代謝性酸中毒的臨床表現(xiàn),怎么治療代謝性酸中毒(得了代謝性酸中毒怎么治療)

代謝性酸中毒的臨床表現(xiàn),怎么治療代謝性酸中毒

一、代謝性酸中毒的臨床表現(xiàn)有哪些

1.心血管系統(tǒng)酸中毒

本身對心率的影響呈雙向性。嚴重酸中毒可以伴隨心律失常，心動過速或過緩，有人認為是酸中毒本身所造成，但大多數(shù)人認為是酸中毒時合并的電解質(zhì)紊亂導(dǎo)致。酸中毒對小動脈及靜脈均有影響，但以靜脈更為明顯，主要表現(xiàn)為持續(xù)性靜脈收縮。對小動脈，一方面因為兒茶酚胺分泌增加使其收縮，另一方面H本身則造成小動脈舒張，嚴重酸中毒時，后一種作用超過前一種。

2.呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)為呼吸加快加深

典型者稱為Kussmaul呼吸。因為酸血癥通過對中樞及周圍化學(xué)感受器的刺激，興奮呼吸中樞，從而使CO2呼出增多，PCO2下降，酸中毒獲得一定程度的代償。

3.胃腸系統(tǒng)

可以出現(xiàn)輕微腹痛、腹瀉、惡心、嘔吐、胃納下降等。其原因部分與引起酸中毒的基本病因以及合并的其他水電解質(zhì)酸堿失衡等有關(guān)；另外，酸中毒本身造成的自主神經(jīng)功能紊亂（如對乙酰膽堿刺激反應(yīng)的改變等）常也是直接原因。

4.其他

血pH值下降時，K容易從細胞內(nèi)逸出到細胞外，可使血K輕度上升；但實際上許多產(chǎn)生代謝性酸中毒的情況常合并缺K，因此血K水平不一定都升高。

二、代謝性酸中毒的治療方法

代謝性酸中毒的治療最重要的是針對其基本病因進行治療，尤其是高AG正常氯性代謝性酸中毒。堿性藥物治療用于嚴重的正常AG高氯性代謝性酸中毒的患者。

1.病因治療

乳酸性酸中毒主要針對病因，包括糾正循環(huán)障礙、改善組織灌注、控制感染、供應(yīng)充足能量等。D-乳酸酸中毒予低碳水化合物飲食以及抗生素治療常常有效。堿的補充不宜首選，僅限于急性而嚴重的酸血癥（pH值

糖尿病酮癥酸中毒應(yīng)及時輸液、胰島素、糾正電解質(zhì)紊亂及處理感染等誘因的治療。靜脈注射葡萄糖和生理鹽水很容易糾正酒精性酮癥酸中毒，同時需補充鉀、磷、鎂和維生素等。

甲醇造成的代謝性酸中毒應(yīng)盡早進行血液透析或腹膜透析。如果透析條件尚未具備，可以置胃管持續(xù)性抽吸胃酸，一方面可暫時減輕酸血癥，另一方面可以吸去體液，為減輕補充碳酸氫鈉所帶來的容量負荷創(chuàng)造條件。水楊酸造成的酸中毒常常合并呼吸性堿中毒。乙酰唑胺（醋氮酰胺）可以堿化尿液，使尿中排泄的水楊酸不易轉(zhuǎn)變?yōu)榉请x子化的水楊酸，不易被重吸收，因此常在水楊酸中毒時應(yīng)用，在患者合并HCO3-水平過高時尤為適用。副醛中毒可由于特殊的呼吸氣味而很容易被診斷，一般給予堿性藥處理即可。

尿毒癥性代謝性酸中毒與其他高AG型代謝性酸中毒相比，尿毒癥性AG不能被清除，同時又無內(nèi)源性HCO3-的補充，故需給予一定的外源性堿性物質(zhì)，使血HCO3-緩慢回升至20～22mmol/L左右，以減輕骨的病變。

胃腸道丟失HCO3-造成的酸中毒，補充NaHCO3治療?？色@得明顯效果。應(yīng)注意鉀鹽的補充。

2.堿性藥物的使用

NaHCO3是臨床上最常用堿性藥物。由于乳酸鈉進入體內(nèi)可與H2CO3作用生成乳酸和NaHCO3，乳酸在細胞內(nèi)氧化成CO2和H2O，或者通過葡萄糖新生作用合成葡萄糖；生成的NaHCO3可與酸起緩沖作用。上述反應(yīng)在缺氧、嚴重肝病等情況時并不充分，因此糾正酸中毒的效果欠佳。另外，反應(yīng)中所產(chǎn)生的CO2可以使PaCO2增加，因此在呼吸性酸中毒時效果欠佳，已不再使用。

3.并發(fā)癥治療

處理酸中毒時的高鉀血癥和病人失鉀時的低鉀血癥：酸中毒常伴有高鉀血癥，但需注意，有的代謝性酸中毒病人因有失鉀情況存在，雖有酸中毒但伴隨著低血鉀。糾正其酸中毒時血清鉀濃度更會進一步下降引起嚴重甚至致命的低血鉀。這種情況見于糖尿病人滲透性利尿而失鉀，腹瀉病人失鉀等。糾正其酸中毒時需要依據(jù)血清鉀下降程度適當補鉀。

嚴重腎功能衰竭引起的酸中毒，則需進行腹膜透析或血液透析方能糾正其水、電解質(zhì)、酸堿平衡等紊亂。

三、代謝性酸中毒有哪些并發(fā)癥

1.酸中毒可使Ca2+與蛋白結(jié)合降低，從而使游離Ca2+水平增加。在糾正酸中毒時，有時可因游離Ca2+的下降而產(chǎn)生手足搐搦。慢性酸中毒由于長期骨骼內(nèi)鈣鹽被動員出外，可以導(dǎo)致代謝性骨病，在腎小管性酸中毒患者中相當常見。

2.酸中毒可使蛋白分解增多，慢性酸中毒可造成營養(yǎng)不良。

3.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒可見于腎功能衰竭患者因頻繁嘔吐而大量丟失酸性胃酸；劇烈嘔吐伴有嚴重腹瀉的患者。

4.酸中毒常伴有高鉀血癥，在給堿糾正酸中毒時，H+從細胞內(nèi)移至細胞外不斷被緩沖，K+則從細胞外重新移向細胞內(nèi)從而使血鉀回降。但需注意，有的代謝性酸中毒病人因有失鉀情況存在，雖有酸中毒但伴隨著低血鉀。糾正其酸中毒時血清鉀濃度更會進一步下降引起嚴重甚至致命的低血鉀。這種情況見于糖尿病人滲透性利尿而失鉀，腹瀉病人失鉀等。糾正其酸中毒時需要依據(jù)血清鉀下降程度適當補鉀。

四、代謝性酸中毒是怎么引起的

1.高AG正常氯性代謝性酸中毒

（1）乳酸性酸中毒 乳酸性酸中毒是代謝性酸中毒的常見原因。正常乳酸是由丙酮酸在乳酸脫氫酶（LDH）的作用下，經(jīng)NADH加氫轉(zhuǎn)化而成，NADH則轉(zhuǎn)變?yōu)镹AD。乳酸也能在LDH作用下當NAD轉(zhuǎn)化為NADH時轉(zhuǎn)變?yōu)楸?。因此決定上述反應(yīng)方向的主要為丙酮酸和乳酸兩者作為反應(yīng)底物的濃度以及NADH和NAD的比例情況。正常葡萄糖酵解時可以產(chǎn)生NADH，但是生成的NADH可以到線粒體而生成NAD，另外丙酮酸在丙酮酸脫氫酶（PDH）作用下轉(zhuǎn)化成乙酰輔酶A，后者再通過三羧酸循環(huán)轉(zhuǎn)化為CO2及H2O。

正常人血乳酸水平甚低，為1～2mmol/L，當超過4mmol/L時稱為乳酸性酸中毒。乳酸性酸中毒臨床上分為A、B兩型。

A型為組織灌注不足或急性缺氧所致，如癲癇發(fā)作、抽搐、劇烈運動、嚴重哮喘等可以造成高代謝狀態(tài)，組織代謝明顯過高；或者在休克、心臟驟停、急性肺水腫、CO中毒、貧血、嚴重低氧血癥等時組織供氧不足，這些情況都可使NADH不能轉(zhuǎn)化為NAD，從而大量丙酮酸轉(zhuǎn)化為乳酸，產(chǎn)生乳酸性酸中毒。

B型為一些常見病、藥物或毒物及某些遺傳性疾病所致。如肝臟疾病，以肝硬化為最常見。由于肝實質(zhì)細胞減少，乳酸轉(zhuǎn)變?yōu)楸釡p少，導(dǎo)致乳酸性酸中毒。這型乳酸性酸中毒發(fā)展常較慢，但如果在合并有組織灌注不足等情況時，酸中毒可十分嚴重；如存在慢性酒精中毒則更易出現(xiàn)，可能是飲酒使肝糖原再生減少，乳酸利用障礙所致。在惡性腫瘤性疾病時，特別為巨大軟組織腫瘤時常常可有不同程度的乳酸性酸中毒。如果腫瘤向肝臟轉(zhuǎn)移，病情可以更為加重。化療使腫瘤縮小或手術(shù)切除以后，乳酸性酸中毒可得到明顯好轉(zhuǎn)。部分藥物包括雙胍類降糖藥物、果糖、甲醇、水楊酸以及異煙肼類等服用過多可造成本病，其機制是通過干擾組織對氧的利用、糖代謝紊亂等。少數(shù)先天性疾病，包括1型糖原貯積病、果糖-1，6二磷酸酶缺乏、丙酮酸脫氫酶缺乏等，都因為糖酵解障礙、能量代謝不足，從而乳酸產(chǎn)生過多。

（2）酮癥酸中毒 酮癥酸中毒為乙酰乙酸及β-羥丁酸在體內(nèi)（特別是細胞外液）的積聚，還伴有胰島素降低，胰高血糖素、可的松、生長激素、兒茶酚胺及糖皮質(zhì)激素等不同程度的升高，是機體對饑餓的極端病理生理反應(yīng)的結(jié)果。

糖尿病酮癥酸中毒由胰島素相對或絕對缺乏加上高胰高血糖素水平所致，常發(fā)生在治療中突然停用胰島素或伴有各種應(yīng)激，如感染、創(chuàng)傷、手術(shù)及情感刺激等，使原治療的胰島素量相對不夠?；颊哐?、血酮明顯增加，酮體的產(chǎn)生（特別是在肝臟）超過中樞神經(jīng)及周圍組織對酮體的利用。由于大量滲透性利尿，可出現(xiàn)血容量下降。

乙醇（酒精）性酮癥酸中毒見于慢性乙醇（酒精）飲用者，停止進食時可出現(xiàn)，常有嘔吐及脫水等誘因，其血糖水平一般低下，常同時伴有乳酸酸中毒、血皮質(zhì)醇、胰高血糖素及生長激素增加等，血三酰甘油的水平也升高。

饑餓性酮癥酸中毒為饑餓產(chǎn)生的中等度酮癥酸中毒，在開始的10～14小時，血糖由糖原分解所維持。隨后糖異生即為葡萄糖主要來源，脂肪氧化分解（特別在肝臟）加速，導(dǎo)致酮癥酸中毒。運動和妊娠可加速該過程。

（3）藥物或毒物所致的代謝性酸中毒 主要為水楊酸類及醇類有機化合物，包括甲醇、乙醇、異丙醇等。

大量服用水楊酸類，特別同時服用堿性藥，可以使水楊酸從胃中大量吸收，造成酸中毒。

甲醇中毒主要見于服用假酒者，飲入后在肝臟經(jīng)乙醇脫氫酶轉(zhuǎn)化成甲醛，再轉(zhuǎn)變?yōu)榧姿?。甲酸一方面可以直接引起代謝性酸中毒，另一方面也可以通過抑制線粒體呼吸鏈引起乳酸酸中毒。

（4）尿毒癥性 慢性腎功能衰竭患者當GFR降至20～30ml/分鐘以下時，高氯性代謝性酸中毒可轉(zhuǎn)變?yōu)楦逜G性代謝性酸中毒，為尿毒癥性有機陰離子不能經(jīng)腎小球充分濾過而排泄以及重吸收有所增加所致。大多數(shù)患者血HCO3-水平不致很低，多在12～18mmol/L之間，這種酸中毒發(fā)展很慢。潴留的酸由骨中的儲堿所緩沖，加上維生素D異常、PTH及鈣磷紊亂，可出現(xiàn)明顯的骨病。

2.正常AG高氯型代謝性酸中毒

主要因HCO3-從腎臟或腎外丟失，或者腎小管泌H減少，但腎小球濾過功能相對正常引起。無論是HCO3-丟失或腎小管單純泌H減少，其結(jié)果都是使HCO3-過少，同時血中一般無其他有機陰離子的積聚，因此Cl-水平相應(yīng)上升，大多呈正常AG高氯型酸中毒。

得了代謝性酸中毒怎么治療

　　【治療措施】　　1.積極防治引起代謝性酸中毒的原發(fā)病，糾正水、電解質(zhì)紊亂，恢復(fù)有效循環(huán)血量，改善組織血液灌流狀況，改善腎功能等?！　?.給堿糾正代謝性酸中毒：嚴重酸中毒危及生命，則要及時給堿糾正。一般多用NaHCO3以補充HCO3-，去緩沖H+。乳酸鈉也可用，不過在肝功能不全或乳酸酸中毒時不用，因為乳酸鈉經(jīng)肝代謝方能生成NaHCO3。三羥甲基氨基甲烷(Tris-hydroxymethyl
Aminomethane
THAM或Tris)近來常用。它不含Na+、HCO3-或CO2。其分子結(jié)構(gòu)式為(CH2OH)3CNH2，它是以其OH-去中和H+的。1g
NaHCO3含有11.9mmol的HCO3-，1g乳酸鈉相當于9mmol的HCO3-，1gTHAM相當于8.2mmol的HCO3-。而
NaHCO3溶液作用迅速、療效確切、副作用小?！　〖m正代謝性酸中毒時補充堿量可用下式計算：　　補充堿(mmol)=(正常CO2CP-測定CO2CP)times;體重(kg)times;0.2　　或
=(正常SB-測定SB)times;體重(kg)times;0.2　　臨床上可先補給計算量的1/2～1/3，再結(jié)合癥狀及血液化驗結(jié)果，調(diào)整補堿量。在糾正酸中毒時大量K+轉(zhuǎn)移至細胞內(nèi)，引起低血鉀，要隨時注意糾治低鉀?！　?.處理酸中毒時的高鉀血癥和病人失鉀時的低鉀血癥：酸中毒常伴有高鉀血癥，在給堿糾正酸中毒時，H+從細胞內(nèi)移至細胞外不斷被緩沖，K+則從細胞外重新移向細胞內(nèi)從而使血鉀回降。但需注意，有的代謝性酸中毒病人因有失鉀情況存在，雖有酸中毒但伴隨著低血鉀。糾正其酸中毒時血清鉀濃度更會進一步下降引起嚴重甚至致命的低血鉀。這種情況見于糖尿病人滲透性利尿而失鉀，腹瀉病人失鉀等。糾正其酸中毒時需要依據(jù)血清鉀下降程度適當補鉀?！　乐啬I功能衰竭引起的酸中毒，則需進行腹膜透析或血液透析方能糾正其水、電解質(zhì)、酸堿平衡以及代謝尾產(chǎn)物潴留等紊亂。

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