科學(xué)家證實腸道共生菌可增強(qiáng)桔小實蠅抗藥性

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盡管宏基因組學(xué)分析表明健康的人和動物的腸道中含有各種共生病毒，并且這些病毒的共生失調(diào)可能與炎癥性疾病有關(guān)，但仍然缺乏因果關(guān)聯(lián)性數(shù)據(jù)和潛在的機(jī)制來了解共生病毒在腸道中的生理作用穩(wěn)態(tài)。
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● 線粒體片段化限制NK細(xì)胞腫瘤殺傷能力
中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)生命學(xué)院魏海明課題組和田志剛課題組合作揭示，線粒體片段化限制天然殺傷細(xì)胞介導(dǎo)的腫瘤免疫監(jiān)控。相關(guān)論文2019年10月21日在線發(fā)表于《自然—免疫學(xué)》。
天然殺傷細(xì)胞在腫瘤監(jiān)測中起關(guān)鍵作用。研究人員發(fā)現(xiàn)在人類肝癌中浸潤腫瘤的NK細(xì)胞在其細(xì)胞質(zhì)中具有小的、破碎的線粒體，而腫瘤外部的肝NK細(xì)胞以及周圍的NK細(xì)胞具有正常的大的管狀線粒體。
這種片段化與降低的細(xì)胞毒性和NK細(xì)胞丟失相關(guān)，導(dǎo)致腫瘤逃避了NK細(xì)胞介導(dǎo)的監(jiān)測，這預(yù)示著肝癌患者的生存率很低。
缺氧的腫瘤微環(huán)境驅(qū)使NK細(xì)胞中雷帕霉素-GTPase動力蛋白相關(guān)蛋白1的機(jī)械靶標(biāo)持續(xù)活化，導(dǎo)致線粒體過度分裂成碎片。
線粒體片段化的抑制改善了線粒體的代謝、存活和NK細(xì)胞的抗腫瘤能力。
這些數(shù)據(jù)揭示了一種免疫逃逸的機(jī)制，該機(jī)制可能是可靶向的，并且可以激發(fā)基于NK細(xì)胞的癌癥治療。
相關(guān)論文信息：
● 成纖維細(xì)胞網(wǎng)狀細(xì)胞促進(jìn)T細(xì)胞代謝與存活
美國丹娜法伯癌癥研究所Shannon J. Turley、W. Nicholas Haining以及哈佛醫(yī)學(xué)院Arlene H. Sharpe等研究人員合作發(fā)現(xiàn)，成纖維細(xì)胞網(wǎng)狀細(xì)胞通過表觀遺傳重塑促進(jìn)T細(xì)胞的代謝與存活。相關(guān)論文在線發(fā)表于2019年10月21日的《自然—免疫學(xué)》。
研究人員發(fā)現(xiàn)，與FRC的接觸增強(qiáng)了細(xì)胞因子的產(chǎn)生，并通過白介素6在新激活的CD8陽性 T細(xì)胞中重塑了染色質(zhì)的可及性。
這些表觀遺傳學(xué)變化促進(jìn)了代謝重編程，并通過差異轉(zhuǎn)錄因子的活性放大了生存途徑的活性。因此，F(xiàn)RC的調(diào)控顯著增強(qiáng)了病毒特異性CD8陽性T細(xì)胞在體內(nèi)的持久性，并增強(qiáng)了它們向組織駐留記憶T細(xì)胞的分化。
這項研究表明，F(xiàn)RC的作用不僅限于限制T細(xì)胞擴(kuò)增，它們還可以影響CD8陽性T細(xì)胞的命運和功能。
據(jù)介紹