全球3個糖尿病人就有一個來自中國(糖尿病歷史來歷 ？)

全球3個糖尿病人就有一個來自中國

數(shù)據(jù)顯示，中國糖尿病人1.14億，占全球1/3，這意味著全球每3個糖尿病人就有一個來自中國。數(shù)據(jù)還顯示，在我國成年人中，50%的人處于糖尿病前期，有近5億中國成年人存在糖尿病風(fēng)險。加強(qiáng)糖尿病防治和教育工作刻不容緩！

在第七個聯(lián)合國糖尿病日即將來臨之際，由中華糖尿病協(xié)會、中國老齡事業(yè)發(fā)展基金會、北京瑞京糖尿病醫(yī)院等多家單位聯(lián)合主辦的2013年第七屆聯(lián)合國糖尿病日“ 糖友夢，健康夢 ”主題活動――“中國糖尿病管理峰會暨糖友援助工程啟動儀式”于11月3日在中國科技會堂舉行，國家中醫(yī)藥管理局副局長吳剛、中國健康教育中心副主任陶茂萱等領(lǐng)導(dǎo)出席活動并發(fā)表重要講話。

全球3個糖尿病人就有一個來自中國

中國健康教育中心副主任陶茂萱指出，慢性病防控工作是十分重要的，慢性病的高發(fā)從國家層面來講會造成大量的衛(wèi)生支出，也給衛(wèi)生資源的配備帶來一定壓力，因為慢性病的發(fā)病率實(shí)在是太高了。以糖尿病為例，已成為全球嚴(yán)重的公共衛(wèi)生問題之一，預(yù)計到2030年全球?qū)⒂薪?億人患糖尿病。最新的調(diào)查顯示，中國糖尿病人1.14億，占全球1/3，這意味著全球3個糖尿病人就有一個來自中國。調(diào)查數(shù)據(jù)還顯示，在我國成年人中，50%的人處于糖尿病前期，也就說，有近5億中國成年人存在糖尿病風(fēng)險。

國家中醫(yī)藥管理局副局長吳剛認(rèn)為，糖尿病患者人數(shù)的增長，意味著更多人正在遭受這種疾病困擾，更意味著我們犧牲健康換來的經(jīng)濟(jì)增長正在被疾病負(fù)擔(dān)吞噬。“預(yù)防為主、重心下沉；提高素養(yǎng)、教育先行；高危篩查、目標(biāo)干預(yù)”是應(yīng)對糖尿病等慢病流行的基本方針。希望通過這次會議能夠讓中醫(yī)、西醫(yī)兩個醫(yī)學(xué)體系進(jìn)一步地結(jié)合，融匯貫通，共同提高，建立和完善中西醫(yī)優(yōu)勢互補(bǔ)、規(guī)范化的診療路徑和療效的評價體系，推動糖尿病規(guī)范化治療和個性化選擇的整體水平的提高。

800多名醫(yī)患共同見證“向糖尿病宣戰(zhàn)”宣言

中華糖尿病協(xié)會會長、北京協(xié)和醫(yī)院內(nèi)分泌中心主任向紅丁教授在致辭中說， 糖尿病事業(yè)是一個人民的事業(yè)，我們要響應(yīng)國際糖尿病聯(lián)盟的號召，聯(lián)合起來共同抗擊糖尿病。首先我們醫(yī)務(wù)人員要聯(lián)合起來，共同為糖尿病人提供很好的服務(wù)。第二，一定要和糖尿病患者、糖尿病患者的家庭、糖尿病患者的單位聯(lián)合起來。第三，和一切關(guān)心糖尿病防治事業(yè)的企業(yè)和事業(yè)單位聯(lián)合起來。共同建筑一個糖尿病防治的長城，和糖尿病做斗爭，戰(zhàn)而勝之。

眾所周知，糖尿病是一個威脅我們中國人健康的重大疾病，危害巨大，發(fā)病率很高。糖尿病引起的心臟病、腦卒中、腎衰、失明、截肢等嚴(yán)重并發(fā)癥使致殘、致死率大幅度升高，世界衛(wèi)生組織已經(jīng)講其列為21世紀(jì)的災(zāi)難，并將每年11月14日定為“聯(lián)合國糖尿病日”，以此來激勵全人類關(guān)注糖尿病，和糖尿病做斗爭。

在本次活動中，向紅丁教授帶領(lǐng)現(xiàn)場800多糖友和醫(yī)護(hù)人員共同發(fā)出“向糖尿病宣戰(zhàn)”的宣言，宣言講道：“人人都有自己的夢，糖尿病患者也不例外，也有夢，那就是健康夢。健康是我們最大的夢想、最大的財富、更是我們永恒的追求，呼吁社會各界攜起手來，奉獻(xiàn)愛心、傳遞溫暖，互幫互學(xué)，戰(zhàn)勝糖尿病！”

“糖心病”危害大，健康從心做起

北京大學(xué)人民醫(yī)院心血管病研究所所長胡大一教授認(rèn)為，糖尿病就是“糖心病”，糖尿病和心血管疾病存在著“裙帶”關(guān)系。糖尿病患者未來發(fā)生心肌梗死和腦中風(fēng)的風(fēng)險非常大：糖尿病是心血管疾病的最重要的危險因素，而且有糖尿病的患者一旦發(fā)生了冠心病，病變會更加彌漫，更嚴(yán)重，愈后也會更差。沒有心梗的糖尿病患者，在未來10年中首次發(fā)生心梗的風(fēng)險為20%；得過心梗的糖尿病患者，再發(fā)生心梗的風(fēng)險是40%；有80%的糖尿病人最終將死于心梗和腦卒中。另一方面，在冠心病的患者中，也隱藏著大量的糖代謝異?；颊?，而以往心內(nèi)科醫(yī)生只關(guān)注病人的血脂、血壓，不關(guān)注血糖，最多查查空腹血糖。其實(shí)，即便是空腹血糖正常的冠心病病人，如果不做糖代謝實(shí)驗，也有80%～90%的糖尿病患者可能被漏診。

胡大一教授強(qiáng)調(diào)：糖尿病就是心血管疾病，是冠心病的等危癥。從心血管疾病的預(yù)防做起，跟糖尿病預(yù)防的很多措施是一樣的，可以達(dá)到一食多鳥的效果。心臟科與內(nèi)分泌科必須形成合作，形成規(guī)范的篩查系統(tǒng)：冠心病患者都應(yīng)常規(guī)檢查糖尿病，空腹血糖正常的人應(yīng)接受糖代謝實(shí)驗檢查。血管疾病是可防可控的疾病，90%以上的心肌梗死可以檢查、可以改變、可以逆轉(zhuǎn)。通過生活方式、生活行為的改變，經(jīng)常測定血壓、血糖、血脂，再準(zhǔn)備一把皮尺，買衣服的時候量量腹圍，看看是不是超重。如果大家注意這些指標(biāo)，絕大多數(shù)心肌梗死都是可以預(yù)測、可以避免的。

中西醫(yī)結(jié)合治療糖尿病是大勢所趨

中國中醫(yī)科學(xué)院著名專家、北京瑞京糖尿病醫(yī)院陳艷教授接受記者采訪時指出，關(guān)于糖尿病，我給它的定義是慢性的、進(jìn)行性的，乃至終身的分泌代謝性疾病，對身體的危害是全身的。中國糖尿病患者數(shù)量已經(jīng)達(dá)到一個警戒水平，并呈“井噴”之勢向中青年人群蔓延，如果未能進(jìn)行有效的國家干預(yù)，心血管疾病、中風(fēng)和腎衰竭等糖尿病相關(guān)并發(fā)癥將拖垮我國所取得的經(jīng)濟(jì)成果，嚴(yán)峻的現(xiàn)實(shí)警示我們：糖尿病教育工作和健康管理應(yīng)該成為所有醫(yī)療衛(wèi)生行業(yè)的必修課，尤其是糖尿病專業(yè)的機(jī)構(gòu)和個人更有責(zé)任和義務(wù)傳播科學(xué)健康知識，探索糖尿病健康管理模式，幫助國人提升健康素養(yǎng)，全民預(yù)防和控制糖尿病。

中西醫(yī)結(jié)合是目前治療糖尿病的趨勢。但中西醫(yī)結(jié)合治療要講究適合的方法，不要無限放大它的功能，一定要到正規(guī)的專科醫(yī)院進(jìn)行治療。中醫(yī)的內(nèi)容很廣泛，強(qiáng)調(diào)的是個體化方案，應(yīng)辯證治療。

先進(jìn)單位和個人接受表彰

大會上，解放軍第二炮兵總醫(yī)院內(nèi)分泌科、諾和諾德（中國）制藥有限公司、北京瑞京糖尿病醫(yī)院、太原糖尿病?？漆t(yī)院等10家單位榮獲“糖尿病健康管理先進(jìn)單位”，韓桂山等10位糖友領(lǐng)袖榮獲“糖友互助標(biāo)兵”稱號。

據(jù)了解，啟動儀式后，北京、太原、黑龍江、蘭州等專科糖尿病醫(yī)院將開展捐贈萬臺血糖儀活動，并免費(fèi)為糖友做并發(fā)癥篩查等，以加強(qiáng)糖尿病的監(jiān)測與防治。計劃用半年時間陸續(xù)在北京、蘭州、太原、哈爾濱、成都等地相繼開展糖友援助和健康教育活動，來推動我國糖尿病防治事業(yè)的發(fā)展。

糖尿病歷史來歷 ？

糖尿病歷史來歷 ：

糖尿病是一個古老的疾病。公元前400年，我國最早的醫(yī)書《黃帝內(nèi)經(jīng).素問》及《靈樞》中就記載
過“消渴證”“消渴癥”這一病名。漢代名醫(yī)張仲景《金匱》的消渴篇對“三多”癥狀已有記載。?

唐朝初年，我國著名醫(yī)家甄立言首先指出，消渴證患者的小便是甜的，在夏秋兩季，糖尿病患者的
小便有時招蒼蠅。

世界上最早確認(rèn)和治療糖尿病的醫(yī)生是中國唐代名醫(yī)王燾。王燾根據(jù)其父患口渴難忍，飲量大
增，身上多癤瘡，小便水果味，并根據(jù)甄立言《古今條驗》一書中指出的：消渴病者小便似麩片
甜。于是他親口嘗其父小便，果然是甜的。

故針對消渴病制定了治療方案，輔以調(diào)整飲食，使其父
病情得到控制。他把這些經(jīng)驗寫進(jìn)了《外臺秘要》一書。

《外臺秘要》比10世紀(jì)阿拉伯醫(yī)生阿維森納的《醫(yī)典》中關(guān)于糖尿病的診斷和治療早200多
年。公元600年以后英國醫(yī)生托馬斯·威廉才提到病人的小便“其味如糖似蜜”。據(jù)考證，糖尿病在
古代為帝王貴族之病，多發(fā)生在肥胖、多食富有者之中。

擴(kuò)展資料：

糖尿病是身體不能生成或正常利用胰島素的一種疾病，胰島素是一種激素，可以將葡萄糖（糖）轉(zhuǎn)化為能量。

健康的非糖尿病人，胰島素的作用是將葡萄糖轉(zhuǎn)化為完成每天工作的能量，葡萄糖在肝內(nèi)生成，甜食和淀粉類食物消化后就會產(chǎn)生葡萄糖。糖尿病病人沒有足夠的胰島素，或有胰島素抵抗，不能作這種必須的轉(zhuǎn)換，所以，他們的身體里有高水平的未利用的葡萄糖。這稱為高血糖。

糖尿病的機(jī)制：

糖尿病葡萄糖水平升高有兩個主要的生理機(jī)制：

胰島素分泌障礙（胰島素缺乏）：1型糖尿病病人的胰島素生成和分泌完全缺失。這種胰島素分泌的損害（90％以上生成胰島素的β細(xì)胞都受到永久性破壞）見于免疫系統(tǒng)受損的病人，破壞了胰臟內(nèi)的β細(xì)胞。

因此，1型糖尿病又稱為自身免疫性疾病。身體不再生成胰島素，不能控制血糖水平。1型糖尿病病人隨著β細(xì)胞生成胰島素的減少，身體開始利用脂肪和肌肉組織。該過程可導(dǎo)致一種非常危險的狀態(tài)，稱為酮癥酸中毒，即血中開始積聚酮體和其它酸性副產(chǎn)品。這種狀態(tài)可能導(dǎo)致昏迷和死亡。

2型糖尿病是指胰島素相對缺乏。雖然胰臟還在制造胰島素，但胰島素的產(chǎn)量不足以控制血糖水平。2型糖尿病病人的β細(xì)胞功能隨著時間的推移逐漸下降。在病人的血糖開始升高前，細(xì)胞胰島素分泌能力的50％—75％可能已經(jīng)喪失。

隨著時間的推移，大部分2型糖尿病的病人從胰島素相對缺乏轉(zhuǎn)化成更嚴(yán)重的胰島素缺乏。因此，大部分2型糖尿病病人需要強(qiáng)化治療，包括每天注射胰島素，保證血糖水平得到控制。

參考資料來源：人民網(wǎng)-讓我們來認(rèn)識糖尿病

夫妻有一人是2型糖尿病，會遺傳給孩子嗎？

夫妻有一人是2型糖尿病，會遺傳給孩子嗎？ 如果夫妻雙方中有一人是二型糖尿病，最有可能被“遺傳”的是另一方，因為兩個人的生活習(xí)慣，飲食結(jié)構(gòu)，面對問題，當(dāng)?shù)氐沫h(huán)境都是幾乎一樣的，再這樣的環(huán)境下，如果不改變以前不好的習(xí)慣，飲食結(jié)構(gòu)，孩子很可能被“遺傳”

這里說的遺傳，都加了引號，意思是在表達(dá)，二型糖尿病，基本都是后天的不良生活習(xí)慣，飲食結(jié)構(gòu)，環(huán)境污染，生活壓力等因素導(dǎo)致的，而和基因沒有任何關(guān)系。懂生物學(xué)的都知道，遺傳是通過基因完成的，基因的特點(diǎn)，就是保持了種族的延續(xù)和相似性。

現(xiàn)在有很多慢性病，如癌癥，痛風(fēng)，心腦血管疾病，等等，都是后天的環(huán)境造成的，比如，在前些年，身邊的糖尿病并不多，等到了生活富裕以后，可以熬夜打 游戲 了，喝酒隨便，怎么喝都喝得起了，糖尿病一下子多了起來。

養(yǎng)成良好的生活習(xí)慣，調(diào)整飲食結(jié)構(gòu)，學(xué)會調(diào)控情緒，預(yù)防環(huán)境污染的傷害，就可以預(yù)防慢性病的發(fā)生。

糖尿病作為一種嚴(yán)重危害 健康 的慢性非傳染性疾病，很多家長都會有這樣的疑惑與擔(dān)憂，害怕會將自身慢性疾病的風(fēng)險遺傳給孩子，那么如果夫妻一方患病這種遺傳現(xiàn)象真的會發(fā)生？接下來禚醫(yī)生給大家分享一下有關(guān)糖尿病遺傳風(fēng)險以及糖尿病預(yù)防的相關(guān)知識。

2型糖尿病遺傳的風(fēng)險到底有多大 其2型糖尿病的遺傳比例與危險度要遠(yuǎn)比我們想象的要大 ，目前所有有關(guān)糖尿病遺傳風(fēng)險的數(shù)據(jù)都是基于大規(guī)模人群流行病學(xué)調(diào)查得出的。早在1993年學(xué)者們就在中華行為醫(yī)學(xué)上刊登過這樣一組流行病學(xué)數(shù)據(jù)，在當(dāng)時的中國 糖尿病家族史的患者患糖尿病的危險度要比非糖尿病親屬高4.93倍-22.7倍， 這組數(shù)據(jù)表明2型糖尿病具有很強(qiáng)的遺傳傾向。

2016-2017年在中國慢性病預(yù)防與控制與現(xiàn)代預(yù)防醫(yī)學(xué)雜志期刊中流行病學(xué)專業(yè)也分別公布了較新的調(diào)查結(jié)果，基于人群觀察他們發(fā)現(xiàn) 。如果父母雙親中有一個人患有糖尿病，其子女的糖尿病患病風(fēng)險為40%，如果父母親都患有糖尿病那么其子女患病的概率要接近 70%。

因此無論是與 健康 人相比較具備 4.93倍-22.7倍 的危險度，還是后代子女40%-70%的遺傳度，我們都要明白，遺傳風(fēng)險的還是很高的。

如何將糖尿病的遺傳危險度將至最低？ 很抱歉在慢性病預(yù)防過程中遺傳因素是我們無法改變的因素，因此子代遺傳的風(fēng)險度是無法改變的。但是我們可以通過后天對環(huán)境因素的干預(yù)來盡可能的降低疾病發(fā)展的可能。就如 父母雙親中有一個人患有糖尿病，其子女的糖尿病患病風(fēng)險雖然為40%，作為無法改變因素，我們就需要在后天的飲食、運(yùn)動、營養(yǎng)、避免其他疾病產(chǎn)生來降低糖尿病的發(fā)生。

引發(fā)糖尿病的危險因素還有哪些？又該如何處理？ 總結(jié) 夫妻有一人是2型糖尿病，會遺傳給孩子嗎？ 答案是會的 ，從目前的的流行病學(xué)調(diào)查來看這種遺傳風(fēng)險性可以保持在40%以上。但是我們的家長也不要消極，既然遺傳因素我們無法改變，但是我們可以從孩子未來的營養(yǎng)、睡眠、運(yùn)動其他生活習(xí)慣上給予 健康 的指導(dǎo)，避免糖尿病的發(fā)生是完全有可能的。

有關(guān)2型糖尿病遺傳度的相關(guān)參考文獻(xiàn)

關(guān)于2型糖尿病的遺傳易感性

2型糖尿病很可能是很多基因和環(huán)境因素復(fù)雜相互作用的結(jié)果。單基因遺傳引起的2型糖尿病僅見于小部分病例，普遍遺傳的多態(tài)性中的單個因素在糖尿病患病風(fēng)險或糖尿病防護(hù)方面僅發(fā)揮較小作用。2型糖尿病的多數(shù)遺傳風(fēng)險來自復(fù)合多基因危險因素。

證實(shí)遺傳因素對2型糖尿病發(fā)病影響的觀察結(jié)果包括：

即使在糖尿病遺傳風(fēng)險增加的人群中，環(huán)境因素對糖尿病的發(fā)生仍發(fā)揮主要作用。

記得后天飲食，鍛煉，作息，情緒都也非常重要的。

糖尿病是有一定遺傳傾向的，如果夫妻有一人是2型糖尿病，那么孩子患有糖尿病的幾率會更大。但也并不是絕對的，如果孩子在后天能在飲食方面多加注意，平時多運(yùn)動，避免不良生活習(xí)慣，那么就能大大降低患糖尿病的概率。

有很多患者都是因為肥才得了糖尿病，避免肥胖，對于預(yù)防糖尿病來說是十分重要的。肥胖會使得胰島素的敏感性下降，更容易發(fā)生2型糖尿病，因此有遺傳史的患者要更加注意不要營養(yǎng)過剩，體重過大，這樣才能盡可能避免得糖尿病。

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“我有糖尿病，是否可以懷孕呢？會不會影響孩子 健康 ？”

這是糖友張女士的疑問，應(yīng)該也是想做媽媽的糖友的疑惑與困擾。

我們結(jié)婚之前都會做“婚前檢查”，就是為了發(fā)現(xiàn)疾病，盡量規(guī)避風(fēng)險，以保證婚后彼此的幸福，和孩子的 健康 。

糖尿病確實(shí)有遺傳易感性， 如果父母中有一方患有2型糖尿病，遺傳幾率比正常人高4倍左右，如果父母雙方都患有糖尿病，那么孩子被遺傳的幾率會更大，高達(dá)50%左右。

有什么方法可以降低遺傳率嗎？ 主要是從后天預(yù)防做起！糖尿病的病因是多方面造成的，除了遺傳外，還有很大部分原因是不良生活習(xí)慣導(dǎo)致的代謝性問題造成的。

可以從以下5個方面來預(yù)防糖尿?。?/strong>

另外，不管是男性還是女性在孕前就被確診為糖尿病，在計劃妊娠前一定要對身體做一個面前的檢查，如果血糖過高、波動幅度大，或是伴有高血壓、腎病等，應(yīng)謹(jǐn)慎妊娠，避免影響大人和胎兒的 健康 。

最后，祝身體 健康 ！

有任何 健康 管理或是糖尿病方面的疑問，可以直接私信或在評論區(qū)交流~

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責(zé)任編輯|金笑笑

這個問題作為糖尿病父母肯定特別關(guān)心，答案其實(shí)很明顯，會！這要從糖尿病的分類和發(fā)病機(jī)制上去分析。

我們知道，糖尿病最常見的分類就是1型、2型、妊娠期和其他特殊類型，而2型糖尿病是最常見的，約戰(zhàn)90%。同樣的，不同類型的糖尿病遺傳的概率也不同。咱們單說2型糖尿病，發(fā)病機(jī)制尚不明確，但是目前比較統(tǒng)一公認(rèn)的觀點(diǎn)是2型糖尿病是在遺傳因素和環(huán)境因素下共同作用的結(jié)果。

國內(nèi)外學(xué)者運(yùn)用群體遺傳流行病學(xué)和家系研究方法發(fā)現(xiàn)，2型糖尿病呈家族聚集現(xiàn)象。

如果有容易致病的基因，再加上促進(jìn)發(fā)病的客觀條件，比如肥胖、高脂飲食、缺乏運(yùn)動等就容易患病。如果具有易感基因，患上2型糖尿病的可能性要比正常人高很多。堅持 健康 生活方式可以很大程度上改善不利的外界因素，降低發(fā)病風(fēng)險或者完全不發(fā)病。所以，您的孩子以后要注意短語，堅持 健康 的生活方式，不必過于擔(dān)心。有易感基因不代表百分百發(fā)病，提早干預(yù)就可以。

當(dāng)然，有些特殊類型的糖尿病遺傳的決定作用比較大，子女的患病概率可以高達(dá)50%撒很值更高。這種類型的糖尿病有很大程度上是取決于遺傳性的。比如青少年發(fā)病的成年糖尿?。∕ODY）屬于顯性遺傳，由常染色體攜帶遺傳基因。與 MODY 致病基因不同，普通型2型糖尿病的相關(guān)遺傳物質(zhì)多為頻率較高的基因變異，且這些常見基因的變異外顯力弱，需在環(huán)境因素的作用下才導(dǎo)致明顯的性狀改變。

總之，發(fā)現(xiàn)糖尿病后應(yīng)該就診正規(guī)醫(yī)院，明確糖尿病類型。對于防治子女罹患糖尿病意義也比較重大。

健康 之初， 健康 科普專業(yè)媒體。

不能說100%遺傳，但是有一定的概率。這個概率數(shù)字是5%-25%的可能，糖尿病時有一定的遺傳性的，所以醫(yī)生在給糖尿病患者問診的時候都會問下有沒有家族史，目前全世界上對糖尿病的基因位點(diǎn)已經(jīng)超過了100個，并且在這些基因位點(diǎn)上證實(shí)有30%是在中國人群中得到了驗證。并且在中國人群中也驗證了有幾個糖尿病易感的基因，所以這些基因可能增加中國人患有糖尿病的風(fēng)險，所以對于夫妻有一人是2型糖尿病的患者，從遺傳基因的角度講，是有一定的概率會被遺傳給后代的。但不是絕對的，因為糖尿病的發(fā)生除了遺傳還會受其他飲食、運(yùn)動、環(huán)境、藥物等多種因素的影響。

近30年來，隨著我國經(jīng)濟(jì)的高速發(fā)展，不 健康 的生活方式、人口老齡化以及肥胖率的上升，糖尿病的患病率呈明顯的升高趨勢，由1980年的0.67%上升至2013年的10.9%，其中2型糖尿病是10.3%。

糖尿病是一個讓人畏懼的疾病，不但危害大，而且要終生服藥。想要控制好血糖，必須嚴(yán)格的控制飲食，想要隨心所欲的吃些好東西基本是不可能了。

面對這樣一個疾病，人們不禁會想到， 得糖尿病的原因是什么？ 會不會遺傳給小孩子？或者我父母有糖尿病，我以后會不會也得糖尿病呢？

首先，糖尿病的發(fā)病原因是什么？ 很遺憾的是，到目前為止，關(guān)于糖尿病明確的發(fā)病原因和怎么發(fā)病的，沒有完全的搞清楚。只知道發(fā)病是在遺傳因素以及環(huán)境因素共同作用下發(fā)生的。

環(huán)境因素：

遺傳因素：

糖尿病易感基因遺傳的特點(diǎn)：

父母一方有2型糖尿病，會不會遺傳給孩子 父母有糖尿病，會不會遺傳給孩子。這是每個父母都會關(guān)心的問題。但是這個問題并沒有明確的答案。只能說父母有糖尿病的，孩子將來得糖尿病的概率比正常人的孩子要高。

研究表明，父母一方有2型糖尿病，子女糖尿病的發(fā)病風(fēng)險是40%左右；父母都有糖尿病，子女發(fā)病風(fēng)險是60%左右。

我們來做一個假設(shè)：

上面說了，跟糖尿病有關(guān)的易感基因很多，而且大多數(shù)是次效基因，少部分是主效基因。

但是，并不是說有糖尿病易感基因就一定會發(fā)病。遺傳因素只是決定體質(zhì)容易發(fā)生糖尿病，環(huán)境因素則是決定什么時候發(fā)病。

中國大慶研究結(jié)果成為糖尿病預(yù)防的標(biāo)桿 1、中國大慶糖尿病研究

中國大慶糖尿病研究，是研究生活方式干預(yù)對于糖尿病的預(yù)防作用。

研究方法：

2、研究結(jié)果

大慶研究說明了生活方式干預(yù)對于糖尿病的預(yù)防作用是很大的。而生活方式也就是環(huán)境因素的一種。

總結(jié)：

2型糖尿病約占糖尿病患者總數(shù)的90%——95%。其發(fā)病多與遺傳、內(nèi)分泌異常、脂代謝異常、飲食過飽以及運(yùn)動偏少等多因素綜合影響有關(guān)。遺傳因素也是其發(fā)病的重要因素。

（糖尿病主要癥狀）

國際糖尿病聯(lián)盟(International Diabetes Federa—tion，IDF)最新公布的糖尿病地圖示，中國2013年糖尿病患者為9 840萬，居全球首位。目前已經(jīng)明確家族史和遺傳傾向是2型糖尿病的不可改變的危險因素。父母中有一人患糖尿病，子女患糖尿病的概率為10％ 20％；父母雙方均患有糖尿病，這一危險性將增加至30％ 50％。

國內(nèi)有學(xué)者對350個家系(184個Ⅱ型糖尿病先證家系和166個對照家系)進(jìn)行了Ⅱ型糖尿病的遺傳流行病學(xué)研究.結(jié)果 病例組一級親屬總的患病率為3.47%,與對照組的1.03%相比,差異有非常顯著性(χ2 =17.66,P 0.01);總結(jié)病歷發(fā)現(xiàn)患病組的父母、同胞或子女患病率顯著高于對照; Ⅱ型糖尿病家族中實(shí)際發(fā)病數(shù)超過其二項分布的理論概率范圍,即Ⅱ型糖尿病的分布呈明顯的家族聚集性。

綜上所述，父母有一方患糖尿病后代不一定會發(fā)病，只是幾率高很多。但2型糖尿病家族聚集性發(fā)病的特性應(yīng)該足夠引起我們的重視。改變生活習(xí)慣改善飲食結(jié)構(gòu)可能會降低發(fā)病風(fēng)險。

（運(yùn)動降糖）

對男性來說糖尿病引起的勃起功能障礙是影響家庭幸福的頭等大事。研究發(fā)現(xiàn)約1/3---1/2的男性糖尿病人患有陽痿。這大多與糖尿病導(dǎo)致的神經(jīng)和血管病變有關(guān)；部分降糖藥物和精神因素也可能影響勃起。治療中應(yīng)當(dāng)積極治療原發(fā)疾病，降低高血糖對機(jī)體的損傷。同時，綜合運(yùn)用中西醫(yī)結(jié)合方法“辯證論治”改善勃起功能提高生活質(zhì)量；對患者加強(qiáng)心理疏導(dǎo)提升自信心，對家屬宣講糖尿病陽痿的相關(guān)知識，在生活中注意體貼關(guān)心患者，共同努力改善癥狀，提高家庭幸福感。

（糖尿病危害）

文：張培倫/王傳航教授

首先說一下什么是糖尿??？糖尿病是以高血糖為特征的內(nèi)分泌代謝性疾病。由于胰島素分泌和（或）作為缺陷所引起的碳水化合物、蛋白質(zhì)、脂肪代謝紊亂，可造成多系統(tǒng)損害。糖尿病是常見病、多發(fā)病，患病率增加迅速。糖尿病是遺傳與環(huán)境因素共同作用的結(jié)果。

1型糖尿病的發(fā)病因素包括：遺傳、病毒感染、化學(xué)毒性物質(zhì)和飲食、自身免疫。

2型糖尿病的發(fā)病因素包括：遺傳、人口老齡化、現(xiàn)代生活方式、營養(yǎng)過剩、體力活動不足、子宮內(nèi)環(huán)境以及應(yīng)激、化學(xué)毒物等。

希望可以幫到你

糖尿病是怎樣引起的？

糖尿病病因

(一)發(fā)病原因
1型糖尿病確切的病因及發(fā)病機(jī)制尚不十分清楚，其病因乃遺傳和環(huán)境因素的共同參與，主要由于免疫介導(dǎo)的胰島B細(xì)胞的選擇性破壞所致。
1.遺傳因素
(1)家族史：1型糖尿病有一定的家族聚集性，有研究報告雙親有糖尿病史，其子女1型糖尿病發(fā)病率為4%～11%;兄弟姐妹間1型糖尿病的家族聚集的發(fā)病率為6%～11%;同卵雙生子1型糖尿病發(fā)生的一致性不到50%。
(2)HLA與1型糖尿?。喝祟惏准?xì)胞抗原(HLA)基因位于第6對染色體短臂上，為一組密切連鎖的基因群，HLA由Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ3類基因編碼，Ⅰ類基因區(qū)域包括HLA-A，HLA-B，HLA-C和其他一些功能未明的基因及假基因，其編碼的抗原分子存在于全部有核細(xì)胞的表面，負(fù)責(zé)遞呈外來抗原給CD8 的T淋巴細(xì)胞;Ⅱ類基因區(qū)域主要包括HLA-DR，HLA-DQ和HLA-DP3個亞區(qū)，分別編碼DR，DQ和DP抗原，存在于成熟B淋巴細(xì)胞及抗原遞呈細(xì)胞表面，負(fù)責(zé)遞呈抗原給CD4 細(xì)胞;Ⅲ類基因區(qū)域編碼包括某些補(bǔ)體成分在內(nèi)的一些可溶性蛋白，如C2C4A，C4B，腫瘤壞死因子(TNF)和熱休克蛋白(HSP)等，HLA通過主要組織相溶性復(fù)合體(MHC)限制，參與T淋巴細(xì)胞識別抗原和其他免疫細(xì)胞的相互作用，以及自身耐受的形成和維持，在識別自身和異己，誘導(dǎo)和調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)等多個方面均具有重要作用，可見，HLA在許多自身免疫性疾病包括1型糖尿病的發(fā)生和發(fā)展中占有非常重要的地位。
現(xiàn)已證實(shí)某些HIA與1型糖尿病的發(fā)生有強(qiáng)烈的相關(guān)性，在一個有1型糖尿病的家族中，相同HLA抗原的兄弟姐妹發(fā)生糖尿病的機(jī)會為5%～10%，而非HLA相同的兄弟姐妹發(fā)生糖尿病的機(jī)會不到1%，在高加索人口中，95%1型糖尿病患者擁有HLA-DR3或HLA-DR4，而非糖尿病者為45%～50%;HLA-DR2對避免1型糖尿病的發(fā)生有保護(hù)作用，HLA-DQ基因是1型糖尿病易感性更具特異性的標(biāo)志，決定B細(xì)胞對自身免疫破壞的易感性和抵抗性，有報告在伴有1型糖尿病HLA-DR3的病人中，幾乎70%發(fā)現(xiàn)有HLA-DQw3.2，而保護(hù)基因HLA-DQw3.1則出現(xiàn)在DR4對照者，研究發(fā)現(xiàn)如果兩個等位DQβ鏈的第57位被天門冬氨酸占位，一般將不易發(fā)生自身免疫性糖尿病，若兩個等位點(diǎn)均為非天門冬氨酸則對1型糖尿病強(qiáng)烈易感，HLA-DQA1鏈第52位精氨酸也是1型糖尿病的易感基因，HLA-DQβ1鏈57位為非天門冬氨酸純合子和HLA-DQA1鏈52位精氨酸純合子的個體患1型糖尿病的相對危險性最高，DQβ鏈的45位氨基酸對抗原決定簇的免疫識別為DQw3.2而不是DQw3.1，上述發(fā)現(xiàn)可能解釋HIA-DQ和HLA-DR位點(diǎn)的聯(lián)合出現(xiàn)較單獨(dú)出現(xiàn)表現(xiàn)對1型糖尿病有更高的危險性。
HLA與1型糖尿病亞型：按照HLA表現(xiàn)型對1型糖尿病亞型化，對臨床和病因的區(qū)別是有意義的，一般認(rèn)為若HLA表現(xiàn)為HLA-DR3/DR3將導(dǎo)致原發(fā)性自身免疫疾病，而HLA-DR4/DR4代表原發(fā)性環(huán)境因素為主要誘因，結(jié)果為繼發(fā)性自身免疫反應(yīng)，伴有HLA-DR3的1型糖尿病常合并存在其他自身免疫性疾病(如腎上腺皮質(zhì)功能不足，橋本甲狀腺炎等)，并以女性多見，起病年齡較大，而伴有HLA-DR4的1型糖尿病患者與其他免疫內(nèi)分泌疾病幾乎無關(guān)，以男性多見，起病年齡較輕，有報告745例1～19歲起病的1型糖尿病患者，根據(jù)HLA分型顯示：HLA-DR3患者較HLA-DR4患者起病時病情較輕，酮尿輕，隨后部分緩解的傾向大。
2.環(huán)境因素
1型糖尿病發(fā)生常與某些感染有關(guān)或感染后隨之發(fā)生，常見的感染原有腮腺炎病毒，風(fēng)疹病毒，巨細(xì)胞病毒，麻疹病毒，流感病毒，腦炎病毒，脊髓灰質(zhì)炎病毒，柯薩奇病毒及Epstein-Barr病毒等，但病毒感染后，糖尿病發(fā)生的易感性或抵抗性可能由先天決定，若兩個人(如同胞兄弟或姐妹)暴露于同樣的病毒感染，可能表現(xiàn)為病毒抗體的相同升高，然而糖尿病可能僅在一個人身上發(fā)生，這可能是由于內(nèi)在的遺傳易感因素的差異，易感性可能意味B細(xì)胞對某一病毒特定劑量的敏感性;或?qū)δ骋槐磉_(dá)在B細(xì)胞病毒抗原或輕微B細(xì)胞損害過程中釋放的自身抗原發(fā)生自身免疫反應(yīng)的傾向性。
最近有一些研究報告出生后3個月內(nèi)用牛奶或牛奶制品配方喂養(yǎng)的兒童發(fā)生1型糖尿病的危險性較高，引起不少關(guān)注，研究認(rèn)為牛奶中某些蛋白質(zhì)成分可能是導(dǎo)致糖尿病的因素之一，如牛血清白蛋白，已在大多數(shù)1型糖尿病患者體內(nèi)檢測到針對牛血清蛋白的抗體，該抗體能與胰島B細(xì)胞溶解物中的分子量69000蛋白質(zhì)發(fā)生沉淀，抗體的產(chǎn)生被認(rèn)為是由于嬰幼兒腸道通透性允許蛋白質(zhì)進(jìn)入循環(huán)，循環(huán)中的牛血清白蛋白引起淋巴細(xì)胞致敏，發(fā)生與胰島B細(xì)胞69000蛋白質(zhì)交叉的體液和細(xì)胞免疫反應(yīng)，最終導(dǎo)致B細(xì)胞破壞，另2種蛋白為β乳球蛋白和酪蛋白，亦被認(rèn)為是1型糖尿病的獨(dú)立危險因素，也有推測應(yīng)用較高熱量配方的牛奶喂養(yǎng)嬰兒可在幼年期引起胰島素分泌升高和胰島B細(xì)胞抗原遞呈作用增強(qiáng)，但也有認(rèn)為牛奶與1型糖尿病的關(guān)系不明確，有關(guān)牛奶蛋白作為1型糖尿病的始發(fā)因素仍有較大的爭論，有待更進(jìn)一步研究。
3.遺傳-環(huán)境因素相互作用
遺傳和環(huán)境因素對某個體1型糖尿病發(fā)病的影響程度不一，有關(guān)環(huán)境因素如何啟動胰島B細(xì)胞的自身免疫反應(yīng)過程仍不完全清楚，一般情況下，人類l型糖尿病需要易感性的遺傳背景，即一些環(huán)境物質(zhì)誘發(fā)具有遺傳易感性個體B細(xì)胞發(fā)生自身免疫，假說：一旦環(huán)境因素對B細(xì)胞的損害超過個體遺傳決定的B細(xì)胞損害的耐受程度，此時便發(fā)生1型糖尿病。
環(huán)境因素通過釋放細(xì)胞因子如白介素-1(IL-1)或腫瘤壞死因子-α(TNF-α)等特異或非特異性損害B細(xì)胞，遺傳因素起到允許作用和決定B細(xì)胞最初損害自身免疫啟動的易感性，罕見的情況是：特異性B細(xì)胞毒物質(zhì)跨過自身免疫導(dǎo)致B細(xì)胞大量受損，比較常見的情況是：反復(fù)的B細(xì)胞損傷在遺傳易感的個體中誘發(fā)繼發(fā)性抗B細(xì)胞自身免疫;如此自身免疫亦可能在無環(huán)境因素的參與下而自發(fā)發(fā)生，B細(xì)胞死亡的最終共同途徑可能來自產(chǎn)生的過多氧自由基或NO對B細(xì)胞的破壞。
2型糖尿病的病因不是十分明確，現(xiàn)一般認(rèn)為是具有強(qiáng)烈的遺傳或為多基因遺傳異質(zhì)性疾病，環(huán)境因素有肥胖，活動量不足和老齡化等，其發(fā)病主要是由于胰島素抵抗為主伴胰島素分泌不足，胰島素抵抗一般先于胰島素分泌障礙;或胰島素分泌不足為主伴或不伴有胰島素抵抗，雖2型糖尿病具有遺傳異質(zhì)性，但大多數(shù)伴2型糖尿病和空腹高血糖的患者特征性表現(xiàn)為胰島素抵抗，胰島素分泌障礙和肝臟葡萄糖產(chǎn)生增加。
(二)發(fā)病機(jī)制
現(xiàn)一般認(rèn)為1型糖尿病的發(fā)病主要是由細(xì)胞免疫介導(dǎo)，有作者提出其發(fā)病模式：任何來自外部或內(nèi)部環(huán)境因素(營養(yǎng)，病毒，化學(xué)物質(zhì)，IL-1等)將導(dǎo)致B細(xì)胞抗原的釋放或病毒抗原表達(dá)于B細(xì)胞或與B細(xì)胞抗原具有相似性，上述抗原可能被位于胰島內(nèi)的抗原提呈細(xì)胞(巨噬細(xì)胞)攝取，加工為致敏抗原肽，進(jìn)一步活化抗原提呈細(xì)胞，結(jié)果產(chǎn)生和分泌大量細(xì)胞因子(IL-1和TNF等)，此外，擁有受體的特異性識別致敏抗原肽的T輔助細(xì)胞(CD8 淋巴細(xì)胞)出現(xiàn)在胰島，并誘導(dǎo)一系列淋巴因子基因的表達(dá)，其中之一如TNF，將反饋刺激抗原提呈細(xì)胞增加主要組織相容性復(fù)合物(MHC)亞類分子，IL-l和TNF的表達(dá)，另外，巨噬細(xì)胞譜系(在胰島內(nèi))外的其他細(xì)胞亦導(dǎo)致細(xì)胞因子釋放，由TNF和干擾素(IFN)強(qiáng)化的IL-1通過誘導(dǎo)胰島內(nèi)自由基的產(chǎn)生而對B細(xì)胞呈現(xiàn)細(xì)胞毒作用，隨著B細(xì)胞的損害(變性)加重，更多的致敏性抗原被提呈到免疫系統(tǒng)，出現(xiàn)惡性循環(huán)，呈現(xiàn)自我誘導(dǎo)和自限性的形式，胰島產(chǎn)生的IL-1可誘導(dǎo)自由基的產(chǎn)生明顯增加(超氧陰離子，過氧化氫，羥自由基等)，另外，IL-1，干擾素-γ(INF-γ)及TNF-α等還誘導(dǎo)B細(xì)胞誘生型一氧化氮(NO)合成酶合成，致NO大量產(chǎn)生(NO衍生的過氧亞硝酸對B細(xì)胞亦具有明顯毒性作用)，加之人體胰島B細(xì)胞有最低的氧自由基的清除能力，因而B細(xì)胞選擇性地對氧自由基的破壞作用特別敏感，氧自由基損傷B細(xì)胞DNA，活化多聚核糖體合成酶，以修復(fù)損傷的DNA，此過程加速NAD的耗盡，最后B細(xì)胞死亡，另外，自由基對細(xì)胞膜脂質(zhì)，細(xì)胞內(nèi)碳水化合物及蛋白質(zhì)亦具有很大的損傷作用，此外，在上述過程中，淋巴因子和自由基亦招致CIM4 T淋巴細(xì)胞趨向損害部位并活化之，同時巨噬細(xì)胞亦提呈病毒抗原或受損B細(xì)胞的自身抗原予CD4 淋巴細(xì)胞，活化的CD4 細(xì)胞進(jìn)一步活化B淋巴細(xì)胞產(chǎn)生抗病毒抗體和抗B細(xì)胞的自身抗體，亦促進(jìn)B細(xì)胞的破壞。
現(xiàn)已基本明確l型糖尿病是由免疫介導(dǎo)的胰島B細(xì)胞選擇性破壞所致，已證實(shí)在1型糖尿病發(fā)病前及其病程中，體內(nèi)可檢測多種針對B細(xì)胞的自身抗體，如胰島細(xì)胞抗體(ICA)，胰島素抗體(IAA)，谷氨酸脫羧酶抗體(GAD抗體)和胰島素瘤相關(guān)蛋白抗體等。
1.胰島細(xì)胞抗體 Bottazzo等于1974年首先描寫了1型糖尿病患者中存在抗胰島細(xì)胞抗原的抗體，并可用免疫熒光進(jìn)行檢測，此法除微小的修改外，一直沿用至今，近來亦可通過放射免疫和酶聯(lián)免疫對此類抗體進(jìn)行檢查，臨床研究報告：一般普通非糖尿病人群ICA陽性率小于3%，而新診斷的1型糖尿病患者ICA陽性率為60%～90%，ICA分為胰島細(xì)胞質(zhì)抗體和胰島細(xì)胞表面抗體，但胰島細(xì)胞表面抗體的檢查很少應(yīng)用在臨床，因臨床很難獲得新鮮的胰島或胰島素瘤細(xì)胞標(biāo)本，而胰島細(xì)胞質(zhì)抗體檢查比較簡單并已標(biāo)準(zhǔn)化，因而在臨床廣泛使用，胰島細(xì)胞抗體的陽性率隨糖尿病病程的延長而降低，80%～90%的1型糖尿病患者體內(nèi)胰島細(xì)胞質(zhì)抗體在起病2年后消失;10%～15%的患者持續(xù)存在超過3年，在相似病程情況下，抗體陽性者常伴：①甲狀腺和胃的自身抗體;②其他自身免疫內(nèi)分泌病;③有強(qiáng)烈的其他自身免疫病的家族史;④女性多見;⑤與HLA-DR3/B8強(qiáng)烈相關(guān)，但也有報告1型糖尿病起病后3年62%患者體內(nèi)ICA陽性者，未發(fā)現(xiàn)上述的差異。
ICA在臨床1型糖尿病一級親屬中的檢出率明顯高于一般人群，且ICA的檢出與隨后臨床1型糖尿病的發(fā)生危險性增加相關(guān)，高滴度(如>80JDF單位)的預(yù)報價值明顯高于低滴度(如<20JDF單位)，ICA持續(xù)陽性者發(fā)生1型糖尿病的危險性明顯高于一過性陽性者，前瞻性研究報告：ICAs滴度在4～9JDF單位和大于20JDF單位的1型糖尿病一級親屬中5年內(nèi)分別約5%和35%需使用胰島素治療，而10年內(nèi)依賴胰島素者達(dá)60%～79%，ICA持續(xù)高滴度陽性在1型糖尿病一級親屬中有較好的預(yù)報價值，但臨床研究亦發(fā)現(xiàn)少數(shù)高滴度ICAs者，胰島B細(xì)胞功能可持續(xù)數(shù)年保持穩(wěn)定，確切的機(jī)制尚不清楚，現(xiàn)已有小范圍臨床報告應(yīng)用免疫抑制劑和煙酰胺可明顯預(yù)防或延緩高滴度ICA陽性的非糖尿病一級親屬進(jìn)展為臨床顯性1型糖尿病，大范圍臨床研究正在進(jìn)行中，另外，臨床亦可見在相當(dāng)比例(10%～20%)的非胰島素依賴型糖尿病患者檢出ICA，此類患者最終有80%～85%在若干年后需要胰島素治療，而ICA陰性的患者僅有15%，現(xiàn)認(rèn)為伴ICA陽性的臨床非胰島素依賴型糖尿病實(shí)際上可能為“成人隱匿自身免疫糖尿病”(LADA，屬于1型糖尿病的范疇)，先前曾被描述為“1.5型糖尿病”或“緩慢進(jìn)展胰島素依賴型糖尿病”(SPIDDM)，另外，此類患者抗GAD亦常呈陽性，其特點(diǎn)：①起病年齡常>15歲;②以非肥胖非胰島素依賴型糖尿病起病;③病初可用飲食或口服降糖藥物控制治療;④常在1～4年內(nèi)發(fā)生口服降糖藥物失效或?qū)μ悄虿⊥Y易感而需依賴胰島素;⑤ICA陽性，抗GAD-Ab陽性，C肽水平低及HLA-DR3/4等，對于“LADA”患者目前比較一致的意見是早期使用胰島素治療以延緩其體內(nèi)殘存胰島B細(xì)胞的破壞。
2.抗-GAD抗體 谷氨酸脫羧酶(glutamic acid decarboxylase，GAD)是抑制性神經(jīng)遞質(zhì)γ-氨基丁酸的生物合成酶，存在于人類和動物的腦與胰島組織內(nèi)，近年來發(fā)現(xiàn)其有兩種異構(gòu)體形式，相對分子量分別為65000(GAD65)和67000(GAD67)，并顯示GAD與1型糖尿病患者胰島64000蛋白抗原有許多共同的理化特征，一些研究聯(lián)合鑒定表明，1型糖尿病患者體內(nèi)與疾病有關(guān)的自身抗原之一64000蛋白就是GAD，GAD被認(rèn)為是1型糖尿病自身免疫反應(yīng)的主要自身抗原，GAD抗體(GAAs)的測定方法遠(yuǎn)比抗-64000蛋白測定簡單實(shí)用，因而漸被臨床廣泛應(yīng)用，其臨床價值與ICA相似，但其陽性率和特異性均較ICA高，在1型糖尿病一級親屬1型糖尿病臨床前期的個體中，GAAs陽性，而ICA和IAA有時陰性;在新診斷的1型糖尿病患者中GAAs陽性率為75%～90%，在病程長(3～10年)的1型糖尿病患者中陽性率仍可達(dá)60%～80%，GAA的檢測對1型糖尿病的診斷，尤其是對LADA早期識別有重要價值，并可在1型糖尿病的親屬中預(yù)測發(fā)生糖尿病的危險性，目前臨床用于GAA檢測的方法有免疫沉淀法，放射免疫法，酶聯(lián)免疫吸附法和免疫熒光法等多種方法。
3.胰島素自身抗體(IAAs) IAA，即可與胰島素相結(jié)合的自身抗體，可出現(xiàn)于未用外源性胰島素的1型糖尿病患者以及臨床前期患者中，新診斷的1型糖尿病患者IAA陽性率為40%～50%，現(xiàn)有的方法尚不能將IAA從胰島素治療所致的胰島素抗體中區(qū)別出來，同時，1型糖尿病診斷后，IAAs的自然史尚未被調(diào)查，IAA的產(chǎn)生可能是原發(fā)性的，來自于B淋巴細(xì)胞的異?？寺?，或者為胰島B細(xì)胞破壞后所致，胰島B細(xì)胞的損傷可能導(dǎo)致結(jié)構(gòu)改變了的胰島素釋放，并被體內(nèi)免疫系統(tǒng)當(dāng)做異物;或者胰島素原或更早生物合成的前體在B細(xì)胞破壞時被釋放出來而作為抗原;有報道胰島素免疫反應(yīng)活性(可能為胰島素原前體)存在于B細(xì)胞質(zhì)膜上，另外，與胰島素?zé)o關(guān)的外來抗原分子的相似性亦可導(dǎo)致體內(nèi)產(chǎn)生IAAs，像ICAs和GAAs一樣，IAAs在預(yù)報1型糖尿病中也是重要的，IAA滴度為預(yù)報1型糖尿病發(fā)病時間公式中的一部分，該公式考慮到高危人群的第一時相胰島素分泌，將發(fā)生1型糖尿病的時間(年)=1.5 0.03×靜脈葡萄糖耐量(1min時胰島素和3min時胰島素之和)-0.008×(IAA滴度)，但尚需進(jìn)行大系列前瞻性研究對此公式予以評價，年齡與IAAs呈負(fù)相關(guān)，IAAs常見于兒童中，且常呈高滴度，有認(rèn)為IAAs出現(xiàn)在比較年輕非糖尿病個體中比出現(xiàn)在成人中更能反映胰島B細(xì)胞破壞較快和較快地進(jìn)展至1型糖尿病，與1型糖尿病有關(guān)的IAA主要是IgG，偶見為IgM，IAAs一般可應(yīng)用放射免疫和酶聯(lián)免疫吸附法測定，一些研究報告由放射免疫測定的IAAs可提高ICAs在1型糖尿病一級親屬及普通人群中預(yù)報隨后發(fā)生1型糖尿病的價值，而用酶聯(lián)免疫測定的IAAs似乎對1型糖尿病無預(yù)報價值，故國際糖尿病研討會認(rèn)為只有液相放射免疫法評價與糖尿病相關(guān)的自身抗體較為實(shí)用。
4.IA-2和IA-2β及其抗體 IA-2(insulinoma associated protein 2)及其類似物IA-2β是繼GAD之后被確認(rèn)的另兩個胰島細(xì)胞的自身抗原，兩者均具有蛋白酪氨酸磷酸酶催化功能域高度同源的保守區(qū)域，是受體型蛋白酪氨酸磷酸酶超家族中的新成員，但其去磷酸的催化活性至今未被證實(shí)，生理功能也不明確，IA-2和IA-2β均為Ⅰ型跨膜糖蛋白，各含979和986個氨基酸殘基，分子量分別為106000和108000，編碼基因分別位于人第2號(2q35)和第7號(7q35)染色體上，兩者都由一胞外結(jié)構(gòu)域，單一跨膜結(jié)構(gòu)域和一胞內(nèi)結(jié)構(gòu)域組成，全長有42%的一致性，在胞內(nèi)結(jié)構(gòu)域有74%的同源性，IA-2和IA-2β主要存在于胰島α，β，δ細(xì)胞，胰腺α，β細(xì)胞瘤，垂體，腦組織和腎上腺髓質(zhì)等神經(jīng)內(nèi)分泌組織中，目前認(rèn)為IA-2，IA-2β，GAD和胰島素均是1型糖尿病的自身抗原，IA-2和IA-2β抗原均位于胞內(nèi)結(jié)構(gòu)域的羧基端，其抗體主要識別構(gòu)象性抗原表位，IA-2和IA-2β有共同的抗原表位和各自特異的抗原決定簇，文獻(xiàn)報告IA-2Ah存在于60%～80%的新診斷的1型糖尿病患者中，在糖尿病前期的陽性率為40%～60%，而在健康人群中的陽性率約為1%，IA-2βAb在新診斷的1型糖尿病患者的陽性率為45%～60%，稍低于IA-2Ab的陽性率，兩者的陽性率均隨著病程的延長和1型糖尿病起病年齡的增大而逐漸下降，IA-2Ab和IA-2βAb的特異性較GAD-Ab高，在不伴1型糖尿病的自身免疫疾病的患者中較少發(fā)現(xiàn)，對一級親屬陽性預(yù)測價值達(dá)75%，新近研究發(fā)現(xiàn)，98%新診斷的1型糖尿病患者至少存在一種胰島自身抗體陽性，80%存在兩種以上，而健康人無一人同時存在兩種以上抗體，3種抗體(IA-2Ab，GAD-Ab和IAA)均陰性的一級親屬5年內(nèi)發(fā)生糖尿病的危險度小于0.5%，僅一種抗體陽性的發(fā)病危險度為15%，兩種抗體陽性為44%，三種抗體均陽性的危險度為100%，現(xiàn)認(rèn)為聯(lián)合檢測IA-2Ab，GAD-Ab和IAA是預(yù)測1型糖尿病的最可靠的免疫學(xué)標(biāo)志，由于IA-2Ab與IA-2βAb顯著相關(guān)，所以在聯(lián)合IA-2βAb并不進(jìn)一步增加檢測的敏感性和陽性預(yù)測值，IA-2Ab和IA-2βAb的檢測主要采用酶聯(lián)免疫吸附分析法(ELISA)和放射配體分析法(RLA)，其中RLA所需標(biāo)本少，可進(jìn)行半自動化操作，省時省力，適于在高危人群和少年兒童中進(jìn)行普查。
1型糖尿病的自然發(fā)病過程如下：
第一期(遺傳易感性：與HLA某些位點(diǎn)有關(guān))
環(huán)境因素如病毒感染→↓
第二期(啟動自身免疫反應(yīng)，胰島B細(xì)胞損傷)
第三期(免疫學(xué)異常：循環(huán)中可出現(xiàn)多種針對B細(xì)胞的自身抗體，胰島素分泌功能尚維持正常)↓
第四期(胰島B細(xì)胞數(shù)量進(jìn)行性減少，功能漸降低，血糖升高，以致出現(xiàn)糖尿病)↓
第五期(臨床糖尿?。阂葝uB細(xì)胞殘存量小于10%，顯著高血糖伴臨床癥狀) ↓
第六期(臨床糖尿病歷經(jīng)數(shù)年或多年后，B細(xì)胞完全破壞，胰島素水平極低，失去對刺激的反應(yīng)，許多患者出現(xiàn)各種不同程度的慢性并發(fā)癥)
5.1型糖尿病胰島病理
(1)早期病理改變：早在1910年即記載了1型糖尿病患者有淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤的急性胰島炎，隨后報告1型糖尿病患者發(fā)病6個月后死亡的個體尸檢顯示胰島的2/3有上述損害，存活的B細(xì)胞不到總量的10%，但病程長的患者無淋巴細(xì)胞浸潤，1型糖尿病病程較短的患者可見胰島B細(xì)胞的局部再生，但隨著疾病的進(jìn)展，B細(xì)胞的局部再生越加少見，且再生的B細(xì)胞隨之亦被破壞。
(2)晚期病理：1型糖尿病患者診斷1.5～34年后的尸檢顯示：由于占正常胰腺98%的外分泌組織的萎縮，胰腺重量下降，外分泌腺的萎縮可能由于缺乏高濃度的胰島素通過血管床對本身胰腺的灌注，胰腺內(nèi)高胰島素濃度對其自身有營養(yǎng)作用，而該作用是皮下給予外源性胰島素治療所達(dá)不到的，1型糖尿病患者的胰島少且小，重量不到正常人或2型糖尿病患者的1/3，B細(xì)胞幾乎完全缺乏，胰島幾乎僅包含α細(xì)胞和σ細(xì)胞及位于胰腺頭部遠(yuǎn)端的PP細(xì)胞，每個胰島內(nèi)α細(xì)胞和σ細(xì)胞的數(shù)量正常或增加，胰腺內(nèi)總的α和σ細(xì)胞的量在正常范圍。