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      減肥新希望！新型分子或可將有害脂肪轉(zhuǎn)化成為有益脂肪
      
        
      
            夕陽紅
            2024-05-25 13:29:57
        
      

        
      
           
      減肥新希望！新型分子或可將有害脂肪轉(zhuǎn)化成為有益脂肪
      近日
      ，一項(xiàng)刊登于國際雜志the faseb journal上的研究報(bào)告中，來自田納西大學(xué)健康科學(xué)中心的研究人員通過對小鼠進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn)
      ，由雌激素受體β介導(dǎo)的名為beta-lgnd2的化學(xué)性激活或許能夠?qū)⒂泻χ荆ò咨荆┺D(zhuǎn)化成為有益脂肪（棕色脂肪）
      ，從而降低肥胖和代謝性疾病發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)，研究者表示
      ，棕色脂肪會明顯增加代謝并且促進(jìn)體重的降低
      。
      研究者ramesh narayanan表示，盡管有一種普遍的誤解認(rèn)為
      ，肥胖并不是一種危及生命的疾病
      ，但肥胖卻是引發(fā)很多致死性疾病的原因所在
      ，目前臨床急需安全且有效的治療肥胖的療法，而靶向作用er-β似乎就是一種安全抵御肥胖的新型策略
      。
      為了進(jìn)行這項(xiàng)研究
      ，研究者narayanan及其同事利用三組小鼠進(jìn)行研究
      ，其中第一組小鼠進(jìn)行正常的嚙齒類動(dòng)物飲食方式，另外兩組被喂以高脂肪飲食來使其快速肥胖
      ，其中一組高脂肪飲食小鼠利用運(yùn)輸工具進(jìn)行治療
      ，而另一組小鼠則利用beta-lgnd2來治療，研究者發(fā)現(xiàn)
      ，相比其它高脂肪飲食小鼠而言
      ，利用beta-lgnd2治療的小鼠明顯變瘦了，而且beta-lgnd2治療的小鼠具有較高的機(jī)體體溫及較大的耗氧量
      ，這就表明這些小鼠機(jī)體具有較高的代謝率
      。
      最后雜志主編thoru pederson表示，在世界很多地方
      ，代謝綜合征的前驅(qū)糖尿病癥狀及肥胖自身會不斷威脅到數(shù)百萬人的健康
      ，如今我們需要更多研究者參與到類似的相關(guān)研究中去，并且給出最新的研究數(shù)據(jù)
      ，長久以來我們都知道機(jī)體中的脂肪會以兩種生理性的形式存在
      ，但在本文中我們更關(guān)心地是如何開啟脂肪的有益型藥理學(xué)開關(guān)來促進(jìn)有害脂肪轉(zhuǎn)化為有益脂肪，從而幫助降低肥胖
      。
      脂肪的形成
      、結(jié)構(gòu)、功能都有什么
      ？
      　　(人體攝入的大部分)脂肪經(jīng)膽汁乳化成小顆粒,胰腺和小腸內(nèi)分泌的脂肪酶將脂肪里的脂肪酸水解成游離脂肪酸和甘油單酯(偶爾也有完全水解成甘油和脂肪酸).水解后的小分子,如甘油
      、短鏈和中鏈脂肪酸，被小腸吸收進(jìn)入血液
      。甘油單脂和長鏈脂肪酸被吸收后
      ，先在小腸細(xì)胞中重新合成甘油三酯，并和磷脂
      、膽固醇和蛋白質(zhì)形成乳糜微粒（chylomicron）
      ，由淋巴系統(tǒng)進(jìn)入血液循環(huán)。
      　　基本知識與理論
      　　一
      、概論
      　　脂類主要包括以下幾種：
      　　1?脂肪：由甘油和脂肪酸合成
      ，體內(nèi)脂肪酸來源有二：一是機(jī)體自身合成
      ，二是食物供給特別是某些不飽和脂肪酸，機(jī)體不能合成
      ，稱必需脂肪酸
      ，如亞油酸、α-亞麻酸
      。
      　　2?磷脂：由甘油與脂肪酸
      、磷酸及含氮化合物生成。
      　　3?鞘脂：由鞘氨酸與脂肪酸結(jié)合的脂
      ，含磷酸者稱鞘磷脂
      ，含糖者稱為鞘糖脂。
      　　4?膽固醇脂：膽固醇與脂肪酸結(jié)合生成
      。
      　　二
      、脂類消化與吸收：
      　　消化主要在小腸上段經(jīng)各種酶及膽汁酸鹽的作用，水解為甘油
      、脂肪酸等
      。
      　　脂類的吸收含兩種情況：
      　　中鏈、短鏈脂肪酸構(gòu)成的甘油三酯乳化后即可吸收——>腸粘膜細(xì)胞內(nèi)水解為脂肪酸及甘油——>門靜脈入血
      。長鏈脂肪酸構(gòu)成的甘油三酯在腸道分解為長鏈脂肪酸和甘油一酯
      ，再吸收——>腸粘膜細(xì)胞內(nèi)再合成甘油三酯，與載脂蛋白
      、膽固醇等結(jié)合成乳糜微?div   id="d48novz"   class="flower left">
      ！?gt;淋巴入血。
      　　三
      、甘油三酯代謝
      　　(一)合成代謝
      　　甘油三酯是機(jī)體儲存能量及氧化供能的重要形式
      。
      　　1?合成部位及原料
      　　肝、脂肪組織
      、小腸是合成的重要場所
      ，以肝的合成能力最強(qiáng)，注意：肝細(xì)胞能合成脂肪
      ，但不能儲存脂肪
      。合成后要與載脂蛋白、膽固醇等結(jié)合成極低密度脂蛋白
      ，入血運(yùn)到肝外組織儲存或加以利用
      。若肝合成的甘油三酯不能及時(shí)轉(zhuǎn)運(yùn)，會形成脂肪肝
      。脂肪細(xì)胞是機(jī)體合成及儲存脂肪的倉庫
      。
      　　合成甘油三酯所需的甘油及脂肪酸主要由葡萄糖代謝提供。其中甘油由糖酵解生成的磷酸二羥丙酮轉(zhuǎn)化而成
      ，脂肪酸由糖氧化分解生成的乙酰CoA合成
      。
      　　2?合成基本過程
      　?div   id="jpandex"   class="focus-wrap mb20 cf">、俑视鸵货ネ緩剑哼@是小腸粘膜細(xì)胞合成脂肪的途徑，由甘油一酯和脂肪酸合成甘油三酯
      。
      　?div   id="jpandex"   class="focus-wrap mb20 cf">、诟视投ネ緩剑焊渭?xì)胞和脂肪細(xì)胞的合成途徑。
      　　脂肪細(xì)胞缺乏甘油激酶因而不能利用游離甘油
      ，只能利用葡萄糖代謝提供的3-磷酸甘油
      。
      　　(二)分解代謝
      　　即為脂肪動(dòng)員，在脂肪細(xì)胞內(nèi)激素敏感性甘油三酯脂的酶作用下
      ，將脂肪分解為脂肪酸及甘油并釋放入血供其他組織氧化。
      　　甘油甘油激酶——>3-磷酸甘油——>磷酸二羥丙酮——>糖酵解或有氧氧化供能
      ，也可轉(zhuǎn)變成糖脂肪酸與清蛋白結(jié)合轉(zhuǎn)運(yùn)入各組織經(jīng)β-氧化供能
      。
      　　(三)脂肪酸的分解代謝—β-氧化
      　　在氧供充足條件下，脂肪酸可分解為乙酰CoA
      ，徹底氧化成CO2和H2O并釋放出大量能量
      ，大多數(shù)組織均能氧化脂肪酸，但腦組織例外
      ，因?yàn)橹舅岵荒芡ㄟ^血腦屏障
      。其氧化具體步驟如下：
      　　1． 脂肪酸活化，生成脂酰CoA
      。
      　　2．脂酰CoA進(jìn)入線粒體
      ，因?yàn)橹舅岬摩?氧化在線粒體中進(jìn)行。這一步需要肉堿的轉(zhuǎn)運(yùn)
        。肉堿脂酰轉(zhuǎn)移酶I是脂酸β氧化的限速酶
        ，脂酰CoA進(jìn)入線粒體是脂酸β-氧化的主要限速步驟，如饑餓時(shí)
        ，糖供不足
        ，此酶活性增強(qiáng)，脂肪酸氧化增強(qiáng)
        ，機(jī)體靠脂肪酸來供能
        。
      　　3．脂肪酸的β-氧化，基本過程(見原書）
      　　丁酰CoA經(jīng)最后一次β氧化：生成2分子乙酰CoA
      　　故每次β氧化1分子脂酰CoA生成1分子FADH2
        ，1分子NADH+H+
        ，1分子乙酰CoA，通過呼吸鏈氧化前者生成2分子ATP
      ，后者生成3分子ATP
      。
      　　4?脂肪酸氧化的能量生成
      　　脂肪酸與葡萄糖不同，其能量生成多少與其所含碳原子數(shù)有關(guān)
      ，因每種脂肪酸分子大小不同其生成ATP的量中不同
      ，以軟脂酸為例
      ；1分子軟脂酸含16個(gè)碳原子，靠7次β氧化生成7分子NADH+H+
      ，7分子FADH2
      ，8分子乙酰CoA，而所有脂肪酸活化均需耗去2分子ATP
      。故1分子軟脂酸徹底氧化共生成：
      　　7×2+7×3+8×12-2＝129分子ATP
      　　以重量計(jì)
      ，脂肪酸產(chǎn)生的能量比葡萄糖多。
      　　(四)脂肪酸的其他氧化方式
      　　1?不飽和脂肪酸的氧化
      ，也在線粒體進(jìn)行
      ，其與飽和脂肪酸不同的是鍵的順反不同，通過異構(gòu)體之間的相互轉(zhuǎn)化
      ，即可進(jìn)行β-氧化
      。
      　　2?過氧化酶體脂酸氧化：主要是使不能進(jìn)入線粒體的二十碳、二十二碳脂肪酸先氧化成較短的脂肪酸
      ，以便能進(jìn)入線粒體內(nèi)分解氧化
      ，對較短鍵脂肪酸無效。
      　　3?丙酸的氧化：人體含有極少量奇數(shù)碳原子脂肪酸氧化后還生成1分子丙酰CoA
      ，丙酰CoA經(jīng)羧化及異構(gòu)酶作用轉(zhuǎn)變?yōu)殓牾oA
      ，然后參加三羧酸循環(huán)而被氧化。
      　　(五)酮體的生成及利用
      　　酮體包括乙酰乙酸
      、β-羥丁酸
      、丙酮。酮體是脂肪酸在肝分解氧化時(shí)特有的中間代謝物
      ，脂肪酸在線粒體中β氧化生成的大量乙酰CoA除氧化磷酸化提供能量外
        ，也可合成酮體。但是肝卻不能利用酮體
        ，因?yàn)槠淙狈猛w的酶系
        。
      　　1?生成過程：

      　　2?利用：肝生成的酮體經(jīng)血運(yùn)輸?shù)礁瓮饨M織進(jìn)一步分解氧化。
      　　總之肝是生成酮體的器官
        ，但不能利用酮體
        ，肝外組織不能生成酮體，卻可以利用酮體
        。
      　　3?生理意義
      　　長期饑餓
        ，糖供應(yīng)不足時(shí)，脂肪酸被大量動(dòng)用
        ，生成乙酰CoA氧化供能
        ，但象腦組織不能利用脂肪酸，因其不能通過血腦屏障
        ，而酮體溶于水
        ，分子小
        ，可通過血腦屏障，故此時(shí)肝中合成酮體增加
        ，轉(zhuǎn)運(yùn)至腦為其供能
        。但在正常情況下，血中酮體含量很少
        。
      　　嚴(yán)重糖尿病患者
        ，葡萄糖得不到有效利用，脂肪酸轉(zhuǎn)化生成大量酮體
        ，超過肝外組織利用的能力
        ，引起血中酮體升高，可致酮癥酸中毒
        。
      　　4?酮體生成的調(diào)節(jié)
      　?div   id="jpandex"   class="focus-wrap mb20 cf">、?〃飽食或糖供應(yīng)充足時(shí)：胰島素分泌增加，脂肪動(dòng)員減少
      ，酮體生成減少；2〃糖代謝旺盛3-?磷酸甘油及ATP充足
      ，脂肪酸脂化增多
      ，氧化減少，酮體生成減少
      ；3〃糖代謝過程中的乙酰CoA和檸檬酸能別構(gòu)激活乙酰CoA羧化酶
      ，促進(jìn)丙二酰CoA合成，而后者能抑制肉堿脂酰轉(zhuǎn)移酶
      　?div   id="4qifd00"   class="flower right">
      、?div   id="4qifd00"   class="flower right">
      ，阻止β-氧化的進(jìn)行，酮體生成減少
      。
      　?div   id="4qifd00"   class="flower right">
      、陴囸I或糖供應(yīng)不足或糖尿病患者，與上述正好相反
      ，酮體生成增加
      。
      　　(六)脂肪酸的合成代謝
      　　1?脂肪酸主要從乙酰CoA合成，凡是代謝中產(chǎn)生乙酰CoA的物質(zhì)
      ，都是合成脂肪酸的原料
      ，機(jī)體多種組織均可合成脂肪酸，肝是主要場所
      ，脂肪酸合成酶系存在于線粒體外胞液中
      。但乙酰CoA不易透過線粒體膜，所以需要穿梭系統(tǒng)將乙酰CoA轉(zhuǎn)運(yùn)至胞液中
      ，主要通過檸檬酸-丙酮酸循環(huán)來完成
      。
      　　脂酸的合成還需ATP
      、NADPH等，所需氫全部NADPH提供
        ，NADPH主要來自磷酸戊糖通路
        。
      　　2?軟脂酸的合成過程（見原書）
      　　乙酰CoA羧化酶是脂酸合成的限速酶，存在于胞液中
        ，輔基為生物素
        。檸檬酸、異檸檬酸是其變構(gòu)激活劑
        ，故在飽食后
        ，糖代謝旺盛，代謝過程中的檸檬酸可別構(gòu)激活此酶促進(jìn)脂肪酸的合成
      ，而軟脂酰CoA是其變構(gòu)抑制劑
      ，降低脂肪酸合成。此酶也有共價(jià)修飾調(diào)節(jié)
      ，胰高血糖素通過共價(jià)修飾抑制其活性
      。
      　　②從乙酰CoA和丙二酰CoA合成長鏈脂肪酸
      ，實(shí)際上是一個(gè)重復(fù)加長過程
      ，每次延長2個(gè)碳原子，由脂肪酸合成多酶體系催化
      。哺乳動(dòng)物中
      ，具有活性的酶是一二聚體，此二聚體解聚則活性喪失
      。每一亞基皆有ACP及輔基構(gòu)成
      ，合成過程中，脂?div   id="d48novz"   class="flower left">
      ；催B在輔基上
      。丁酰是脂酸合成酶催化第一輪產(chǎn)物，通過第一輪乙酰CoA和丙二酰CoA之間縮合
      、還原
      、脫水、還原等步驟
      ，C原子增加2個(gè)
      ，此后再以丙二酰CoA為碳源繼續(xù)前述反應(yīng)，每次增加2個(gè)C原子
      ，經(jīng)過7次循環(huán)之后
      ，即可生成16個(gè)碳原子的軟脂酸。
      　　3?酸碳鏈的加長。
      　　碳鏈延長在肝細(xì)胞的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)或線粒體中進(jìn)行
      ，在軟脂酸的基礎(chǔ)上
      ，生成更長碳鏈的脂肪酸。
      　　4?脂肪酸合成的調(diào)節(jié)（過程見原書）
      　　胰島素誘導(dǎo)乙酰CoA羧化酶
      、脂肪酸合成酶的合成
      ，促進(jìn)脂肪酸合成，還能促使脂肪酸進(jìn)入脂肪組織
      ，加速合成脂肪
      。而胰高血糖素、腎上腺素
      、生長素抑制脂肪酸合成
      。
      　　(七)多不飽和脂肪酸的重要衍生物。
      　　前列腺素
      、血栓素
      、白三烯均由多不飽和脂肪酸衍生而來，在調(diào)節(jié)細(xì)胞代謝上具有重要作用
      ，與炎癥
      、免疫、過敏及心血管疾病等重要病理過程有關(guān)
      。在激素或其他因素刺激下
      ，膜脂由磷脂酶A2催化水解，釋放花生四烯酸
      ，花生四烯酸在脂過氧化酶作用下生成丙三烯，在環(huán)過氧化酶作用下生成前列腺素
      、血栓素
      。
      　　四、磷脂的代謝
      　　含磷酸的脂類稱磷脂可分為兩類：由甘油構(gòu)成的磷脂稱甘油磷脂
      ，由鞘氨醇構(gòu)成的稱鞘磷脂
      。
      　　(一)甘油磷脂的代謝
      　　甘油磷脂由1分子甘油與2分子脂肪酸和1分子磷酸組成，2位上常連的脂酸是花生四烯酸
      ，由于與磷酸相連的取代基團(tuán)不同
      ，又可分為磷脂酰膽堿(卵磷脂)、磷脂酰乙醇胺(腦磷脂)
      、二磷脂酰甘油(心磷脂)等
      。
      　　1?甘油磷脂的合成
      　　①合成部位及原料
      　　全身各組織均能合成
      ，以肝
      、腎等組織最活躍，在細(xì)胞的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上合成
      。合成所用的甘油
      、脂肪酸主要用糖代謝轉(zhuǎn)化而來
      。其二位的多不飽和脂肪酸常需靠食物供給，合成還需ATP
      、CTP
      。
      　　②合成過程
      　　磷脂酸是各種甘油磷脂合成的前體
      ，主要有兩種合成途徑：
      　　1〃甘油二酯合成途徑：腦磷脂
      、卵磷脂由此途徑合成，以甘油二酯為中間產(chǎn)物
      ，由CDP膽堿等提供磷酸及取代基
      。
      　　2〃CDP-甘油二酯途徑：肌醇磷脂，心磷脂由此合成
      ，以CDP-甘油二酯為中間產(chǎn)物再加上肌醇等取代基即可合成
      。
      　　2?甘油磷脂的降解
      　　主要是體內(nèi)磷脂酶催化的水解過程。其中磷脂酶A?2能使甘油磷脂分子中第2位酯鍵水解
      ，產(chǎn)物為溶血磷脂及不飽和脂肪酸
      ，此脂肪酸多為花生四烯酸，Ca2+為此酶的激活劑
      。此溶血磷脂是一類較強(qiáng)的表面活性物質(zhì)
      ，能使細(xì)胞膜破壞引起溶血或細(xì)胞壞死。再經(jīng)溶血磷脂酶繼續(xù)水解后
      ，即失去溶解細(xì)胞膜的作用
      。
      　　(二)鞘磷脂的代謝
      　　主要結(jié)構(gòu)為鞘氨醇，1分子鞘氨醇通常只連1分子脂肪酸
      ，二者以酰胺鏈相連
      ，而非酯鍵。再加上1分子含磷酸的基團(tuán)或糖基
      ，前者與鞘氨醇以酯鍵相連成鞘磷脂
      ，后者以β糖苷鍵相連成鞘糖脂，含量最多的神經(jīng)鞘磷脂即是以磷酸膽堿
      ，脂肪酸與鞘氨醇結(jié)合而成
      。
      　　1?合成代謝
      　　以腦組織最活躍，主要在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)進(jìn)行
      。反應(yīng)過程需磷酸呲哆醛
      ，NADPH+H+等輔酶，基本原料為軟脂酰CoA及絲氨酸
      。
      　　2?降解代謝
      　　由神經(jīng)鞘磷脂酶(屬磷脂酶C類)作用
      ，使磷酸酯鍵水解產(chǎn)生磷酸膽堿及神經(jīng)酰胺(N-脂酰鞘氨醇)。若缺乏此酶，可引起癡呆等鞘磷脂沉積病
      。
      　　五
      、膽固醇的代謝
      　　(一)合成代謝
      　　1．幾乎全身各組織均可合成，肝是主要場所
      ，合成主要在胞液及內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中進(jìn)行
      。
      　　2．合成原料乙酰CoA是合成膽固醇的原料，因?yàn)橐阴oA是在線粒體中產(chǎn)生
      ，與前述脂肪酸合成相似
      ，它須通過檸檬酸——丙酮酸循環(huán)進(jìn)入胞液，另外
      ，反應(yīng)還需大量的NADPH+H+及ATP
      。合成1分子膽固醇需18分子乙酰CoA、36分子ATP及16分子NADPH+H+
      。乙酰CoA及ATP多來自線粒體中糖的有氧氧化
      ，而NADPH則主要來自胞液中糖的磷酸戊糖途徑。
      　　3?合成過程
      　　簡單來說
      ，可劃分為三個(gè)階段
      。
      　　①甲羥戊酸(MVA)的合成：首先在胞液中合成HMGCoA
      ，與酮體生成HMGCoA的生成過程相同
      。但在線粒體中，HMGCoA在HMGCoA裂解酶催化下生成酮體
      ，而在胞液中生成的HMGCoA則在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)HMGCoA還原酶的催化下
      ，由NADPH+H+供氫，還原生成MVA
      。HMGCoA還原酶是合成膽固醇的限速酶
      。
      　　②鯊烯的合成：MVA由ATP供能
      ，在一系列酶催化下
      ，生成3OC的鯊烯
      。
      　?div   id="jfovm50"   class="index-wrap">、勰懝檀嫉暮铣桑乎徬┙?jīng)多步反應(yīng)，脫去3個(gè)甲基生成27C的膽固醇
      。
      　　4．調(diào)節(jié)
      　　HMGCoA還原酶是膽固醇合成的限速酶
      。多種因素對膽固醇的調(diào)節(jié)主要是通過對此酶活性的影響來實(shí)現(xiàn)的。

      　?div   id="m50uktp"   class="box-center">  、谀懝檀迹嚎煞答佉种颇懝檀嫉暮铣?div   id="m50uktp"   class="box-center">  。
      　　③激素：胰島素能誘導(dǎo)HMGCoA還原酶的合成，增加膽固醇的合成
        ，胰高血糖素及皮質(zhì)醇正相反
        。
      　　(二)膽固醇的轉(zhuǎn)化
      　　1?轉(zhuǎn)化為膽汁酸，這是膽固醇在體內(nèi)代謝的主要去路
        。
      　　2?轉(zhuǎn)化為固醇類激素
        ，膽固醇是腎上腺皮質(zhì)、卵巢等合成類固醇激素的原料
        ，此種激素包括糖皮質(zhì)激素及性激素
        。
      　　3?轉(zhuǎn)化為7-脫氫膽固醇，在皮膚
        ，膽固醇被氧化為7-脫氫膽固醇
        ，再經(jīng)紫外光照射轉(zhuǎn)變?yōu)閂itD3。
      　　六
        、血漿脂蛋白代謝
      　　(一)血漿脂蛋白分類
      　　1?電泳法：可將脂蛋白分為前β
        、β脂蛋白及乳糜微粒(CM)。
      　　2?超速離心法：分為乳糜微粒
      、極低密度脂蛋白(VLDL)
      、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)分別相當(dāng)于電泳分離的CM、前β
      、β
      、α-脂蛋白。
      　　(二)血漿脂蛋白組成
      　　血漿脂蛋白主要由蛋白質(zhì)
      、甘油三酯
      、磷脂、膽固醇及其酯組成
      。游離脂肪酸與清蛋白結(jié)合而運(yùn)輸不屬于血漿脂蛋白之列
      。CM最大，含甘油三酯最多
      ，蛋白質(zhì)最少
      ，故密度最小。VLDL含甘油三酯亦多
      ，但其蛋白質(zhì)含量高于CM
      。LDL含膽固醇及膽固醇酯最多。HDL含蛋白質(zhì)量最多
      。
      　　(三)脂蛋白的結(jié)構(gòu)
      　　血漿各種脂蛋白具有大致相似的基本結(jié)構(gòu)
      。疏水性較強(qiáng)的甘油三酯及膽固醇酯位于脂蛋白的內(nèi)核，而載脂蛋白
      、磷脂及游離膽固醇等雙性分子則以單分子層覆蓋于脂蛋白表面
      ，其非極性向朝內(nèi)
      ，與內(nèi)部疏水性內(nèi)核相連，其極性基團(tuán)朝外
      ，脂蛋白分子呈球狀
      。CM及VLDL主要以甘油三酯為內(nèi)核，LDL及HDL則主要以膽固醇酯為內(nèi)核
      。因脂蛋白分子朝向表面的極性基團(tuán)親水
        ，故增加了脂蛋白顆粒的親水性，使其能均勻分散在血液中
        。從CM到HDL
        ，直徑越來越小，故外層所占比例增加
        ，所以HDL含載脂蛋白
        ，磷脂最高。
      　　(四)載脂蛋白
      　　脂蛋白中的蛋白質(zhì)部分稱載脂蛋白
        ，主要有apoA
        、B、C
        、D
        、E五類。不同脂蛋白含不同的載脂蛋白
        。載脂蛋白是雙性分子
        ，疏水性氨基酸組成非極性面，親水性氨基酸為極性面
        ，以其非極性面與疏水性的脂類核心相連
        ，使脂蛋白的結(jié)構(gòu)更穩(wěn)定。
      　　(五)代謝
      　　1?乳糜微粒
      　　主要功能是轉(zhuǎn)運(yùn)外源性甘油三酯及膽固醇
        ?div   id="m50uktp"   class="box-center">  ？崭寡胁缓珻M。外源性甘油三酯消化吸收后
      ，
      　　在小腸粘膜細(xì)胞內(nèi)再合成甘油三酯
      、膽固醇，與載脂蛋白形成CM
      ，經(jīng)淋巴入血運(yùn)送到肝外組
      　　織中
      ，在脂蛋白脂肪酶作用下，甘油三酯被水解
      ，產(chǎn)物被肝外組織利用
      ，CM殘粒被肝攝取利
      　　用
      。
      　　2?極低密度脂蛋白
      　　VLDL是運(yùn)輸內(nèi)源性甘油三酯的主要形式
      。肝細(xì)胞及小腸粘膜細(xì)胞自身合成的甘油三酯與載脂
      　　蛋白
      ，膽固醇等形成VLDL，分泌入血
      ，在肝外組織脂肪酶作用下水解利用
      ，水解過程中VLDL
      　　與HDL相互交換，VLDL變成IDL被肝攝取代謝
      ，未被攝取的IDL繼續(xù)變?yōu)長DL
      。
      　　3?低密度脂蛋白
      　　人血漿中的LDL是由VLDL轉(zhuǎn)變而來的，它是轉(zhuǎn)運(yùn)肝合成的內(nèi)源性膽固醇的主要形式
      。肝是降
      　　解LDL的主要器官
      ，肝及其他組織細(xì)胞膜表面存在LDL受體，可攝取LDL
      ，其中的膽固醇脂水
      　　解為游離膽固醇及脂肪酸
      ，水解的游離膽固醇可抑制細(xì)胞本身膽固醇合成，減少細(xì)胞對LDL
      　　的進(jìn)一步攝取
      ，且促使游離膽固醇酯化在胞液中儲存
      ，此反應(yīng)是在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)脂酰CoA膽固醇脂
      　　酰轉(zhuǎn)移酶(ACAT)催化下進(jìn)行的。
      　　除LDL受體途徑外
      ，血漿中的LDL還可被單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)清除
      。
      　　4?高密度脂蛋白
      　　主要作用是逆向轉(zhuǎn)運(yùn)膽固醇，將膽固醇從肝外組織轉(zhuǎn)運(yùn)到肝代謝
      。新生HDL釋放入血后徑系
      　　列轉(zhuǎn)化
      ，將體內(nèi)膽固醇及其酯不斷從CM、VLDL轉(zhuǎn)入HDL
      ，這其中起主要作用的是血漿卵磷脂
      　　膽固醇脂酰轉(zhuǎn)移酶(LCAT)
        ，最后新生HDL變?yōu)槌墒霩DL，成熟HDL與肝細(xì)胞膜HDL受體結(jié)合被攝
      　　取
      ，其中的膽固醇合成膽汁酸或通過膽汁排出體外
      ，如此可將外周組織中衰老細(xì)胞膜中的膽
      　　固醇轉(zhuǎn)運(yùn)至肝代謝并排出體外。
      　　(六)高脂血癥
      　　血脂高于正常人上限即為高脂血癥
      ，表現(xiàn)為甘油三脂
      、膽固醇含量升高，表現(xiàn)在脂蛋白上
      ，
      　　CM
      、VLDL、LDL皆可升高
      ，但HDL一般不增加
      。
      　　多運(yùn)動(dòng),多吃水果蔬菜,少吃油膩東西內(nèi)臟等等
      

          
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      ，野菜、樹皮
      、樹葉……能吃的不能吃的
      ，為了活命都嘗試過。到了我們這一代
 
                
            
      
                
      
                    
                        
      癌痛到底是陣痛還是持續(xù)痛
      ？如何才能緩解？一文科普
      ，不妨看看
      ！
      
                        
      癌痛指的是癌性疼痛，是由于患上各種癌癥
        ，引起了神經(jīng)受壓等問題
        ，從而使患者產(chǎn)生的疼痛現(xiàn)象。有很多人認(rèn)為
        ，癌痛屬于陣發(fā)性的疼痛
      ，只要適當(dāng)服用藥物就能夠起到快速止痛的作用。但有不少人認(rèn)為
      ，癌痛屬于劇烈且持續(xù)性的疼痛
      。那么，癌痛到底是陣痛還是持續(xù)性
      
                    
                    
      
                        
      
                            
                        
      
                        2023-08-13
                    
      
                
      
                
                ，不妨看看
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