新降糖藥有望治療神經(jīng)退行性疾病

最新發(fā)表在《腦》雜志上的一項發(fā)現(xiàn)，一種用于控制2型糖尿病的藥物有助于修復腎上腺腦白質(zhì)營養(yǎng)不良（ALD）小鼠的脊髓。ALD尚無特效治療方法，常最終導致癱瘓、植物狀態(tài)及死亡。研究者相信，他們的發(fā)現(xiàn)可能同樣適用于其他神經(jīng)退行性疾病。相關二期臨床試驗即將展開。

一種用于控制2型糖尿病的藥物有助于修復腎上腺腦白質(zhì)營養(yǎng)不良（ALD）小鼠的脊髓。ALD尚無有效治療方法，常最終導致癱瘓、植物狀態(tài)及死亡。該成果為治療這種疑難疾病邁出了重要的一步。本周日的歐洲人類遺傳學學會年會將報道該研究。

Aurora Pujol教授是加泰羅尼亞高級研究學會的研究員，兼任巴塞羅那Bellvitge生物醫(yī)學研究所神經(jīng)代謝疾病實驗室主任。他深入研究了線粒體這一細胞的能量工廠在腎上腺腦白質(zhì)營養(yǎng)不良中所扮演的角色，該病被認為是過氧化物酶體中脂肪酸ABCD1轉(zhuǎn)運體的失活造成的。

“過氧化物酶體是細胞內(nèi)解除化學物質(zhì)及脂質(zhì)毒性的細胞器，而ABCD1正是這種細胞器中的一類蛋白質(zhì)，這樣看來，ALD與線粒體的關系似乎并不明顯。但是我們從先前的研究中得知，ALD與氧化應激及機體抗氧化能力的顯著下降有關。我們同樣了解到，在該病癥狀出現(xiàn)之前，生物能方面的異常已經(jīng)出現(xiàn)了。因此，我們決定研究線粒體在發(fā)病過程中的作用。”

腦白質(zhì)營養(yǎng)不良患者會出現(xiàn)進展性的神經(jīng)脫鞘脫失，而脂肪則覆蓋在這些神經(jīng)纖維表面起到絕緣作用。髓鞘的破壞會影響受累神經(jīng)的信號傳導，進而造成運動障礙。

“基于早期氧化損害及生物能學功能失調(diào)可引起ALD中最常見的X連鎖-ALD（X-ALD）小鼠模型的晚發(fā)神經(jīng)退行性變，我們試圖由線粒體得到更多的線索。我們發(fā)現(xiàn)，12個月大的X-ALD小鼠在表現(xiàn)出疾病癥狀之前已出現(xiàn)線粒體的缺失，所以這不太可能是疾病本身所造成的，但有可能是促進因素。降糖藥物吡格列酮可用于治療線粒體缺失，所以我們決定在小鼠身上檢驗其效果。”Pujol教授指出。

研究中，吡格列酮通過對抗線粒體缺失、促進代謝及抑制氧化應激實現(xiàn)延緩神經(jīng)纖維退行性變及運動障礙的作用。研究者對死亡小鼠所進行的脊髓分析及活體小鼠在一系列身體測試中的表現(xiàn)均可證明這一點。

X-ALD在男性中的發(fā)病率僅有一萬七千分之一，但還有其他由于脫髓鞘所造成的神經(jīng)退行性疾病，如多發(fā)性硬化及其他涉及生物能量紊亂合并氧化應激及軸突退行性變的疾病。最后一類疾病包括帕金森病、亨丁頓病及阿爾茨海默病?！拔覀兊难芯恳苍S可能令這些疾病的患者受益。”Pujol教授表示。

“與巴黎Bictre醫(yī)院的Patrick Aubourg教授一道，我們將繼續(xù)這項有前途的事業(yè)：針對吡格列酮治療晚發(fā)型ALD成人患者的多中心二期臨床試驗即將啟動。我們的研究顯示，通過尋找血細胞或血漿中氧化應激的生物標記物，掌控該藥的生物學效應是可行的。我們樂于找到一種針對破壞性疾病的簡單而有效的辦法?！彼偨Y(jié)道。

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