新生兒晚期代謝性酸中毒的護(hù)理方法,新生兒晚期代謝性酸中毒是怎么回事

新生兒晚期代謝性酸中毒的護(hù)理方法,新生兒晚期代謝性酸中毒是怎么回事

一、新生兒晚期代謝性酸中毒病因

一、發(fā)病原因

晚期代酸的產(chǎn)生主要是內(nèi)源性酸產(chǎn)生與腎臟泌酸之間的不平衡性，也即酸產(chǎn)生的正平衡有關(guān)。這種不平衡性可源于內(nèi)源性蛋白質(zhì)合成酸異常升高、腎泌酸異常減低或兩者兼而有之。

1.飲食中蛋白質(zhì)的質(zhì)和量 配方乳中總蛋白質(zhì)含量升高時(shí)，硫酸的含量亦增高，當(dāng)攝入高蛋白質(zhì)時(shí)攝入凈酸的可能性增大;鈣含量高的配方影響該平衡，導(dǎo)致更多的氫離子釋放入體液。同時(shí)飲食中合成堿增高時(shí)，腸道吸收凈酸相應(yīng)增多。牛奶蛋白含的蛋白堿較含蛋白質(zhì)量小的配方乳高，從而更易引起酸中毒。酪蛋白中苯丙氨酸及甲硫氨酸含量較高，新生兒尤其早產(chǎn)兒腸道中缺乏轉(zhuǎn)換這兩種氨基酸的酶，如以酪蛋白為主的牛乳或配方乳喂養(yǎng)，可使這兩種酸在血中濃度增高，血尿素氮和血氨也明顯增加，并形成酸中毒。

2.小腸黏膜細(xì)胞雙糖酶缺乏時(shí)，造成進(jìn)乳類食物后腸道內(nèi)乳酸增加，乳酸吸收入體內(nèi)后，可致乳酸性酸中毒。

3.腎臟酸性物質(zhì)負(fù)荷過(guò)高。

4.腎臟排酸能力不足 新生兒尤其是早產(chǎn)兒腎發(fā)育不完善在晚期代謝性酸中毒形成中起重要的作用。早產(chǎn)兒在生后1～3周內(nèi)，腎處理酸負(fù)荷的能力較差，其原因?yàn)椋?/p>

(1)與正常足月兒相比，早產(chǎn)兒腎臟碳酸氫鈉閾值偏低，早產(chǎn)兒21mmol/L。

(2)早產(chǎn)兒對(duì)碳酸氫鈉丟失的代償能力較差。

(3)腎小管排泄氫離子，降低尿pH的能力差。

這種腎臟調(diào)節(jié)酸堿失衡的能力至生后4～6周逐漸增強(qiáng)。故早產(chǎn)兒晚期代謝性酸中毒的發(fā)生率明顯高于足月兒，極低出生體重兒發(fā)生率更高。

二、發(fā)病機(jī)制

1.腎臟排酸能力低 含磷或硫的蛋白質(zhì)在體內(nèi)經(jīng)代謝，可產(chǎn)生一定量非揮發(fā)酸(磷酸、硫酸)，這些酸在細(xì)胞外液被迅速緩沖，使堿儲(chǔ)備HCO3?減少。胎齡越小，體重越低，腎功能越差，酸中毒的發(fā)生率越高，越嚴(yán)重。

2.高蛋白飲食影響 生后2～3周小兒食量增加，如攝入大量蛋白質(zhì)，超過(guò)腎臟的排泄能力，即可引起代謝性酸中毒。有人用不同奶方喂養(yǎng)新生兒，結(jié)果牛奶及力多精配方的奶粉蛋白質(zhì)及酪蛋白濃度均較高，使低出生體重兒晚期代謝性酸中毒(LMA)發(fā)生率增高，反之母乳與Prenan配方奶粉，蛋白質(zhì)濃度與酪蛋白比例均較低，晚期代謝性酸中毒(LMA)發(fā)生率則較低。

3.早產(chǎn)兒體內(nèi)酶缺乏 由于早產(chǎn)兒小腸粘膜細(xì)胞雙糖缺乏，引起腸道內(nèi)乳酸增加，乳酸吸收后，可致乳酸性酸中毒。

二、新生兒晚期代謝性酸中毒有哪些癥狀

晚期代謝性酸中毒(LMA)輕癥可無(wú)癥狀，僅在血?dú)夥治鰰r(shí)可被發(fā)現(xiàn)。較重者通常在生后2～3周出現(xiàn)癥狀，常表現(xiàn)為：

1.病史 人工喂養(yǎng)，有攝入較高酪蛋白的病史，特別是早產(chǎn)兒。

2.體重不增 雖攝入熱卡已達(dá)150kcal/kg，蛋白質(zhì)已達(dá)5g/kg，病兒體重卻增長(zhǎng)緩慢或不增，尤以低出生體重兒較明顯。

3.鼻根及口唇周圍無(wú)原因的呈現(xiàn)蒼灰或青紫色，唇紅或櫻紅色。

4.反應(yīng)低下 精神萎靡，哭鬧少，食欲低下，皮膚蒼白，口周發(fā)青，肌張力稍低下;極低出生體重兒可表現(xiàn)有嗜睡、呼吸暫停。

5.呼吸深長(zhǎng) 除個(gè)別嚴(yán)重酸中毒外，一般呼吸深長(zhǎng)均不明顯。

臨床對(duì)外表健康的新生兒，特別是人工喂養(yǎng)的早產(chǎn)兒，在生后2～3周出現(xiàn)不明原因的生長(zhǎng)遲緩時(shí)，血pH

三、新生兒晚期代謝性酸中毒怎樣治療

一、治療

對(duì)晚期代謝性酸中毒的治療主要是調(diào)整患兒攝入蛋白質(zhì)的質(zhì)和量。

1.母乳喂養(yǎng) 提供母乳喂養(yǎng)是預(yù)防本病的最好方法。

2.調(diào)整奶方 如母乳喂養(yǎng)困難，在沒(méi)有母乳情況下，足月兒用牛奶喂養(yǎng)時(shí)，蛋白質(zhì)攝入量應(yīng)低于4g/kg，低出生體重兒應(yīng)采用早產(chǎn)兒配方奶喂養(yǎng)。采用調(diào)整奶方，選用含蛋白質(zhì)及酪蛋白較低， 以乳清蛋白為主的配方奶粉。

3.堿性液治療 如病兒癥狀較重，血pH

(1)口服5%碳酸氫鈉：可口服5%碳酸氫鈉，常用量為每天5mmol/kg，加入配方乳中口服，或每次2.5ml/kg，2次/d，直至pH>7.2。

(2)靜脈滴注1.4%碳酸氫鈉：癥狀較重者也可靜脈滴注1.4%碳酸氫鈉溶液。

隨著酸中毒程度減輕可逐漸調(diào)整劑量，一般療程為1～2周。調(diào)整飲食后可縮短療程。

二、預(yù)后

若及時(shí)治療預(yù)后良好，但若長(zhǎng)期不得糾正使病情延遲，可造成神經(jīng)系統(tǒng)的損害，并致生長(zhǎng)發(fā)育遲緩。

四、新生兒晚期代謝性酸中毒的護(hù)理

護(hù)理

1.對(duì)新生兒尤其早產(chǎn)兒應(yīng)大力提倡母乳喂養(yǎng)。

2.對(duì)出生2~3周的早產(chǎn)兒，一旦出現(xiàn)體重不增或者增長(zhǎng)緩慢，應(yīng)盡快做血?dú)鈾z查，以便及時(shí)治療。

預(yù)防

1. 倡導(dǎo)母乳喂養(yǎng)，早起喂養(yǎng) 對(duì)新生兒尤其早產(chǎn)兒應(yīng)大力提倡母乳喂養(yǎng)。

2. 選擇合適的喂養(yǎng)乳品 要選用早產(chǎn)兒的奶粉，若必須人工喂養(yǎng)時(shí)應(yīng)選擇蛋白質(zhì)以乳清蛋白為主的配方奶粉有研究表明，改變配方乳健康搜索的成分，如增加枸櫞酸鉀、氯化鈣和碳酸鈣健康搜索或乳酸鈣，或采用低磷配方可降低早產(chǎn)兒腎臟的凈酸排泄[腎臟的凈酸排泄(net acid excretion)即尿中陰離子(氯化物磷酸鹽硫酸鹽、有機(jī)酸)總量與陽(yáng)離子(Na、K、Ca、Mg)總量的差值]，從而有效預(yù)防或減少晚期代謝性酸中毒的發(fā)生。

3. 在母乳分泌不足的情況下，采用早產(chǎn)兒配方奶喂養(yǎng)，LMA仍有一定的發(fā)病率。因?yàn)?，?duì)出生2~3周的早產(chǎn)兒，一旦出現(xiàn)體重不增或者增長(zhǎng)緩慢，應(yīng)盡快做血?dú)鈾z查，以便及時(shí)治療。

新生兒晚期代謝性酸中毒吃什么藥

對(duì)晚期代謝性酸中毒的治療主要是調(diào)整患兒攝入蛋白質(zhì)的質(zhì)和量健康搜索。1.母乳喂養(yǎng)
提供母乳喂養(yǎng)是預(yù)防本病的最好方法。2.調(diào)整奶方
如母乳喂養(yǎng)困難，在沒(méi)有母乳情況下足月兒用牛奶喂養(yǎng)時(shí)蛋白質(zhì)攝入量應(yīng)低于4g/kg，低出生體重兒應(yīng)采用早產(chǎn)兒配方奶喂養(yǎng)采用調(diào)整奶方選用含蛋白質(zhì)及酪蛋白較低,
以乳清蛋白為主的配方奶粉扁鵲網(wǎng)。3.堿性液治療
如病兒癥狀較重扁鵲網(wǎng)血pH＜7.2時(shí)健康搜索，宜用堿性液治療扁鵲網(wǎng)。(1)口服5%碳酸氫鈉：可口服5%碳酸氫鈉扁鵲網(wǎng)常用量為每天5mmol/，加入配方乳中口服健康搜索，或每次2.5ml/kg，2次/d直至pH＞7.2。(2)靜脈滴注1.4%碳酸氫鈉：癥狀較重者也可靜脈滴注1.4%碳酸氫鈉溶液隨著酸中毒程度減輕可逐漸調(diào)整劑量，一般療程為1～2周。調(diào)整飲食后可縮短療程。

關(guān)于代謝性酸中毒的原因有？

B
慢性腎衰時(shí)由于下述原因而引起代謝性酸中毒；

① 腎衰時(shí)代謝產(chǎn)物如磷酸、硫酸和乙酰乙酸等酸性物質(zhì)由于腎排泄障礙而潴留；

② 腎小管分泌氫離子的功能受損，致氫、鈉離子交換減少，因而使氫潴留而碳酸氫鈉不能重吸收而從尿中丟失；

③ 腎小管細(xì)胞制造氨的能力降低，尿酸化功能障礙，堿鹽不能保留。輕度代謝性酸中毒一般無(wú)臨床癥狀，嚴(yán)重酸中毒時(shí)血PH明顯下降，陰離子間隙明顯高于正常，患者有疲乏、厭食、惡心嘔吐、腹痛、頭痛、躁動(dòng)不安，出現(xiàn)深而長(zhǎng)的呼吸。嚴(yán)重者可昏迷、心力衰竭、血壓下降和心跳停止。

代謝性酸中毒的病因

1.高AG正常氯性代謝性酸中毒
（1）乳酸性酸中毒 乳酸性酸中毒是代謝性酸中毒的常見原因。正常乳酸是由丙酮酸在乳酸脫氫酶（LDH）的作用下，經(jīng)NADH加氫轉(zhuǎn)化而成，NADH則轉(zhuǎn)變?yōu)镹AD。乳酸也能在LDH作用下當(dāng)NAD轉(zhuǎn)化為NADH時(shí)轉(zhuǎn)變?yōu)楸?。因此決定上述反應(yīng)方向的主要為丙酮酸和乳酸兩者作為反應(yīng)底物的濃度以及NADH和NAD的比例情況。正常葡萄糖酵解時(shí)可以產(chǎn)生NADH，但是生成的NADH可以到線粒體而生成NAD，另外丙酮酸在丙酮酸脫氫酶（PDH）作用下轉(zhuǎn)化成乙酰輔酶A，后者再通過(guò)三羧酸循環(huán)轉(zhuǎn)化為CO2及H2O。
正常人血乳酸水平甚低，為1～2mmol/L，當(dāng)超過(guò)4mmol/L時(shí)稱為乳酸性酸中毒。乳酸性酸中毒臨床上分為A、B兩型。
A型為組織灌注不足或急性缺氧所致，如癲癇發(fā)作、抽搐、劇烈運(yùn)動(dòng)、嚴(yán)重哮喘等可以造成高代謝狀態(tài)，組織代謝明顯過(guò)高；或者在休克、心臟驟停、急性肺水腫、CO中毒、貧血、嚴(yán)重低氧血癥等時(shí)組織供氧不足，這些情況都可使NADH不能轉(zhuǎn)化為NAD，從而大量丙酮酸轉(zhuǎn)化為乳酸，產(chǎn)生乳酸性酸中毒。
B型為一些常見病、藥物或毒物及某些遺傳性疾病所致。如肝臟疾病，以肝硬化為最常見。由于肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞減少，乳酸轉(zhuǎn)變?yōu)楸釡p少，導(dǎo)致乳酸性酸中毒。這型乳酸性酸中毒發(fā)展常較慢，但如果在合并有組織灌注不足等情況時(shí)，酸中毒可十分嚴(yán)重；如存在慢性酒精中毒則更易出現(xiàn)，可能是飲酒使肝糖原再生減少，乳酸利用障礙所致。在惡性腫瘤性疾病時(shí)，特別為巨大軟組織腫瘤時(shí)常?？捎胁煌潭鹊娜樗嵝运嶂卸?。如果腫瘤向肝臟轉(zhuǎn)移，病情可以更為加重。化療使腫瘤縮小或手術(shù)切除以后，乳酸性酸中毒可得到明顯好轉(zhuǎn)。部分藥物包括雙胍類降糖藥物、果糖、甲醇、水楊酸以及異煙肼類等服用過(guò)多可造成本病，其機(jī)制是通過(guò)干擾組織對(duì)氧的利用、糖代謝紊亂等。少數(shù)先天性疾病，包括1型糖原貯積病、果糖-1，6二磷酸酶缺乏、丙酮酸脫氫酶缺乏等，都因?yàn)樘墙徒庹系K、能量代謝不足，從而乳酸產(chǎn)生過(guò)多。
（2）酮癥酸中毒 酮癥酸中毒為乙酰乙酸及β-羥丁酸在體內(nèi)（特別是細(xì)胞外液）的積聚，還伴有胰島素降低，胰高血糖素、可的松、生長(zhǎng)激素、兒茶酚胺及糖皮質(zhì)激素等不同程度的升高，是機(jī)體對(duì)饑餓的極端病理生理反應(yīng)的結(jié)果。
糖尿病酮癥酸中毒由胰島素相對(duì)或絕對(duì)缺乏加上高胰高血糖素水平所致，常發(fā)生在治療中突然停用胰島素或伴有各種應(yīng)激，如感染、創(chuàng)傷、手術(shù)及情感刺激等，使原治療的胰島素量相對(duì)不夠?；颊哐恰⒀黠@增加，酮體的產(chǎn)生（特別是在肝臟）超過(guò)中樞神經(jīng)及周圍組織對(duì)酮體的利用。由于大量滲透性利尿，可出現(xiàn)血容量下降。
乙醇（酒精）性酮癥酸中毒見于慢性乙醇（酒精）飲用者，停止進(jìn)食時(shí)可出現(xiàn)，常有嘔吐及脫水等誘因，其血糖水平一般低下，常同時(shí)伴有乳酸酸中毒、血皮質(zhì)醇、胰高血糖素及生長(zhǎng)激素增加等，血三酰甘油的水平也升高。
饑餓性酮癥酸中毒為饑餓產(chǎn)生的中等度酮癥酸中毒，在開始的10～14小時(shí)，血糖由糖原分解所維持。隨后糖異生即為葡萄糖主要來(lái)源，脂肪氧化分解（特別在肝臟）加速，導(dǎo)致酮癥酸中毒。運(yùn)動(dòng)和妊娠可加速該過(guò)程。
（3）藥物或毒物所致的代謝性酸中毒 主要為水楊酸類及醇類有機(jī)化合物，包括甲醇、乙醇、異丙醇等。
大量服用水楊酸類，特別同時(shí)服用堿性藥，可以使水楊酸從胃中大量吸收，造成酸中毒。
甲醇中毒主要見于服用假酒者，飲入后在肝臟經(jīng)乙醇脫氫酶轉(zhuǎn)化成甲醛，再轉(zhuǎn)變?yōu)榧姿?。甲酸一方面可以直接引起代謝性酸中毒，另一方面也可以通過(guò)抑制線粒體呼吸鏈引起乳酸酸中毒。
（4）尿毒癥性 慢性腎功能衰竭患者當(dāng)GFR降至20～30ml/分鐘以下時(shí)，高氯性代謝性酸中毒可轉(zhuǎn)變?yōu)楦逜G性代謝性酸中毒，為尿毒癥性有機(jī)陰離子不能經(jīng)腎小球充分濾過(guò)而排泄以及重吸收有所增加所致。大多數(shù)患者血HCO3-水平不致很低，多在12～18mmol/L之間，這種酸中毒發(fā)展很慢。潴留的酸由骨中的儲(chǔ)堿所緩沖，加上維生素D異常、PTH及鈣磷紊亂，可出現(xiàn)明顯的骨病。
2.正常AG高氯型代謝性酸中毒
主要因HCO3-從腎臟或腎外丟失，或者腎小管泌H減少，但腎小球?yàn)V過(guò)功能相對(duì)正常引起。無(wú)論是HCO3-丟失或腎小管單純泌H減少，其結(jié)果都是使HCO3-過(guò)少，同時(shí)血中一般無(wú)其他有機(jī)陰離子的積聚，因此Cl-水平相應(yīng)上升，大多呈正常AG高氯型酸中毒。

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