小兒呼吸衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)是什么,怎么治療小兒呼吸衰竭

一、小兒呼吸衰竭有什么診斷標(biāo)準(zhǔn)

1、呼吸系統(tǒng)

由于小兒肺容量小，為滿足代謝需要，肺代償通氣主要依靠呼吸頻率加快獲得，當(dāng)呼吸頻率>40次/min，有效肺泡通氣量呈下降趨勢，因此呼吸困難多表現(xiàn)為淺快，嬰幼兒甚至可以達(dá)到80～100次/min，出現(xiàn)三凹征，當(dāng)呼吸肌疲勞后，呼吸速度變慢，同時伴嚴(yán)重低氧和高二氧化碳潴留，出現(xiàn)多種臨床異常表現(xiàn)；當(dāng)血氧飽和度

2、神經(jīng)系統(tǒng)

低氧血癥時出現(xiàn)煩躁不安，意識不清，嗜睡，昏迷，驚厥，中樞性呼吸衰竭出現(xiàn)呼吸節(jié)律不齊，潮式呼吸；呼吸衰竭后期出現(xiàn)視神經(jīng)受到壓迫時，可以出現(xiàn)瞳孔不等大改變。

3、心血管系統(tǒng)

低氧血癥早期心率加快，心輸出量提高，血壓上升；后期出現(xiàn)心率減慢，心音低鈍，血壓下降，心律失常。

4、其他臟器系統(tǒng)

低氧可以導(dǎo)致內(nèi)臟血管應(yīng)激性收縮，消化道出血和壞死，肝功能損害出現(xiàn)代謝酶異常增高，腎臟功能損害可出現(xiàn)蛋白尿，少尿和無尿等癥狀。

5、酸堿平衡失調(diào)和水鹽電解質(zhì)紊亂

低氧血癥和酸中毒使組織細(xì)胞代謝異常，加上能量攝入不足，限制補(bǔ)液，利尿藥應(yīng)用等，可以使患兒血液生化檢查出現(xiàn)高血鉀，低血鉀，低血鈉，高血氯及低鈣血癥，小兒腎臟對酸堿，水鹽電解質(zhì)平衡的調(diào)節(jié)作用有限，特別在低氧血癥時，腎臟血流下降，進(jìn)一步限制了腎臟的調(diào)節(jié)作用，可以加重全身性酸堿平衡失調(diào)和水，鹽電解質(zhì)紊亂。

根據(jù)以上呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)，加上神經(jīng)系統(tǒng)，心血管，內(nèi)臟功能變化的表現(xiàn)，結(jié)合血?dú)夥治?，可以初步做出呼吸衰竭的臨床診斷，一般認(rèn)為在海平面大氣壓水平，靜息狀態(tài)下吸入空氣時，PaO2

二、小兒呼吸衰竭的治療方法是什么

為提高PaO2及SO2，降低PaCO2。小兒病情進(jìn)展快，病死率高，應(yīng)積極治療。

1、病因治療

針對引起呼吸衰竭的直接病因，采取各種有效措施。特別是要促進(jìn)哪些引起呼吸衰竭的病變的恢復(fù)，如肺炎時的感染的控制、中樞神經(jīng)疾患的腦水腫治療，ARDS患兒的肺水腫治療等。原發(fā)病不能立即解除的，改善血?dú)獾膶ΠY治療有重要作用；但呼吸功能障礙不同，側(cè)重點(diǎn)亦異。呼吸道梗阻患兒的重點(diǎn)在改善通氣，ARDS患兒重點(diǎn)在換氣的改善，而對肺炎則應(yīng)兼顧兩方面。因此，正確的診斷是合理治療的前提，只有對患兒呼吸衰竭病理生理特點(diǎn)有明確的了解，才能把握不同病情特點(diǎn)，采取不同的治療方案。

2、氧療

對于呼吸功能不全者，吸入低-中濃度氧（0.3～0.5）數(shù)小時，可以提高血氧飽和度（SO2>90%），急性缺氧用中等濃度氧（0.4～0.5），慢性缺氧給低濃度氧（0.3～0.4）。呼吸衰竭患兒吸入氧12～24小時，可以解除低氧血癥，發(fā)紺和呼吸困難逐漸消退。長時間吸入低濃度氧一般不會產(chǎn)生嚴(yán)重不良反應(yīng)。但吸入氧大于80%，24～48小時可以導(dǎo)致氣道炎癥和水腫。甚至嚴(yán)重的氣道黏膜過氧化損傷。血氧水平過高，可以導(dǎo)致視網(wǎng)膜病變。動脈氧水平的提高必須和缺氧癥狀的改善相聯(lián)系，因組織攝取氧的能力受到氧解離曲線、血紅蛋白水平、心輸出量等因素影響。

3、氣道管理

保持呼吸道濕化和霧化，防止氣道上皮細(xì)胞過于干燥而變性壞死。清除氣道分泌物可以采用拍背、氣道霧化等方法，也可以使用沐舒坦等藥物化痰。對于先天性或獲得性氣道發(fā)育導(dǎo)致通氣障礙者，或二氧化碳潴留者，應(yīng)給予氣管插管、機(jī)械通氣和必要的手術(shù)處理，目的為解除氣道阻塞、修復(fù)瘺管等先天性畸形。氣管插管后小兒應(yīng)每隔1～2小時向氣管滴入生理鹽水，然后行負(fù)壓氣道吸引。

4、機(jī)械通氣。

5、呼吸興奮劑

對于中樞性急性呼吸衰竭，可以使用尼可剎米、鹽酸洛貝林（山梗菜堿）等藥物興奮呼吸中樞，但療效不持久，使用時必須確定氣道通暢，新生兒一般不用。尼可剎米肌內(nèi)、皮下或靜注。鹽酸洛貝林皮下或肌內(nèi)，必要時間隔30分鐘可重復(fù)使用。

6、降低顱內(nèi)壓

遇有腦水腫時，原則上采用“邊脫邊補(bǔ)”的方式，控制出入液量，達(dá)到輕度脫水程度。常用藥為甘露醇，靜脈推注，間隔4～6小時重復(fù)應(yīng)用。一般用藥后20分鐘顱內(nèi)壓開始下降?；虿捎酶事洞?甘油/氯化鈉交替應(yīng)用，間隔4～6小時，直至癥狀緩解可逐漸停藥。利尿藥多采用呋塞米，肌內(nèi)或靜脈注射，新生兒應(yīng)間隔12～24小時。主要不良反應(yīng)為脫水、低血壓、低血鈉、低血鉀、低血氯、低血鈣等。已經(jīng)存在水、鹽電解質(zhì)紊亂者應(yīng)注意及時糾正。

三、小兒呼吸衰竭的發(fā)病原因是什么

根據(jù)年齡分類（20%）：

（1）新生兒階段：一般指出生后28天內(nèi)出現(xiàn)的呼吸系統(tǒng)或其他系統(tǒng)疾病導(dǎo)致的呼吸衰竭，多因窒息，缺氧，肺發(fā)育不成熟，吸入羊水胎糞，肺部或全身感染導(dǎo)致，此外，先天性畸形和發(fā)育障礙導(dǎo)致上，下呼吸道梗阻，膈疝使肺部受壓迫等，也可以導(dǎo)致呼吸衰竭。

（2）嬰幼兒階段：多為支氣管肺炎，中樞感染等導(dǎo)致，也可以因氣道和肺部免疫系統(tǒng)發(fā)育不完善，容易感染細(xì)菌和病毒，導(dǎo)致肺炎和呼吸衰竭。

（3）兒童階段：多可因肺炎，先天性心臟病，哮喘持續(xù)狀態(tài)，感染性疾病，肺外臟器功能衰竭等發(fā)展而來，此外，外傷，手術(shù)創(chuàng)傷，氣道異物，溺水，中毒等也會嚴(yán)重影響到呼吸功能，導(dǎo)致急性呼吸衰竭。

根據(jù)中樞性和外周性病因的分類（20%）：

（1）中樞性：原發(fā)病對腦部的傷害，腦水腫或顱內(nèi)高壓影響呼吸中樞的正常功能，導(dǎo)致中樞呼吸運(yùn)動神經(jīng)元的沖動發(fā)放異常，而出現(xiàn)呼吸頻率和節(jié)律異常，臨床主要為通氣功能異常，如顱內(nèi)感染，出血，頭顱創(chuàng)傷，窒息和缺氧等，藥物中毒，酸中毒，肝腎功能障礙也可以導(dǎo)致中樞性呼吸衰竭。

（2）外周性：原發(fā)于呼吸器官，如氣道，肺，胸廓和呼吸肌病變，或繼發(fā)于肺部及胸腔以外臟器系統(tǒng)病變的各種疾病。

根據(jù)感染和非感染性病因的分類（20%）：

（1）感染性疾?。喝缂?xì)菌，病毒，真菌，原蟲性肺炎并發(fā)呼吸衰竭，或敗血癥等全身性感染導(dǎo)致急性肺部炎癥，損傷，水腫，出血等病變，中樞感染也是導(dǎo)致呼吸衰竭的重要原因。

（2）非感染性：如手術(shù)，創(chuàng)傷，吸入，淹溺，中毒等導(dǎo)致的中樞性和外周性呼吸衰竭。

根據(jù)病理生理特點(diǎn)的分類（20%）：

（1）急性呼吸衰竭：多為急性發(fā)作并出現(xiàn)持續(xù)低氧血癥，依賴緊急復(fù)蘇搶救。

（2）慢性呼吸衰竭：多表現(xiàn)為肺部基礎(chǔ)疾病進(jìn)行性損害，導(dǎo)致失代償，出現(xiàn)高碳酸血癥和酸中毒。

（3）血氧和二氧化碳水平：也有臨床根據(jù)血?dú)夥治鲈\斷呼吸衰竭為Ⅰ型 （低氧血癥型） 和Ⅱ型（低氧血癥伴高碳酸血癥）。

呼衰的病因可分為3個大類：即呼吸道梗阻，肺實(shí)質(zhì)病變和呼吸泵異常，三者又相互關(guān)聯(lián)。

四、小兒呼吸衰竭的檢查方法是什么

懷疑患兒有呼衰時，應(yīng)作血，尿常規(guī)，血尿素氮或血清肌酐測定，血氯，鈉測定，血液氣體測定，化驗(yàn)室檢查能客觀反映呼衰的性質(zhì)和程度，對指導(dǎo)氧療，機(jī)械通氣各種參數(shù)的調(diào)節(jié)，以及糾正酸堿平衡和電解質(zhì)均有重要價值。

1、尿常規(guī)及血清肌酐

正常者，可排除腎性酸中毒。

2、血?dú)夥治?/p>

能準(zhǔn)確地反映呼衰時體內(nèi)缺氧和酸中毒的具體情況，方法簡單，自應(yīng)用微量測定以來，可多次重復(fù)進(jìn)行，以觀察其動態(tài)變化，同時還可了解機(jī)體對酸中毒的代償程度和循環(huán)功能，與臨床現(xiàn)象，簡易通氣量測定，電解質(zhì)檢查等作綜合判斷，對指導(dǎo)治療具重要意義。

（1）低氧血癥的分析：

①動脈氧分壓改變的意義： A.呼吸空氣時血氧分壓的改變：若PaO2在正常范圍，表示患兒肺的換氣功能正常，一般PaO2在8.0kPa（60mmHg）以上，不會造成缺氧狀態(tài)，血氧分壓下降的數(shù)值與嚴(yán)重程度不是直線的關(guān)系，這是由氧解離曲線所決定的： PaO2在10.6kPa（80mmHg），相當(dāng)于SO2 94%，這是正常成人 PaO2的下限， PaO2在8.0kPa（60mmHg），相當(dāng)于SO2 90%，這是氧解離曲線的開始轉(zhuǎn)折部位，在此以下，隨著PaO2的下降，SO2下降較明顯， PaO2在5.3kPa（40mmHg），相當(dāng)于SO2 75%，動脈血達(dá)此值時臨床已有明顯的發(fā)紺，在此以下時將有嚴(yán)重的缺氧，5.3kPa（40mmHg）也是混合靜脈血氧分壓的正常平均值，代表循環(huán)功能正常時，經(jīng)過全身組織消耗后的血液內(nèi)氧的水平， PaO2在2.7kPa（20mmHg），SO2 32%，動脈血達(dá)此值已近能夠存活的極限， PaO2低于正常，表示肺臟有換氣功能障礙或通氣不足，二者的區(qū)別方法：若PaCO2正?；蚱?，而PaO2偏低，則肯定為換氣功能障礙，而非通氣不足，若PaCO2增高，PaO2下降則表示通氣不足，但也可能同時合并換氣功能障礙，進(jìn)一步確定要結(jié)合臨床有無肺部病變，并計算肺泡-動脈氧壓差，肺泡-動脈氧壓差在正常范圍，表示換氣功能正常，肺部無重要病變，若肺泡-動脈氧壓差增大，表示有肺的換氣功能障礙，對PaO2下降者，可用下列簡便方法推斷其原因：計算PCO2與PaO2之和，此值在14.6～18.6kPa（110～140mmHg）提示通氣不足，此值小于14.6kPa（110mmHg）（包括吸氧患者），提示換氣功能障礙，此值大于18.6kPa（140mmHg），提示可能有技術(shù)誤差， B.吸氧時氧分壓改變的意義：通過吸入不同濃度的氧后PaO2的改變，可對引起PaO2下降的原因做出初步的判斷，吸低濃度氧時（吸入氧濃度在30%左右），根據(jù)PaO2升高的情況分為3種：吸氧后PaO2改善明顯，為因彌散功能障礙所致的氧分壓下降；吸氧后PaO2有一定程度的改變，為通氣/血流比例失調(diào)所致?lián)Q氣功能障礙；因病理的肺內(nèi)分流引起者，吸氧后血氧分壓升高不明顯，在同一患兒身上，可能3種換氣功能障礙的原因都存在，而患兒的病變與PaO2下降的程度也不相同，故以上判斷方法，只能粗略推算，吸高濃度氧時（吸入氧濃度可在30%～60%）大多數(shù)患兒的PaO2均可升到正常10.6～13.3kPa（80～100mmHg）或近于正常8.0～10.6kPa（60～80mmHg）的水平，若PaO2仍在8.0kPa（60mmHg）以下，表示肺內(nèi)有嚴(yán)重病變或給氧方法上存在問題，若固定吸氧濃度不變，PaO2逐漸升高則表示肺內(nèi)病變逐漸好轉(zhuǎn)。

②缺氧的程度及類型：臨床上缺氧與低氧血癥并不是完全等同的定義，有的病兒可有缺氧，但并不一定有低氧血癥，根據(jù)PaO2，SaO2可將低氧血癥分為：輕度低氧血癥：SaO2>80%，PaO2 50～60mmHg（無發(fā)紺），中度低氧血癥：SaO2 60%～80%，PaO2 40～50mmHg（有發(fā)紺），重度低氧血癥：SaO2

（2）呼衰類型：

①Ⅰ型呼吸衰竭：PaO2

②Ⅱ型呼吸衰竭：PaO26.67kPa（50mmHg）， A.輕度：PaCO2 6.67～9.33kPa（50～70mmHg）， B.中度：PaCO2>9.33～12.0kPa（70～90mmHg）， C.重度：PaCO2>12.0kPa（90mmHg）。

3、心，肝，腎功能及電解質(zhì)

血清心肌酶譜，尿素氯，肌酐，轉(zhuǎn)氨酶，電解質(zhì)測定等，有助于心臟，腎臟，肝臟功能受損及電解質(zhì)紊亂的診斷。

4、肺活量

床邊測定肺活量，第1秒時間肺活量或高峰呼氣流速（PEER）可有助于了解通氣損害的程度，如肺活量占預(yù)計值1/2者，須考慮機(jī)械呼吸，占預(yù)計值1/3 以下者，應(yīng)即行機(jī)械呼吸， 應(yīng)做心電圖，胸片和B超，CT等檢查。

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