功能減退表現(xiàn)。
根據(jù)垂體腺瘤的不同類型、大小及生長方向而產(chǎn)生不同癥狀，但主要有內(nèi)分泌癥狀及神經(jīng)功能障礙兩種。

　　一、內(nèi)分泌癥狀有因分泌性腺瘤細(xì)胞分泌過多激素所造成的內(nèi)分泌亢進(jìn)癥狀，及無分泌功能腺瘤所壓迫或破壞前葉造成的垂體功能及相應(yīng)靶腺功能減退癥狀。少數(shù)分泌性腺瘤晚期亦可產(chǎn)生垂體功能減退。

　　1）泌乳素腺瘤： 本癥多見于女性病例（男性約占15%），以20~30歲多見。因PRL增高而抑制下丘腦分泌促性腺激素釋放激素，或抑制性腺對垂體促性腺激素的反應(yīng)性，引起雌性激素分泌減少，LH、FSH分泌正常或減少。臨床典型癥狀為閉經(jīng)-溢乳-不孕三聯(lián)癥（Forbis-Albright癥），但少數(shù)病例并不完全具備此三種癥狀。有閉經(jīng)癥狀者多伴有溢乳，但溢乳不顯著者患者多不知覺，故約半數(shù)病例在就診檢查時發(fā)現(xiàn)。其他有性欲減退、流產(chǎn)、肥胖面部陣發(fā)潮紅等。青春期前發(fā)病者，發(fā)育期延遲，原發(fā)閉經(jīng)。少數(shù)病例發(fā)生于產(chǎn)后。男性病例PRL增高后可造成血睪酮生成及代謝障礙而血睪酮降低，或抑制下丘腦促性腺激素釋放激素導(dǎo)致；精子生成障礙，數(shù)量減少，活力降低，形態(tài)異常；臨床表現(xiàn)陽瘺、性功能減退、不育、睪丸縮小，少數(shù)有毛發(fā)稀少、肥胖、乳房發(fā)育及溢乳。男性病例確診時，腫瘤多較大且向鞍上生長，常伴有視覺障礙。

　　2）生長激素腺瘤： 腫瘤分泌過多的生長激素，在青春期前骨骺尚未閉合，表現(xiàn)為巨人癥，成年后則為肢端肥大癥。GH增高可造成代謝紊亂，軟組織、骨骼及內(nèi)臟進(jìn)行性增大，此促生長作用為GH通過肝臟所產(chǎn)生的生長素介質(zhì)C（somatomedin C），又稱為胰島素樣生長因子1（IGF-1）作用于含有GH受體的各種細(xì)胞來完成的。本癥病程緩慢，常在5年以上方能確診。早期可有垂體功能亢進(jìn)癥狀，如精力旺盛、性欲亢進(jìn)、毛發(fā)增多。晚期則有渾身乏力、記憶力減退、渾身疼痛、頭疼、注意力不集中等。少數(shù)患者可同時伴有肢端肥大及巨人癥。部分女性有月經(jīng)紊亂、閉經(jīng)，40%~50%女性有PRL增高，可能為下丘腦控制失調(diào)或為GH-PRL混合性腺瘤。本癥少數(shù)病例可產(chǎn)生多汗、突眼性甲狀腺腫，約35%病例或并發(fā)糖尿病。部分有血清無機(jī)磷、血鈣及磷酸酶增高。少數(shù)病例可因脊椎進(jìn)行性增生產(chǎn)生椎管狹窄而造成脊髓壓迫癥狀，本癥如不治療可因代謝并發(fā)病狀、心血管疾病、呼吸系統(tǒng)疾病及糖尿病死亡。

　　3）促腎上腺皮質(zhì)激素瘤（ACTH腺瘤，Cushing病）：腫瘤細(xì)胞分泌過多的ACTH引起腎上腺皮質(zhì)增生，分泌過多的糖皮質(zhì)激素造成多種物質(zhì)代謝紊亂，形成“皮質(zhì)醇增多癥”。因脂肪代謝紊亂可產(chǎn)生向心性肥胖，頭、面、頸及軀干處脂肪增多，臉呈圓形（潢月臉），脊柱后突使背頸交界處有肥厚的脂肪層（水牛背），四肢相對瘦小。因蛋白質(zhì)代謝紊亂可引起皮膚、真皮處成膠原纖維斷裂，皮下血管暴露，在下腹、臀、股、上臂等處產(chǎn)生“紫紋”及多血面容；骨質(zhì)疏松引起腰背酸痛、佝僂病、病理性骨折，兒童可影響骨生長；血管脆性增加可引起皮膚瘀斑、創(chuàng)口不易愈合等。因糖代謝紊亂可產(chǎn)生類固醇性糖尿病（20%~25%）。因電解質(zhì)代謝紊亂后少數(shù)患者晚期可產(chǎn)生血鉀、血氯降低，血鈉增高而引起低鉀、低氯性堿中毒。因垂體促性腺激素的分泌受抑制，有70%~80%女性患者閉經(jīng)、不孕及不同程度男性化（乳房萎縮、聲音低沉、喉結(jié)增大、痤瘡和毛發(fā)增多等），男性有性欲減退、陽瘺、睪丸萎縮等，兒童則生長發(fā)育障礙。約85%患者有中度高血壓，晚期或引起左心室肥大、心力衰竭、心律紊亂、腦卒中及腎功能衰竭。因病人抗體免疫機(jī)能降低，使溶酶體膜保持穩(wěn)定而不利于消滅抗原，引起抗感染能力降低，如患細(xì)菌性或霉菌性感染可經(jīng)久不愈。

　　4）Nelson癥： 患Cushing綜合征行雙側(cè)腎上腺切除后，有10%~30%患者經(jīng)1~16年可發(fā)生垂體瘤，其原因多認(rèn)為原Cushing綜合征即為ACTH微腺瘤導(dǎo)致，因腫瘤微小檢查未能發(fā)現(xiàn)，或忽略未作進(jìn)一步檢查；雙側(cè)腎上腺切除后，因缺少皮質(zhì)醇對下丘腦所釋放的CRH的負(fù)反饋作用，CRH得以長期刺激垂體產(chǎn)生腫瘤或使原有微腺瘤增大而產(chǎn)生癥狀。年輕婦女及手術(shù)后妊娠者易發(fā)。臨床有渾身皮膚、黏膜等處色素沉著，有10%~25%腫瘤呈侵蝕性，可長入海綿竇、腦其他部位及顱外轉(zhuǎn)移。

　　5）促甲狀腺激素腺瘤： 患者TSH、T3、T4均增高，患者甲狀腺增大，局部可捫及震顫、聞及血管雜音，有時有突眼、胃納亢進(jìn)、消瘦、性情急躁、易激動、多汗心動過速、雙手顫抖等。TSH腺瘤可繼發(fā)于原發(fā)性甲狀腺功能減退，用甲狀腺激素治療，TSH可恢復(fù)正常水平，腫瘤縮小。

　　6）促性腺激素腺瘤： 多見于成年男性，F(xiàn)SH增高、睪酮降低，早期可無性功能改變，晚期可有性欲減退、不育、陽瘺和睪丸縮小等。女性有月經(jīng)紊亂或閉經(jīng)。有分為FSH分泌腺瘤、LH分泌腺瘤及FSH-LH分泌腺瘤。

　　7）混合性腺瘤： 隨各種分泌過多的激素產(chǎn)生相應(yīng)的內(nèi)分泌亢進(jìn)癥狀。

　　8）嗜酸干細(xì)胞腺瘤： PRL可中度升高，GH正?；蛏?。臨床有高泌乳素血癥癥狀，月經(jīng)紊亂、閉經(jīng)、不孕和溢乳等，少數(shù)有輕度肢端肥大改變，男性病人有性欲減低。

　　9）泌乳生成素細(xì)胞瘤： 有GH增高，肢端肥大表現(xiàn)，PRL可輕度增高，部分患者有高泌乳素血癥癥狀。

　　10）無分泌功能腺瘤： 多見于30~50歲成年人，男性略多于女性，生長緩慢，確診時腫瘤已較大，壓迫及破壞垂體較顯著，產(chǎn)生垂體功能低下癥狀。一般促性腺激素分泌最先受影響，男性表現(xiàn)性欲減退，陽瘺，外生殖器縮小，睪丸及前列腺萎縮，精子量少或缺如，第二性征不顯著，皮膚細(xì)膩，陰毛呈女性分布；女性有月經(jīng)紊亂或閉經(jīng)，乳房、子宮及其附件萎縮、身材矮小、智力減退。次為促甲狀腺激素不足，表現(xiàn)為畏寒、嗜睡、乏力、疲勞、少汗、食欲減退和精神萎靡等。最后影響促腎上腺皮質(zhì)激素，使其分泌不足，主要為氫化考的松分泌減少，易產(chǎn)生低血糖、低鈉血癥，患者有虛弱無力，厭食、心音弱、抵抗力差、惡性、血壓降低、心率快和體重減輕等表現(xiàn)。兒童可因GH分泌減少產(chǎn)生骨骼發(fā)育障礙，體格矮小，形成垂體性侏儒癥。少數(shù)腫瘤壓迫垂體后葉或下丘腦，產(chǎn)生尿崩癥。

　　二、神經(jīng)癥狀多見于無分泌功能腺瘤，少數(shù)有分泌功能腺瘤長大后亦可產(chǎn)生神經(jīng)癥狀。臨床表現(xiàn)依腫瘤大小及其生長方向而異。腫瘤于鞍上生長者67%有頭疼；70%~80%因腫瘤壓迫視神經(jīng)交叉而產(chǎn)生視力減退及視野障礙，以雙顳側(cè)偏盲最常見。腫瘤壓迫或侵入下丘腦產(chǎn)生嗜睡、高熱、尿崩癥和精神異常等。腫瘤向前生長壓迫額葉產(chǎn)生精神癥狀、癲癇、嗅覺障礙等；向側(cè)方生長侵入海綿竇產(chǎn)生Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ腦神經(jīng)及三叉神經(jīng)第1支麻痹；向中顱窩生長影響Meckel腔可產(chǎn)生三叉神經(jīng)痛，影響顳葉或壓迫頸內(nèi)動脈產(chǎn)生顳葉癲癇、精神癥狀、偏癱和失語等；少數(shù)可長入后顱窩、基底節(jié)及內(nèi)囊等處，產(chǎn)生腦干受壓、腦積水，偏癱等。腫瘤向下生長可突入蝶竇、咽頂及鼻腔，產(chǎn)生鼻出血、腦脊液鼻漏及顱內(nèi)感染。

垂體卒中簡介

目錄 1 拼音 2 英文參考 3 概述 4 疾病名稱 5 英文名稱 6 分類 7 ICD號 8 流行病學(xué) 9 病因 10 發(fā)病機(jī)制 10.1 垂體腺瘤性垂體卒中 10.2 非垂體腺瘤性垂體卒中 11 垂體卒中的臨床表現(xiàn) 11.1 劇烈頭痛 11.2 視交叉壓迫 11.3 腦膜刺激征 11.4 意識障礙 11.5 其他 12 垂體卒中的并發(fā)癥 13 實驗室檢查 14 輔助檢查 15 診斷 16 鑒別診斷 17 垂體卒中的治療 17.1 內(nèi)科治療 17.2 手術(shù)治療 17.3 放射治療 18 預(yù)后 19 垂體卒中的預(yù)防 20 相關(guān)藥品 21 相關(guān)檢查 附： 1 治療垂體卒中的穴位 1 拼音 chuí tǐ zú zhōng

2 英文參考 pituitary apoplexy

3 概述 垂體卒中（pituitary apoplexy）一詞在文獻(xiàn)中的含義是相當(dāng)混亂的。有些學(xué)者認(rèn)為，只要垂體內(nèi)出現(xiàn)梗死或出血壞死，不論臨床上是否有癥狀，都應(yīng)歸入垂體卒中；另一些學(xué)者則主張，只有在垂體腺瘤的基礎(chǔ)上發(fā)生急性梗死或出血壞死，產(chǎn)生垂體功能減退并伴有頭痛及神經(jīng)眼科癥狀方可稱為垂體卒中。從理論上說，“垂體卒中”一詞本身并沒有限定基礎(chǔ)疾病的性質(zhì)，故它不應(yīng)限于垂體腺瘤，產(chǎn)后大出血以及血管病變引起垂體梗死、出血壞死亦可視為垂體卒中；如同腦卒中可以沒有癥狀一樣，垂體卒中也不一定要有急驟的臨床表現(xiàn)（如頭痛、視野缺損、急性蝶鞍擴(kuò)大等）。因此作者認(rèn)為，只要出現(xiàn)垂體梗死、出血、壞死，不管是否存在垂體腺瘤，也不管是否出現(xiàn)急性臨床癥狀，均應(yīng)視為垂體卒中。垂體腺瘤為垂體卒中最常見的原因，在垂體腺瘤基礎(chǔ)上出現(xiàn)的垂體卒中多起病急驟，常有頭痛、嘔吐、視野缺損、眼運動神經(jīng)麻痹、蝶鞍擴(kuò)大等表現(xiàn)，可稱為垂體腺瘤急性出血綜合征。

垂體卒中多限于腺垂體，少數(shù)情況下亦可累及神經(jīng)垂體。

4 疾病名稱 垂體卒中

5 英文名稱 pituitary apoplexy

6 分類 內(nèi)分泌科 > 下丘腦疾病

7 ICD號 E23.6

8 流行病學(xué) 垂體卒中系垂體腫瘤內(nèi)發(fā)生急性出血，瘤體體積突然膨大，下丘腦視交叉及其他生命中樞受壓迫，并伴有內(nèi)分泌功能紊亂的臨床急癥。國內(nèi)報道不多見，目前無相關(guān)流行病學(xué)調(diào)查數(shù)據(jù)。

9 病因 垂體腺瘤為垂體卒中最常見的原因。垂體腺瘤可以發(fā)生自發(fā)性出血、梗死、壞死，引起垂體卒中，但某些誘因也起一定作用。外傷（包括輕微外傷）可誘發(fā)垂體卒中；腦脊液壓力的變化如腰穿引起的腦脊液壓力降低，咳嗽、Valsava動作、潛水（超過18m）等引起的腦脊液壓力增高，均可誘發(fā)垂體卒中；動脈血壓的變化如血管造影及情緒激動引起的血壓升高也可誘發(fā)垂體卒中；應(yīng)用抗凝劑、雌激素水平的升高、溴隱亭治療、垂體腺瘤的放射治療及垂體功能試驗均可誘發(fā)垂體卒中。

非腺瘤性垂體卒中的原因很多，產(chǎn)時或產(chǎn)后大出血、糖尿病、動脈硬化、高血壓、結(jié)核、甲狀旁腺功能減退、破傷風(fēng)、心力衰竭、急性溶血反應(yīng)、腦膜炎、顳動脈炎、高顱壓等均可引起垂體卒中。

10 發(fā)病機(jī)制

10.1 垂體腺瘤性垂體卒中

垂體腺瘤發(fā)生瘤內(nèi)出血的幾率遠(yuǎn)高于其他顱內(nèi)腫瘤，文獻(xiàn)報道的垂體腺瘤瘤內(nèi)出血發(fā)生率約為其他顱內(nèi)腫瘤的5倍（垂體腺瘤為9.6%～17%，其他顱內(nèi)腫瘤為2.9%～3.7%）。這一特性看來與腫瘤的位置無關(guān)，因為其他非腺瘤性鞍上腫瘤罕有出血。大量研究表明，腺瘤垂體卒中的首發(fā)改變?yōu)榱鰞?nèi)缺血，繼則出現(xiàn)水腫、壞死，最后引起出血。垂體腺瘤易出血可能與以下因素有關(guān)：有些垂體腺瘤生長迅速，超過了腫瘤血液供應(yīng)的限度，從而引起缺血性壞死，隨后發(fā)生出血。有些垂體腺瘤并不大，但也發(fā)生了卒中，原因可能是腫瘤的生長致營養(yǎng)腫瘤的垂體上動脈受壓，但也有人持相反的觀點，認(rèn)為營養(yǎng)垂體腺瘤的血管多來源于垂體下動脈，這樣垂體上動脈受壓將引起正常腺垂體的缺血而不會使腫瘤發(fā)生壞死、出血。此外，瘤內(nèi)血管的內(nèi)在缺陷（如血管硬化、脆性增加等）也與垂體卒中有關(guān)。

溴隱亭治療可誘發(fā)垂體卒中，曾有文獻(xiàn)報道，PRL瘤和GH瘤的病人在首次服用溴隱亭后2h內(nèi)就發(fā)生了垂體卒中。關(guān)于溴隱亭誘發(fā)垂體卒中的機(jī)制尚不清楚，有人認(rèn)為與溴隱亭引起腫瘤皺縮、瘤內(nèi)血管收縮有關(guān)；也有人認(rèn)為溴隱亭能直接抑制瘤細(xì)胞的分裂并使瘤細(xì)胞的細(xì)胞器減少，從而引起瘤細(xì)胞壞死，導(dǎo)致瘤內(nèi)出血。垂體腺瘤的放射治療可使瘤內(nèi)血管增生、變厚、透明樣變性，進(jìn)而出現(xiàn)出血壞死。應(yīng)該強(qiáng)調(diào)的是，溴隱亭和放射治療雖可誘發(fā)垂體卒中，但畢竟罕見（垂體卒中本身就是少見的疾病），不能因此否定2種治療方法的價值。

某些垂體功能試驗（如TRH試驗、GnRH試驗、胰島素低血低血糖試驗等）也可誘發(fā)垂體卒中，其機(jī)制未明，可能與這些試驗過程中常出現(xiàn)血壓升高有關(guān)。

垂體腺瘤發(fā)生垂體卒中的幾率與腺瘤的組織學(xué)分型有關(guān)。早年的研究即已揭示，嗜酸性和嫌色性腺瘤較易發(fā)生垂體卒中，而嗜堿性腺瘤和惡性垂體瘤則很少發(fā)生。其后的研究顯示，GH瘤易發(fā)生垂體卒中，原因可能為GH瘤易引起高血壓且瘤內(nèi)血管常有增生、肥大。

10.2 非垂體腺瘤性垂體卒中

妊娠可使垂體增生肥大，分娩后垂體突然失去胎盤激素（主要為雌激素）的興奮作用，腺垂體的血供隨之減少，此時如有大出血或其他并發(fā)癥引起全身血管痙攣，腺垂體的血流更少，則極易發(fā)生垂體壞死。妊娠時垂體的變化在上述過程中起著極為關(guān)鍵的作用，因為分娩時或產(chǎn)后大出血并不引起其他臟器的壞死，而其他原因引起的大出血即使出血量很大也罕見垂體壞死。

動脈硬化可使垂體內(nèi)血管發(fā)生退行性病變，血管對損傷的抗力減弱，在某些情況下可出現(xiàn)垂體內(nèi)出血；動脈硬化者因血流緩慢、血液黏度升高，故垂體內(nèi)易形成血栓，從而引起垂體梗死。如合并高血壓，則病人更易發(fā)生垂體卒中。糖尿病亦可因垂體血管的退行性病變而引起垂體卒中。也有學(xué)者報道，急性心梗病人因使用肝素治療而誘發(fā)垂體卒中。

11 垂體卒中的臨床表現(xiàn) 起病多呈急性，少數(shù)為亞急性及慢性。

11.1 劇烈頭痛

可能為蝶鞍壁擴(kuò)張、硬腦膜牽拉刺激、出血刺激蛛網(wǎng)膜下腔所致。頭痛多為持續(xù)性，部位在一側(cè)額、顳、眶后或頂、枕部，進(jìn)而擴(kuò)展至全頭部。

11.2 視交叉壓迫

視力可在數(shù)小時內(nèi)急劇減退，甚至黑朦、全盲。視野檢查雙顳側(cè)偏盲。并可出現(xiàn)復(fù)視、眼外肌麻痹、瞳孔異常、眼瞼下垂及面部感覺障礙。這些癥狀和體征為Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ對腦神經(jīng)受累的鞍旁壓迫征?？蔀殡p側(cè)或單側(cè)。

11.3 腦膜刺激征

瘤內(nèi)出血如逸出至蛛網(wǎng)膜下腔致下丘腦功能障礙，顱內(nèi)壓增高，可出現(xiàn)頭痛、惡心、嘔吐、頸項強(qiáng)直。腦脊液呈血性，細(xì)胞數(shù)增多，約見于半數(shù)病人。

11.4 意識障礙

瘤內(nèi)出血壞死導(dǎo)致垂體功能急性衰竭以及下丘腦受壓，均可引起意識障礙。1/3病例可出現(xiàn)嗜睡、神志模糊，直至昏迷等。

11.5 其他

可有高熱、休克、心律失常、消化道出血、低血壓、電解質(zhì)紊亂、暫時性尿崩癥及內(nèi)分泌、下丘腦機(jī)能障礙等一系列臨床表現(xiàn)。其對垂體機(jī)能的影響取決于卒中的部位和程度。卒中可影響下丘腦分泌釋放激素，阻塞垂體門脈系血流或破壞垂體腺細(xì)胞，或三者兼?zhèn)?。另外，頸內(nèi)動脈海綿竇內(nèi)段受壓時可出現(xiàn)腦缺血征象，如偏癱、不全偏癱、四肢癱、癲癇發(fā)作等。

12 垂體卒中的并發(fā)癥 垂體卒中可使原已存在的腺垂體功能減退加重。有人總結(jié)了70例垂體卒中病人，發(fā)現(xiàn)約2/3的病人有急性腎上腺皮質(zhì)功能減退；88%的病人有GH的缺乏；42%的病人有甲狀腺功能減退；幾乎所有病人都有性腺功能減退。PRL水平則升高（約見于2/3的病人），原因可能為出血引起垂體柄受壓，使到達(dá)腺垂體的PIF減少。病理檢查證實，神經(jīng)垂體受累常見，但出現(xiàn)尿崩癥者少見，原因可能是后葉受累較輕，不足以使抗利尿激素嚴(yán)重減少。據(jù)文獻(xiàn)報道，一過性尿崩癥的發(fā)生率約為4%，永久性尿崩癥的發(fā)生率約為2%。少數(shù)病人因下丘腦受累而出現(xiàn)抗利尿激素分泌不當(dāng)綜合征（SIADH）。

13 實驗室檢查 垂體CT、MRI檢查有快速而準(zhǔn)確的診斷價值?？娠@示垂體腫瘤以及瘤體內(nèi)的出血區(qū)和壞死區(qū)，并可顯示腫瘤是否向鞍上和鞍旁生長。蝶鞍X線片可顯示蝶鞍擴(kuò)大、破壞，有助診斷。

如瘤體出血或壞死組織漏進(jìn)蛛網(wǎng)膜下腔，腦脊液呈血性，白細(xì)胞增多。外周血中白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞增高。如存在腺垂體功能減退，則血中甲狀腺激素、促甲狀腺激素、皮質(zhì)醇、促腎上腺皮質(zhì)激素、促性腺激素、睪酮、雌二醇均降低。如垂體瘤為泌乳素瘤，血中泌乳素水平升高。如為分泌生長激素的腺瘤，血中生長激素（GH）水平升高。如為分泌ACTH的腺瘤，血中ACTH及皮質(zhì)醇水平升高。

14 輔助檢查 腺瘤性垂體卒中在頭顱平片上的表現(xiàn)為：蝶鞍擴(kuò)大、鞍底變薄、破壞、鞍底骨折。蝶鞍擴(kuò)大，鞍底變薄也見于非卒中的垂體腺瘤，故無特異性，只有與近期頭顱平片對照才有價值。鞍底骨折對垂體卒中的診斷具有特異性，但其發(fā)生率太低。在垂體腺瘤發(fā)生卒中的急性期，CT顯示出清晰的高密度圓形病灶，數(shù)天后病灶的密度逐漸降低。CT還可以顯示出血的量、出血是否破入蛛網(wǎng)膜下腔以及垂體周圍結(jié)構(gòu)受累情況。MRI不能顯示急性出血，故在診斷時不作為首選。隨著紅細(xì)胞的破壞，脫氧血紅蛋血紅蛋白轉(zhuǎn)變?yōu)檎F血紅蛋白。正鐵血紅蛋白可使T1和T2加權(quán)圖像的信號增強(qiáng)。故血腫的信號密度隨著時間的推移而逐漸增加，一般來說，7天以內(nèi)的血腫在T1和T2加權(quán)圖像上均為低或等信號病灶（同周圍腦組織相比）；7～14天血腫，其邊界信號增加，但血腫中心仍為低信號區(qū)；14天以后，整個血腫在T1和T2加權(quán)像上均為高信號灶。

產(chǎn)后大出血所致垂體卒中的特點為垂體缺血、壞死，無出血，在影像學(xué)上表現(xiàn)為垂體的縮小。其他疾病引起的垂體卒中有相應(yīng)的表現(xiàn)。

15 診斷 垂體腺瘤病人突然出現(xiàn)劇烈的頭痛、嘔吐，應(yīng)想到垂體卒中的可能。如病人同時有視力減退、視野缺損及眼運動功能障礙，更應(yīng)高度懷疑垂體卒中。此時應(yīng)立即作CT檢查，如顯示垂體內(nèi)有出血灶，則診斷確立。

實際上，很多病人在就診時并無垂體腺瘤病史，此時易造成誤診。如病人就診時神志清楚，可查出視野缺損等神經(jīng)眼科癥狀，對診斷大有裨益。如病人已昏迷，或雖清醒但無神經(jīng)眼科癥狀，則診斷極為困難。好在近年CT已很普及，及時的CT檢查可顯示業(yè)已存在的垂體腺瘤及瘤內(nèi)出血灶，從而免于誤診。

16 鑒別診斷 1.垂體卒中應(yīng)與蛛網(wǎng)膜下腔出血、細(xì)菌性腦膜炎、腦出血、腦梗死、垂體轉(zhuǎn)移性腫瘤、視交叉性卒中、球后視神經(jīng)炎等疾病鑒別。

（1）蛛網(wǎng)膜下腔出血：蛛網(wǎng)膜下腔出血多由顱內(nèi)動脈瘤破裂或動靜脈血管畸形引起，表現(xiàn)為突然出現(xiàn)的劇烈頭痛，伴嘔吐、意識障礙及腦膜刺激征，與垂體卒中極為相似。但本病發(fā)展較垂體卒中為快，從頭痛到意識障礙的時間很短，腰椎穿刺顯示血性腦脊液，CT掃描顯示腦池、腦裂內(nèi)積血但無蝶鞍占位。不過，垂體卒中時血液亦可進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔，但很罕見，且進(jìn)入的血液量遠(yuǎn)較原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血為少。

（2）細(xì)菌性腦膜炎及病毒性腦炎：頭痛、腦膜刺激癥狀明顯且伴有發(fā)熱的病人應(yīng)與細(xì)菌性腦膜炎及病毒性腦炎鑒別。細(xì)菌性腦膜炎和病毒性腦炎的體溫升高更明顯，血白細(xì)胞計數(shù)增高，腦脊液白細(xì)胞和蛋白增加，無神經(jīng)眼科癥狀，CT掃描無蝶鞍占位的表現(xiàn)，據(jù)此可與垂體卒中鑒別。值得注意的是，曾有人報道，個別垂體卒中者可表現(xiàn)為無菌性腦膜炎，此時與細(xì)菌性腦膜炎難以鑒別，這類病人抗生素治療無效，為其特點。

（3）腦出血和腦梗死：可出現(xiàn)頭痛、嘔吐、視野缺損、眼運動神經(jīng)麻痹、腦膜刺激癥狀、意識障礙，故須與垂體卒中鑒別。腦出血和腦梗死有所謂“三偏”表現(xiàn)，CT掃描可顯示腦內(nèi)出血或缺血灶，可與垂體卒中鑒別。

（4）垂體轉(zhuǎn)移性腫瘤：垂體轉(zhuǎn)移性腫瘤一般為惡性，生長快，可引起嚴(yán)重頭痛、視野缺損、眼運動神經(jīng)麻痹，但這些癥狀是逐漸出現(xiàn)的，這與垂體卒中不同。CT和MRI檢查有助于鑒別。

（5）視交叉性卒中：視交叉性卒中（chiasmal apoplexy）是由于視交叉部位的血管畸形所引起，臨床表現(xiàn)與垂體卒中相似，如突然出現(xiàn)的頭痛、視野缺損、視力減退、惡心、嘔吐。本病一般無腦膜刺激癥狀，CT顯示蝶鞍無擴(kuò)大，但鞍上可出現(xiàn)高密度占位性病變。

（6）球后視神經(jīng)炎：球后視神經(jīng)炎可有前額或眼球后疼痛，伴視力減退、視野缺損及瞳孔的變化，與垂體卒中相似。但二病的眼底表現(xiàn)迥異，球后視神經(jīng)炎病人視盤充血、邊緣模糊不清并有輕度隆起，視網(wǎng)膜有水腫、出血及滲出；垂體卒中的眼底多正常。此外，垂體卒中者CT檢查可顯示蝶鞍擴(kuò)大等表現(xiàn)，而球后視神經(jīng)炎者則正常。

2.垂體卒中所致的頭痛可與以下疾病相鑒別

（1）動脈瘤破裂：動脈瘤自頭痛開始至意識喪失發(fā)展更為迅速，且易再出血，視神經(jīng)及動眼神經(jīng)麻痹常為單側(cè)性，無內(nèi)分泌癥狀，蛛網(wǎng)膜下腔出血量也比垂體卒中多。動脈造影有助鑒別。

（2）顱內(nèi)感染：腦炎、腦膜炎等可有腦膜刺激征，發(fā)熱。無內(nèi)分泌癥狀，腦脊液中白細(xì)胞增加。

（3）腦出血：頭顱CT掃描、MRI檢查有助鑒別，腦出血無垂體功能減退的內(nèi)分泌改變。

（4）球后視神經(jīng)炎：頭痛、視力下降，無視野缺損及蝶鞍增大，垂體功能正常。

（5）腦膜瘤：頭痛、視神經(jīng)受壓。無垂體功能改變及蝶鞍異常。

（6）顱咽管瘤：在蝶鞍內(nèi)的顱咽管瘤發(fā)生出血壞死時，引起垂體卒中的表現(xiàn)，與垂體瘤卒中難以區(qū)別，需靠病理診斷。兒童顱咽管瘤常有鈣化影。

17 垂體卒中的治療

17.1 內(nèi)科治療

垂體卒中一經(jīng)診斷應(yīng)立即給予糖皮質(zhì)激素。由于病人多存在急性腎上腺皮質(zhì)功能減退，且處于應(yīng)激狀態(tài)，故糖皮質(zhì)激素的用量要大，一般每6h靜脈給予氫化可的松100mg，直到病情穩(wěn)定后才考慮減量。大劑量糖皮質(zhì)激素還有助于改善視力。應(yīng)用止血劑有助于防止繼續(xù)出血，常用的止血劑有酚磺乙胺、氨甲苯酸、巴曲酶等。有顱壓增高者應(yīng)給予甘露醇降顱壓。不少病人有水電解質(zhì)紊亂，應(yīng)給予相應(yīng)處理。重癥病人可應(yīng)用抗生素以預(yù)防感染。

僅有頭痛而無其他神經(jīng)系統(tǒng)癥狀及眼科表現(xiàn)者可只給予內(nèi)科治療，但應(yīng)密切注意病情變化，如病情加重則應(yīng)立即采取手術(shù)治療。

17.2 手術(shù)治療

視力改變明顯或病情急劇惡化者應(yīng)立即行手術(shù)治療以解除鞍周腦組織受壓癥狀。一般采用經(jīng)蝶手術(shù)，如腫瘤鞍上擴(kuò)展明顯而蝶鞍不大則應(yīng)采取經(jīng)顱手術(shù)。早期減壓可使垂體功能完全或部分恢復(fù)，部分病人可免于長期激素替代治療。手術(shù)治療還可防止卒中的再次發(fā)作，且對腫瘤本身也有治療作用。

17.3 放射治療

急性期不主張采用放射治療，病人渡過急性期后對腺瘤本身可采用放射治療。

18 預(yù)后 動脈硬化可使垂體內(nèi)血管發(fā)生退行性病變，血管對損傷的抗力減弱，在某些情況下可出現(xiàn)垂體內(nèi)出血；動脈硬化者因血流緩慢、血液黏度升高，故垂體內(nèi)易形成血栓，從而引起垂體梗死。如合并高血壓，則病人更易發(fā)生垂體卒中。糖尿病亦可因垂體血管的退行性病變而引起垂體卒中。晚近有學(xué)者報道，急性心梗病人因使用肝素治療而誘發(fā)垂體卒中。

19 垂體卒中的預(yù)防 急性期不主張采用放射治療。重癥病人可應(yīng)用抗生素以預(yù)防感染。

20 相關(guān)藥品 溴隱亭、肝素、促甲狀腺激素、睪酮、雌二醇、氧、氫化可的松、可的松、酚磺乙胺、氨甲苯酸、巴曲酶、甘露醇

21 相關(guān)檢查 腦脊液壓力、雌激素、胰島素、抗利尿激素、促甲狀腺激素、促腎上腺皮質(zhì)激素、睪酮、雌二醇、生長激素、血紅蛋白

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