Science子刊：新研究找到HIV急性感染過程中早期T細(xì)胞應(yīng)答的線索

2017年2月19日訊 /生物谷BIOON/ --HIV特異性CD8+T細(xì)胞能夠殺死產(chǎn)生HIV的細(xì)胞并抑制HIV儲(chǔ)蓄池的形成，但是最近一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)這群細(xì)胞只能在急性HIV感染的峰值期被檢測(cè)到。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在國(guó)際學(xué)術(shù)期刊Science Translational Medicine上。

HIV特異性的CD8+T細(xì)胞是能夠殺死HIV感染細(xì)胞的一群白細(xì)胞。這群細(xì)胞在控制HIV病毒血癥方面起到關(guān)鍵作用，對(duì)于降低HIV感染細(xì)胞的數(shù)目非常重要。

研究人員在RV254急性感染研究的樣本中分析了HIV特異性CD8+T細(xì)胞。RV254急性感染研究招募了處于急性HIV感染最早期階段的被感染者，他們一般在感染幾周內(nèi)被招募入組，并立即接受ART治療。

在這項(xiàng)新研究中，研究人員在三個(gè)不同的急性HIV感染階段追蹤了免疫應(yīng)答情況，他們發(fā)現(xiàn)在急性HIV感染的第一階段和第二階段早于峰值期產(chǎn)生的HIV特異性CD8+T細(xì)胞會(huì)出現(xiàn)細(xì)胞擴(kuò)增和殺傷功能執(zhí)行方面的拖延，這就意味著這群細(xì)胞控制HIV擴(kuò)增的能力存在不足。

相比之下，在病毒血癥峰值期或急性HIV感染第三階段發(fā)現(xiàn)的完全分化的HIV特異性CD8+T細(xì)胞與開始ART治療后病毒載量的下降有關(guān)。重要的是，這些完全分化的細(xì)胞能夠在開始ART治療后繼續(xù)存在，與HIV儲(chǔ)蓄池形成能力下降有關(guān)。

“完全分化的HIV特異性CD8+T細(xì)胞在開始ART治療后兩周仍然存在，但是它們的數(shù)量出現(xiàn)了大幅減少。延長(zhǎng)它們存活時(shí)間的干預(yù)措施可能對(duì)HIV儲(chǔ)蓄池規(guī)模有深遠(yuǎn)影響。接下來(lái)幾年的挑戰(zhàn)在于如何通過免疫干預(yù)措施誘導(dǎo)和維持這些強(qiáng)力HIV特異性CD8+T細(xì)胞?！蔽恼伦髡逥r. Lydie Trautmann這樣說道。

病毒儲(chǔ)蓄池是治愈HIV感染的一個(gè)關(guān)鍵挑戰(zhàn)，HIV病毒可以在組成儲(chǔ)蓄池的細(xì)胞中潛伏很多年，從而避免被抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療所清除。

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