，從而保護(hù)癌細(xì)胞免受鐵敏感性。AMPK介導(dǎo)的beclin1磷酸化通過抑制還原型谷胱甘肽(GSH)的產(chǎn)生而促進(jìn)鐵死亡
，而AMPK介導(dǎo)的ACAC磷酸化被認(rèn)為通過限制PUFA的產(chǎn)生而抑制鐵死亡
。這些研究擴(kuò)展了AMPK的已知功能，揭示了這種激酶作為能量傳感器的作用
，通過不同下游底物的磷酸化決定細(xì)胞命運(yùn)
。過氧化物酶體介導(dǎo)的縮醛磷脂生物合成為鐵缺乏癥期間的脂質(zhì)過氧化提供了另一種PUFA來源。最后
，不同的脂氧合酶在介導(dǎo)脂質(zhì)過氧化以產(chǎn)生氫過氧化物AA-PE-OOH或AdA-PE-OOH方面具有環(huán)境依賴性作用
，這些氫過氧化物促進(jìn)鐵死亡
。例如，脂氧合酶ALOX5
、ALOXE3
、ALOX15和ALOX15B負(fù)責(zé)來源于各種腫瘤類型(BJeLR、HT-1080或PANC1細(xì)胞)的人細(xì)胞系中的鐵死亡
，而ALOX15和ALOX12在來源于非小細(xì)胞肺癌(NSCLC)的H1299細(xì)胞中介導(dǎo)p53誘導(dǎo)的鐵死亡
。
幾種膜電子轉(zhuǎn)移蛋白，特別是POR和NADPH氧化酶(NOXs)有助于鐵死亡脂質(zhì)過氧化的活性氧產(chǎn)生
。在其他情況下
，哺乳動(dòng)物線粒體電子傳遞鏈和三羧酸循環(huán)，再加上谷氨酰胺分解和脂質(zhì)合成信號
，參與了鐵死亡的誘導(dǎo)
，盡管線粒體在鐵死亡中的作用目前仍有爭議。當(dāng)新的治療方法可用時(shí)
，進(jìn)一步評估不同類型腫瘤中脂質(zhì)過氧化調(diào)節(jié)因子的表達(dá)譜對指導(dǎo)患者選擇是至關(guān)重要的
抗氧化酶GPX4可以直接將磷脂氫過氧化物還原為羥基磷脂
，從而作為癌細(xì)胞中鐵死亡的中心阻遏物。GPX4表達(dá)和生存結(jié)果之間的關(guān)系是腫瘤類型依賴性的
。例如
，GPX4的高表達(dá)水平與乳腺癌患者的預(yù)后呈負(fù)相關(guān)，但與胰腺癌患者的良好生存結(jié)果呈正相關(guān)
。GPX4在鐵死亡中的表達(dá)和活性依賴于谷胱甘肽和硒的存在
。 谷胱甘肽是由半胱氨酸、甘氨酸和谷氨酸三種氨基酸合成的
；半胱氨酸的可用性是這一過程的主要限制因素
。 在哺乳動(dòng)物細(xì)胞中，xc系統(tǒng)在將胱氨酸(半胱氨酸的氧化形式)導(dǎo)入細(xì)胞用于隨后的GCL介導(dǎo)的谷胱甘肽生產(chǎn)中起主要作用
。系統(tǒng)xc由兩個(gè)子單元組成
，SLC7A11和SLC3A2。 SLC7A11的表達(dá)和活性進(jìn)一步被NFE2L2正向調(diào)節(jié)
，并被腫瘤抑制基因負(fù)向調(diào)節(jié)
，如TP53、BAP1和BECN1
。這種雙重調(diào)節(jié)構(gòu)成了一種微調(diào)機(jī)制來控制鐵死亡中的谷胱甘肽水平
。谷胱甘肽的其他來源可能包括反式硫化途徑，該途徑由氨?div id="d48novz" class="flower left">
；?tRNA合成酶家族負(fù)調(diào)節(jié)
，如CARS1，CARS1中的一些多態(tài)性與胃癌風(fēng)險(xiǎn)增加相關(guān)
。 GPX4以谷胱甘肽為底物
，將膜脂氫過氧化物還原為無毒的脂醇 。在GPX4中用半胱氨酸殘基取代硒代半胱氨酸(U46C)增加了它的鐵死亡抗性
。對系統(tǒng)xc(用伊拉斯汀
、柳氮磺胺吡啶或索拉非尼)或GPX4(用RSL3、ML162
、ML210
、FIN56或FINO2)的藥理學(xué)抑制誘導(dǎo)鐵死亡。同樣
，SLC7A11或GPX4的基因缺失會(huì)導(dǎo)致脂質(zhì)過氧化
，并導(dǎo)致某些細(xì)胞或組織的鐵死亡。 GPX4缺失還介導(dǎo)小鼠中的其他RCD過程(如凋亡
、壞死和焦亡)
，表明脂質(zhì)過氧化位于這些途徑的十字路口，盡管下游效應(yīng)物可能有所不同
。
幾個(gè)非GPX4途徑
，包括AIFM2–CoQ10、GCh1–BH4和ESCRT- III膜修復(fù)系統(tǒng)
，在防止鐵死亡期間的氧化損傷方面也具有作用
。這些修復(fù)途徑之間可能存在協(xié)同或互補(bǔ)效應(yīng)。事實(shí)上
，AIFM2調(diào)節(jié)還原性CoQ10產(chǎn)生
，但也可以通過激活ESCRT-III膜修復(fù)系統(tǒng)來防止癌細(xì)胞的鐵死亡。
RAS家族(HRAS
、NRAS和KRAS)的癌基因是所有人類癌癥中最常見的突變
。在發(fā)現(xiàn)索托菲尼之前，這些蛋白質(zhì)被認(rèn)為是“undruggable”
，索托菲尼是KRAS-G12C突變蛋白質(zhì)的直接抑制劑
，在非小細(xì)胞肺癌患者中具有很好的活性，盡管對這種化合物的獲得性抗性是常見的
。KRAS-G12C的另一種選擇性抑制劑阿達(dá)格列西布也顯示出對KRAS-G12C陽性非小細(xì)胞肺癌和其他實(shí)體腫瘤患者的令人鼓舞的臨床活性
。其他針對RAS信號傳導(dǎo)的間接策略依賴于篩選RAS依賴性生長抑制劑或特定細(xì)胞死亡誘導(dǎo)劑時(shí)識別的小分子。 鐵死亡誘導(dǎo)劑erastin和RSL3對工程化RAS突變腫瘤細(xì)胞顯示出選擇性致死作用
。 RAS或其下游信號分子(BRAF
、MEK和ERK)的遺傳或藥理學(xué)抑制逆轉(zhuǎn)了erastin和RSL3的抗癌活性 ，可能是因?yàn)橥蛔兊腞AS信號通過調(diào)節(jié)鐵代謝相關(guān)基因(如TFRC
、FTH1和FTL19)的表達(dá)豐富了細(xì)胞鐵庫
。KRAS突變型肺腺癌細(xì)胞對SLC7A11抑制劑誘導(dǎo)的鐵敏感；此外
，在EGFR具有上游突變的非小細(xì)胞肺癌衍生細(xì)胞對鐵死亡敏感
。 這些臨床前的發(fā)現(xiàn)支持了鐵死亡的誘導(dǎo)可能是對抗致癌性RAS攜帶腫瘤的合適策略的觀點(diǎn)
。
在臨床前研究中，致癌RAS突變體(NRASV12
、KRASV12和HRASV12)的異位表達(dá)降低了RMS13橫紋肌肉瘤衍生細(xì)胞的鐵死亡易感性
，表明這些突變可能在特定情況下抑制鐵死亡。此外
，對117種癌細(xì)胞系對erastin的反應(yīng)的分析揭示了RAS依賴和RAS非依賴鐵死亡機(jī)制
，這些試圖破譯使某些癌癥易受鐵死亡誘導(dǎo)的特定遺傳特征的努力正在進(jìn)行中。
在大約50%的人類癌癥中
，TP53是雙等位基因突變或缺失的
，導(dǎo)致野生型P53活性的喪失和腫瘤進(jìn)展。所有人類癌癥中最常見的六種TP53突變包括R175H(5.6%)
、R248Q (4.37%)
、R273H (3.95%)、R248W (3.53%)
、R273C (3.31%)和R282W(2.83%)
。眾所周知， p53是一種轉(zhuǎn)錄因子
，它與靶基因的啟動(dòng)子結(jié)合
，然后激活或抑制基因合成 。例如
，p53主動(dòng)調(diào)節(jié)BBC3(也稱為PUMA)和BAX的表達(dá)
，以誘導(dǎo)凋亡。相比之下
， p53介導(dǎo)的SLC7A11轉(zhuǎn)錄抑制促進(jìn)癌細(xì)胞的鐵死亡
。TP53改變(突變或多態(tài)性)改變了P53促進(jìn)細(xì)胞凋亡和鐵死亡的能力。p53 3KR (K117R
，K161R
，K162R)乙酰化缺陷突變株不能誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡
，但完全保留了誘導(dǎo)肺癌細(xì)胞系鐵死亡的能力
。另一個(gè)乙酰化缺陷突變體p53 4KR(K98R和3KR)和p53 P47S(一種位于p53 N端反式激活結(jié)構(gòu)域的多態(tài)性)也不能誘導(dǎo)鐵死亡
。有趣的是
，p53 R273H和R175H不能結(jié)合DNA，但仍然可以通過抑制其他轉(zhuǎn)錄因子的活性來抑制SLC7A11的表達(dá)
，從而表明整合的轉(zhuǎn)錄因子網(wǎng)絡(luò)控制了鐵死亡主要調(diào)控因素的表達(dá)
。
一些代謝相關(guān)基因，如SAT1、FDXR和GLS2
，已被報(bào)道為在各種條件下負(fù)責(zé)p53介導(dǎo)的鐵死亡的直接靶標(biāo)
，從而強(qiáng)調(diào)了p53在鐵死亡中作為參與代謝的基因的調(diào)節(jié)劑的重要性。p53還具有通過直接結(jié)合二肽基肽酶DPP4來抑制人結(jié)直腸癌細(xì)胞中氮氧化物介導(dǎo)的脂質(zhì)過氧化或通過誘導(dǎo)纖維肉瘤細(xì)胞中CDKN1A的表達(dá)來限制鐵死亡的能力
。DPP4抑制劑(如vildagliptin
、alogliptin和linagliptin)用于降低2型糖尿病患者的血糖水平
，并可能限制鐵死亡激活劑的抗癌活性
。 迄今發(fā)表的數(shù)據(jù)不僅暗示脂質(zhì)過氧化是鐵死亡的關(guān)鍵因素，而且單一p53靶基因或結(jié)合蛋白在鐵死亡中的總體重要性可能是細(xì)胞類型特異性的
。此外
，MDM2和MDMX這兩種結(jié)合p53并調(diào)節(jié)其穩(wěn)定性的蛋白質(zhì)以與p53無關(guān)的方式促進(jìn)癌細(xì)胞中的鐵死亡，從而強(qiáng)調(diào)了鐵死亡中p53的穩(wěn)定性可能不依賴于來自MDM家族的蛋白質(zhì)
。Eprenetapopt和COTI-2都旨在重新激活突變型p53
，目前正在應(yīng)用于急性髓系白血病(AMLNCT03931291)和各種實(shí)體惡性腫瘤(NCT04383938和NCT02433626)；這些藥物的臨床活性可能與鐵死亡有關(guān)
。
NFE2L2是氧化應(yīng)激信號的主要調(diào)節(jié)因子
，在腫瘤進(jìn)展中具有雙重作用:NFE2L2活性不足可導(dǎo)致早期腫瘤發(fā)生，而NFE2L2高組成性活性可觸發(fā)腫瘤進(jìn)展和對治療的抵抗
。NFE2L2在癌細(xì)胞中的表達(dá)不僅受KEAP1介導(dǎo)的蛋白質(zhì)降解調(diào)節(jié)
，還受致癌信號通路(如KRAS-BRAF-MYC)的轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)。臨床前研究表明NFE2L2信號是抵抗鐵死亡的重要防御機(jī)制
，并與HCC細(xì)胞對索拉非尼的抗性有關(guān)
。Sequestosome 1是一種多功能支架蛋白，可結(jié)合KEAP1
，并防止其在癌細(xì)胞的鐵死亡過程中結(jié)合新合成的NFE2L2
。
NFE2L2通過反式激活鐵代謝 (包括SLC40A1、MT1G
、HMOX1和FTH1)
、 谷胱甘肽代謝 (包括SLC7A11、GCLM和CHAC1) 和ROS解毒酶 (包括TXNRD1
、AKR1C1
、AKR1C2和AKR1C3、SESN2
、GSTP1和NQO1)中涉及的幾種細(xì)胞保護(hù)基因來 抑制鐵死亡中的氧化損傷
。NFE2L2中的功能獲得突變或KEAP1中的功能喪失突變進(jìn)一步增加了氧化應(yīng)激反應(yīng)的復(fù)雜性，這反過來可能影響對鐵死亡的抗性
。NFE2L2對鐵死亡抗性的貢獻(xiàn)和NFE2L2抑制劑(如布魯塞爾醇和葫蘆巴堿)增強(qiáng)鐵死亡的治療潛力需要在臨床前和臨床研究中進(jìn)一步探討
。
缺氧促進(jìn)腫瘤形成和治療抵抗。缺氧的主要調(diào)節(jié)因子——缺氧誘導(dǎo)因子包括一個(gè)氧不穩(wěn)定的α亞單位(包括缺氧誘導(dǎo)因子1α、EPAS1(也稱為缺氧誘導(dǎo)因子2α)和缺氧誘導(dǎo)因子3α)和一個(gè)組成型表達(dá)的β亞單位(ARNT)
。在常氧條件下
，缺氧誘導(dǎo)因子EGLN家族的成員將缺氧誘導(dǎo)因子1α和EPAS1羥基化，然后被E3泛素連接酶VHL識別用于蛋白酶體降解
。在低氧條件下
，羥化酶失活導(dǎo)致HIF1α和EPAS1積累并與ARNT形成異二聚體，從而誘導(dǎo)參與低氧適應(yīng)和存活的基因轉(zhuǎn)錄
。HIF1α和EPAS1表達(dá)在多種癌癥類型中都升高
，通常與患者預(yù)后不良有關(guān).
在臨床試驗(yàn)中，已經(jīng)探索了使用小分子
，如2-甲氧基雌二醇(NCT00030095)
、BAY 87-2243 (NCT01297530)、PX-478 (NCT00522652)和PT2385抑制缺氧誘導(dǎo)因子信號的策略
。在這些藥物中
，PT2385可以稍微提高轉(zhuǎn)移性透明細(xì)胞腎細(xì)胞癌(RCC)患者的生存率，而長期使用PT2385會(huì)導(dǎo)致獲得耐藥性
。在臨床前研究中
， 缺氧誘導(dǎo)因子似乎在調(diào)節(jié)癌細(xì)胞鐵死亡中具有雙重作用 。EGLN用于催化缺氧誘導(dǎo)因子羥基化
，不僅是氧的鐵依賴性傳感器
，也是半胱氨酸的鐵依賴性傳感器。鐵螯合劑可能通過抑制EGLN的活性來提高缺氧誘導(dǎo)因子的穩(wěn)定性
。在HT-1080纖維肉瘤細(xì)胞中
，缺氧誘導(dǎo)的HIF1α表達(dá)通過增加脂肪酸結(jié)合蛋白3和7的表達(dá)來抑制鐵死亡，從而促進(jìn)脂肪酸攝取并增加脂質(zhì)儲(chǔ)存能力以避免隨后的脂質(zhì)過氧化
。相反
，在腎細(xì)胞癌衍生的細(xì)胞中，EPAS1的激活通過上調(diào)HILPDA的表達(dá)而促進(jìn)鐵死亡
，從而增加PUFA的產(chǎn)生和隨后的脂質(zhì)過氧化
。相比之下，在腎細(xì)胞癌衍生的細(xì)胞中
，活化的EPAS1通過上調(diào)HILPDA的表達(dá)促進(jìn)鐵死亡
，從而增加PUFA產(chǎn)生和隨后的脂質(zhì)過氧化。因此
，有效控制缺氧誘導(dǎo)因子介導(dǎo)的信號是維持脂質(zhì)穩(wěn)態(tài)以調(diào)控鐵死亡反應(yīng)所必需的
。如果將腫瘤細(xì)胞中鐵死亡調(diào)控蛋白基因的表達(dá)作為納入/排除標(biāo)準(zhǔn)，臨床試驗(yàn)中缺氧誘導(dǎo)因子抑制劑的使用可能會(huì)得到改善
。
上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化(EMT)是上皮細(xì)胞失去與上皮表型相關(guān)的極性和細(xì)胞間粘附特性
，并逐漸獲得與間充質(zhì)表型相關(guān)的遷移和侵襲能力的過程。在臨床實(shí)踐中，EMT被認(rèn)為會(huì)產(chǎn)生癌癥干細(xì)胞
，導(dǎo)致轉(zhuǎn)移性擴(kuò)散并導(dǎo)致治療耐藥性
。EMT介導(dǎo)的腫瘤轉(zhuǎn)移和耐藥性是由轉(zhuǎn)錄因子刺激的，如SNAI1
、TWIST1和ZB1
，它們都是腫瘤學(xué)中潛在的治療靶點(diǎn)。除了限制大多數(shù)抗癌治療的效果
，EMT信號還可以促進(jìn)鐵死亡(圖3)
。人類癌細(xì)胞系和器官樣細(xì)胞中的高度間充質(zhì)樣細(xì)胞狀態(tài)與對鐵死亡易感性相關(guān)。ZB1的高基線轉(zhuǎn)錄水平與細(xì)胞對鐵死亡敏感性相關(guān)
，部分歸因于ZB1誘導(dǎo)的PPARγ的上調(diào)
，PPARγ是肝臟脂質(zhì)代謝的主要調(diào)節(jié)因子。EMT的積極調(diào)節(jié)因子蛋白LYRIC(也稱為間粘附素)通過抑制GPX4和SLC3A2的表達(dá)來促進(jìn)鐵死亡
。CD44依賴性鐵內(nèi)吞作用的增加促進(jìn)了鐵依賴性去甲基化酶的活性，從而促進(jìn)了與EMT信號傳導(dǎo)相關(guān)的基因的表達(dá)
，從而使乳腺癌細(xì)胞對鐵死亡敏感
。來自這些臨床前研究的數(shù)據(jù)表明， EMT可能賦予鐵死亡治療的敏感性
。
EMT的第一步涉及上皮細(xì)胞之間接觸的中斷
。鈣粘蛋白1介導(dǎo)的細(xì)胞-細(xì)胞接觸據(jù)報(bào)道可防止鐵死亡。相反
，SNAI1
、TWIST1或ZB1表達(dá)增加可恢復(fù)鐵死亡敏感性。其他細(xì)胞粘附促進(jìn)劑
，如整合素亞單位α6和β4
，也能保護(hù)體外乳腺癌衍生細(xì)胞不發(fā)生鐵死亡。相比之下
，參與HIPPO途徑的轉(zhuǎn)錄因子(如YAP1和WWTR1(也稱為TAZ
，通常在發(fā)育過程中控制細(xì)胞數(shù)量和器官大小)的激活通過調(diào)節(jié)鐵死亡調(diào)節(jié)劑(如ACSL4、TFRC
、EMP1和ANGGPTL4)的表達(dá)促進(jìn)癌細(xì)胞的鐵死亡
。總的來說
，這些發(fā)現(xiàn)強(qiáng)調(diào)了理論上的使用鐵死亡誘導(dǎo)藥物特異性消除具有間充質(zhì)樣表型的癌細(xì)胞的可能性
。
未完待續(xù)………………
什么是腫瘤？
腫瘤（tumour）是指機(jī)體在各種致瘤因子作用下
，局部組織細(xì)胞增生所形成的新生物（neogrowth），因?yàn)檫@種新生物多呈占位性塊狀突起，也稱贅生物（neoplasm）
。
研究發(fā)現(xiàn)
，腫瘤細(xì)胞會(huì)出現(xiàn)不同于正常細(xì)胞的代謝變化，同時(shí)腫瘤細(xì)胞自身可通過糖酵解和氧化磷酸化（OXPHOS）之間的轉(zhuǎn)換來適應(yīng)代謝環(huán)境的改變
。2019年
，Cancer Cell最新刊登了一篇文章，研究人員發(fā)現(xiàn)在禁食狀態(tài)下使用二甲雙胍可以顯著抑制腫瘤生長
，并提出PP2A-GSK3β-MCL-1通路可能是腫瘤治療的新靶點(diǎn)
。
擴(kuò)展資料：
良性腫瘤特點(diǎn)：
良性腫瘤絕大多數(shù)不會(huì)惡變，很少復(fù)發(fā)
，生長緩慢
，對機(jī)體影響較小。但這并不是說
，良性腫瘤沒有危險(xiǎn)
。相反，有些良性腫瘤對人體危害很大
，必須密切關(guān)注
。首先，觀察腫瘤生長的部位
。
當(dāng)良性腫瘤生長在身體要害部位
，這些部位空間又相當(dāng)有限時(shí)，同樣可造成致命的后果
。如生長在頭顱內(nèi)長在甲狀腺上及縱膈的巨大良性腫瘤等
。發(fā)生在胃腸壁或腸腔內(nèi)的良性腫瘤，也因?yàn)榱鲶w增大會(huì)引起梗阻
、出血
、穿孔、黃疸等急癥
，延誤治療可導(dǎo)致死亡
。
其次，關(guān)注良性腫瘤的惡變傾向
。有些良性腫瘤會(huì)發(fā)生惡變
，一旦變成惡性，其后果與惡性腫瘤相同
。比較容易惡變的腫瘤有胰腺良性腫瘤
、甲狀腺腺瘤、乳腺纖維瘤
、子宮瘤
、胃腸道的平滑肌瘤
、軟組織的纖維瘤、滑膜瘤
、韌帶纖維瘤等
。這些腫瘤一經(jīng)發(fā)現(xiàn)，也要及時(shí)處理好
。
第三
，有些非腫瘤病的良性病變同樣與惡性腫瘤有關(guān)。如乳腺的囊性小葉增生癥
、黑痣
、肺組織或其它部位的疤痕性病變，長期不愈的慢性潰瘍
、肝硬化等均有可能與惡性腫瘤的發(fā)生相關(guān)
。
因此，如發(fā)現(xiàn)良性腫瘤有迅速增大
，出現(xiàn)出血
、劇痛等情況時(shí)，應(yīng)馬上去醫(yī)院檢查
。必要時(shí)
，進(jìn)行手術(shù)切除。
參考資料來源：百度百科-良性腫瘤
參考資料來源：百度百科-腫瘤
外國研究發(fā)現(xiàn)：喝牛奶能夠降低糖尿病與高血壓的患病風(fēng)險(xiǎn)
Annals of Oncology：ADT可保護(hù)男性免受新冠病毒感染主婦頻追劇導(dǎo)致視力衰退 竟是糖尿病惹的禍
！美國科學(xué)家有望開發(fā)出治療癌癥的新型靶向性療法Cancer Res：科學(xué)家鑒別出潛在的新型抗癌靶點(diǎn)
在美國，高血壓和糖尿病的發(fā)病率正在上升。一項(xiàng)大型的國際研究發(fā)現(xiàn)，攝入更多的奶制品（尤其是全脂奶制品）與較低的高血壓和糖尿病發(fā)病率之間存在關(guān)聯(lián)。參與研究的志愿者包括來自21個(gè)國家（包括非洲，亞洲，歐洲以及北美和南美）的近15萬人。參與者的年齡從35歲到70歲不等。 發(fā)表于《 BMJ Open Diabetes Research & Care》雜志上的研究中
，研究人員使用問卷調(diào)查表來了解參與者全年的食物攝入情況。參與調(diào)查的人們概述了他們攝入特定類型的食物的量
，包括牛奶
，酸奶，奶酪和用牛奶制成的食品等牛奶制品
。
另外
，乳制品被分類為全脂或低脂。 研究人員還考慮了參與者的病史
、處方
、血壓
、腰圍以及血糖和脂肪水平以及教育程度，后者對于診斷2型糖尿病很重要
。
(A)總?cè)橹破罚?B)僅全脂乳制品
，(C)低脂乳制品和(D)那些同時(shí)食用全脂和低脂乳制品并具有普遍代謝綜合征及其成分的人群之間的關(guān)聯(lián)。(圖源：BMJ)
大約九年后
，研究人員跟進(jìn)了參與者
。據(jù)研究顯示，人們平均每天消耗179克乳制品
，相當(dāng)于每天喝一杯牛奶或一杯酸奶少一點(diǎn)
。結(jié)果還顯示，歐洲
，北美洲和南美洲的人們通常比亞洲和非洲的人們消費(fèi)更多的乳制品
。低脂是北美和歐洲人首選的乳制品，而其他地區(qū)的人則食用更多的全脂品種
。
降低風(fēng)險(xiǎn)與每天食用兩份乳制品有關(guān)，而不是避免食用
研究人員分析了結(jié)果，發(fā)現(xiàn)與代謝綜合癥風(fēng)險(xiǎn)降低24％的關(guān)聯(lián)
，代謝綜合癥是一組增加心臟病風(fēng)險(xiǎn)的癥狀
。降低風(fēng)險(xiǎn)與每天至少食用兩份乳制品有關(guān)，而不是不食用乳制品
。沒有發(fā)現(xiàn)降低代謝綜合征風(fēng)險(xiǎn)和僅食用低脂乳制品的關(guān)聯(lián)
。
食用全脂乳制品可以降低患糖尿病和高血壓的風(fēng)險(xiǎn)
食用全脂乳制品比低脂乳制品具有更強(qiáng)的關(guān)聯(lián)性，可以降低患糖尿病和高血壓的風(fēng)險(xiǎn)
。但是
，至少有兩份乳制品可以使上述健康狀況的風(fēng)險(xiǎn)降低11-12％。
文章作者M(jìn)ente表示全脂乳制品能夠?yàn)槲覀兲峁└哔|(zhì)量的蛋白質(zhì)以及各種必需的維生素和礦物質(zhì)
，包括鈣
，鎂，鉀
，鋅
，磷和維生素A，B-12和核黃素
?div id="jfovm50" class="index-wrap">；谶@一結(jié)果，作者希望消除有關(guān)低脂食品比全脂食品更健康的謠言
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