Mol,Psych：和阿爾茲海默氏癥相關(guān)的特殊蛋白或參與精神分裂癥的發(fā)病

Mol,Psych：和阿爾茲海默氏癥相關(guān)的特殊蛋白或參與精神分裂癥的發(fā)病

2016年10月20日訊 來自耶魯大學(xué)的研究人員近日通過研究發(fā)現(xiàn)，一種參與阿爾茲海默氏癥患者認(rèn)知功能下降的特殊蛋白似乎在誘發(fā)精神分裂癥上也扮演著重要角色，相關(guān)研究刊登于國際雜志Molecular Psychiatry上，該研究或為后期開發(fā)新型靶向性藥物來治療多種神經(jīng)性疾病提供希望。

研究者表示，名為STEP（紋狀體濃縮蛋白質(zhì)酪氨酸磷酸酶）的蛋白在突觸的功能發(fā)揮過程中扮演著重要作用，突觸連接著大腦細(xì)胞，此前研究者在動物和人類阿爾茲海默氏、帕金森疾病等模型的大腦中發(fā)現(xiàn)了過度水平的STEP蛋白，該蛋白水平的增加能夠干擾突觸的功能并且誘發(fā)患者認(rèn)知功能下降和缺失。

在此前的研究工作中，研究者通過研究發(fā)現(xiàn)，一種抑制STEP蛋白的實驗性藥物能夠恢復(fù)阿爾茲海默氏癥小鼠模型的認(rèn)知功能缺失；在這項最新研究中，研究者指出，遺傳性地消除STEP蛋白或者利用藥物抑制STEP蛋白的活性就能夠改善行為特征和精神分裂癥相關(guān)的小鼠模型大腦認(rèn)知功能的缺失。研究者表示，我們在來自兩組精神分裂癥患者皮膚細(xì)胞衍生的干細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)了STEP蛋白水平的增加，應(yīng)用于這些人類干細(xì)胞中的STEP抑制劑似乎就能夠糾正異常細(xì)胞的生化和電生理缺陷。

當(dāng)在早期阿爾茲海默氏癥中應(yīng)用的藥物被證明難以在臨床中使用時，研究者就表示，他們能夠開發(fā)出新型的STEP抑制劑，如果一旦開發(fā)成功的話，這種新型的抑制劑或許就具有更多實際的治療價值。最后研究者Lombroso表示，相關(guān)的研究結(jié)果表明，一旦我們發(fā)現(xiàn)STEP抑制劑，或許就能夠幫助我們開發(fā)新型的藥物來治療一系列神經(jīng)性障礙或神經(jīng)性疾病。

阿爾茨海默病簡介

阿爾茨海默?。ˋlzheimer disease，AD），又叫老年性癡呆，是一種中樞神經(jīng)系統(tǒng)變性病，起病隱襲，病程呈慢性進(jìn)行性，是老年期癡呆最常見的一種類型。主要表現(xiàn)為漸進(jìn)性記憶障礙、認(rèn)知功能障礙、人格改變及語言障礙等神經(jīng)精神癥狀，嚴(yán)重影響社交、職業(yè)與生活功能。AD的病因及發(fā)病機制尚未闡明，特征性病理改變?yōu)棣碌矸蹣拥鞍壮练e形成的細(xì)胞外老年斑和tau蛋白過度磷酸化形成的神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)神經(jīng)原纖維纏結(jié)，以及神經(jīng)元丟失伴膠質(zhì)細(xì)胞增生等。

精神分裂癥怎么治這樣做可防治精神分裂

很多人都會有這種情況，覺得生活壓力太大，導(dǎo)致精神崩潰，從而導(dǎo)致精神分裂癥。精神分裂癥的危害很多，不僅影響工作，甚至?xí)l(fā)各種并發(fā)癥。那么如何治療精神分裂癥呢？精神分裂癥吃什么好？

在生活中，人的周圍會出現(xiàn)各種各樣的疾病，其中精神分裂癥就是一種常見的精神疾病。想知道精神分裂癥怎么治療，看看下面講解的預(yù)防知識。

如何預(yù)防精神分裂癥？

預(yù)防知識一

預(yù)防精神分裂癥，要適當(dāng)提高自己的政治思想，閑暇時多學(xué)習(xí)一些科學(xué)文化知識，不要相信迷信，讓迷信讓我們迷失自我。最好能樹立自己的人生目標(biāo)和人生觀，這很重要。

預(yù)防知識2

預(yù)防應(yīng)該從小就開始。精神分裂癥是一種精神疾病，因為一些不好的影響而改變自己。

所以從小就要培養(yǎng)教育，讓孩子有一個開朗、快樂、誠實的性格，這樣長大后就不會走上極端、錯誤的道路。

預(yù)防知識3

遇到一些事情，無論是生活中還是社會上，都要學(xué)會冷靜處理。有些事情是因為頭腦發(fā)熱，缺乏思考，感情用事，導(dǎo)致行為偏激。

如果這種行為反復(fù)發(fā)生，人的思想就會發(fā)生變化，總會引發(fā)精神分裂癥等一些疾病。

精神分裂癥的預(yù)防和治療

(1)徹底治療

尤其是第一次，盡量遵醫(yī)囑，徹底治療，以防后患。臨床上有相當(dāng)一部分患者由于治療不徹底而出現(xiàn)殘留癥狀，回國后幾個月甚至僅二十天就復(fù)發(fā)了。還是那句話，療效不如第一次治療。

(2)長期服務(wù)和醫(yī)生咨詢

定期檢查，根據(jù)病情調(diào)整，及時進(jìn)行心理疏導(dǎo)是預(yù)防復(fù)發(fā)的有效措施。

(3)繼續(xù)服藥。

堅持服藥是目前減少復(fù)發(fā)最有效的方法。不要以為好了就不用吃藥，也不要以為長期吃藥會讓腦子變壞。其實不會，也不要心存僥幸。實踐表明，自行減量或停藥的患者，70%會導(dǎo)致復(fù)發(fā)。

(4)幫助患者保持平和的心態(tài)。

克服性格上的弱點，如孤僻、急躁、意志薄弱、心胸狹窄等，學(xué)會自我調(diào)節(jié)感情，以增強抗病能力。

(5)社區(qū)應(yīng)有一定的精神疾病防治機構(gòu)。

吸收患者參加工作和活動，避免歧視，增加治愈疾病的信心，可以降低發(fā)病率。

(6)維護和諧的家庭關(guān)系和良好的家庭氛圍

家屬了解患者病情，了解防治知識，尊重和關(guān)愛患者，有利于預(yù)防復(fù)發(fā)。

識別精神分裂癥的四個標(biāo)準(zhǔn)

一、行為是否異常的診斷

漸漸變得孤僻，詭秘或者難以理解，喜歡獨處，追異性追得不像話，不要臉，自言自語笑，過著懶散的生活，發(fā)呆發(fā)愣，蒙著頭睡覺，出去游蕩，晚上不回家。

第二，語言表達(dá)是否異常。

談話話題不多，句子簡單，內(nèi)容單調(diào)，談話內(nèi)容缺乏中心，或者在談話中說了一些與談話無關(guān)的話，使人聽不懂，使人覺得談話費力或令人費解，或者自言自語，反復(fù)重復(fù)同樣的內(nèi)容。

第三，診斷，性格是否改變。

本來活潑開朗好客的人變得沉默寡言，一個人坐著好像在思考問題，不與人交往；一向干凈整潔的人變得邋遢、懶惰、紀(jì)律松弛、做事不專心。

原來，循規(guī)蹈矩的人常常遲到早退，無故曠工，工作漫不經(jīng)心，不在乎批評；以前勤儉節(jié)約的人變得大手大腳，對原本很有意思的事情不感興趣。

四、診斷，是否敏感和可疑。

他對什么都很敏感，把身邊一些常見的東西聯(lián)系起來，認(rèn)為是針對他的。如果別人在說話，他們會思考

有的甚至認(rèn)為廣播、電視、報紙的內(nèi)容都和他有關(guān)，觀察感官，關(guān)注別人的一舉一動，有的認(rèn)為有人在傷害他，不敢喝水，不敢吃飯，不敢睡覺，還有的認(rèn)為愛人對他不忠，從而跟蹤調(diào)查。

精神分裂癥的危害

首先，帶來死亡的陰影

結(jié)果顯示，超過一半的精神分裂癥患者有自殺念頭。然而，大多數(shù)精神分裂癥患者“不知道自己什么時候發(fā)病”，只有25%的患者知道。

臨床精神分裂癥患者的自殺率為10%，其中20%以自殺告終。在精神分裂癥危害的研究過程中，雖然很多精神分裂癥患者死前都寫了遺書，但都說死亡是一件幸福的事。

然而事實是，嚴(yán)重的精神分裂癥控制著人的大腦，折磨著人的精神，讓患者絕望，選擇極端的死亡來擺脫。

第二，破壞心理健康的穩(wěn)定性

精神分裂癥患者常常會感到不安、焦慮、精神分裂，甚至有些患者會出現(xiàn)一些幻覺和恐怖的癥狀。

患者看問題，總是無法客觀看待。他們每天都按照自己悲觀的理解去解釋人和事。芝麻的大問題被放大到西瓜那么大。不斷的追問和分析，結(jié)果越陷越深，難以自拔。

第三，干擾社會功能

精神分裂癥不僅會危害患者自身健康，還會影響周圍人的生活。嚴(yán)重的精神分裂癥患者往往思維聯(lián)想慢，說話慢，發(fā)音低，話少，反應(yīng)慢，導(dǎo)致患者人際交往困難。

另一方面，嚴(yán)重的精神分裂癥使患者行動緩慢，甚至臥床不起，表現(xiàn)為精神分裂癥性木僵，幾乎完全剝奪了患者的自理能力。

第四，影響身體健康。

很多精神分裂癥患者都有這種經(jīng)歷。患者經(jīng)常感到反復(fù)或持續(xù)的身體問題，如頭痛、頭暈、胸悶、氣短、全身無力、心悸、食欲異常和體重減輕。

當(dāng)這些癥狀出現(xiàn)后，得不到有效的緩解，只會給精神分裂癥患者帶來更多的精神壓力，從而加重精神分裂癥。

精神分裂癥吃什么好？

1、應(yīng)以富含高蛋白和高熱能的纖維為基礎(chǔ)。

因為抑郁癥患者有慢性失眠癥狀，他們的身體癥狀會消耗大量的能量，使身體補充有益的營養(yǎng)，從疾病中恢復(fù)過來。建議抑郁癥患者在日常飲食中多吃高蛋白、高纖維、能量基礎(chǔ)和腸道豐富的食物，以保持大便通暢。

2.建議精神病人多吃點。

含有抗抑郁藥的成分，如海魚、香蕉、葡萄柚、菠菜、櫻桃、大蒜、南瓜、全麥面包等。這些食物可以改變?nèi)说男睦韷毫Γ兄诒３稚硇钠胶?。吃了它們，你會覺得很幸福。

3、注意身體補充足夠的水分。

它必須維持一個正常的器官，潤滑腸道，使糞便有益。多喝水可以促進(jìn)體內(nèi)有害物質(zhì)的排泄。

4.不要吃一些腌制辛辣的食物。

辛辣、辛辣、腌制、煙熏辛辣食物禁止過量食用，從而引起失眠。這就是為什么精神病人要根據(jù)自己的體質(zhì)選擇適合自己的食物。

精神分裂癥后遺癥會導(dǎo)致什么疾??？

1.精神分裂癥導(dǎo)致肺結(jié)核

精神分裂癥患者易患肺結(jié)核，如肺結(jié)核、腸結(jié)核等，因為他們有生活懶散、退縮、飲食不節(jié)、孤獨不動等癥狀，往往導(dǎo)致營養(yǎng)不良，身體抵抗力差。

2.精神分裂癥會導(dǎo)致肝病。

完美的精神病醫(yī)院有肺結(jié)核和肝炎的傳染病房。精神分裂癥并發(fā)傳染性肝炎時，可以去精神病醫(yī)院住院治療。

相反，心臟病會極大地限制精神分裂癥的治療。因此，抗精神病藥物的使用取決于心臟功能，患者住院后的治療方案應(yīng)由有經(jīng)驗的醫(yī)生制定。待遇上矛盾很大。

3.精神分裂癥后遺癥的治療

患有闌尾炎等外科疾病的精神分裂癥患者需要進(jìn)行手術(shù)，必要時應(yīng)派精神科護士進(jìn)行護理。

患有口腔、耳鼻喉等疾病，需要有?？茣\，接受相關(guān)部門的治療。簡而言之，精神分裂癥患者和健康人一樣，會患上各種疾病。總的原則是看患者主要是什么樣的病。

結(jié)論：看到這里，邊肖希望通過以上的閱讀，你能對精神分裂癥的危害有一些新的認(rèn)識，同時也能對精神分裂癥的防治方法有更多的了解。我們的目的是希望你看完之后能以積極的心態(tài)面對生活。

為什么對抗阿爾茲海默癥到如今才研制出藥物？

對抗阿爾茲海默癥到如今才研制出藥物是因為阿爾茲海默癥是很難治愈的一種病癥，現(xiàn)在有很多的老年人都會有這種病癥。

阿爾茨海默?。╝lzheimer's disease，ad）是一種發(fā)病隱匿的進(jìn)行性神經(jīng)退行性疾病。臨床上記憶障礙失語癥、喪失使用能力、喪失識別能力、視覺空間技能受損、執(zhí)行功能障礙、人格和行為改變。癡呆病因不明。65歲以前被診斷的人被稱為老年癡呆癥；65歲以后被診斷的人被稱為老年癡呆癥。

大多數(shù)流行病學(xué)研究表明家族病史是該病的危險因素。同一疾病的部分患者家屬高于一般人群。此外，先天愚笨的風(fēng)險也增加了。進(jìn)一步的遺傳學(xué)研究證實，這種疾病可能是由常染色體顯性基因引起的。最近發(fā)現(xiàn)腦淀粉樣蛋白的病理基因位于21號染色體上。所以癡呆很肯定這與遺傳有關(guān)。

作為甲狀腺疾病免疫系統(tǒng)疾病，癲癇它已被研究為該病的危險因素。是的甲狀腺功能減退歷史上，這種疾病的相對危險性很高。發(fā)病前癲癇襲擊的歷史更為悠久。偏頭痛或是認(rèn)真的頭痛歷史與疾病無關(guān)。許多研究發(fā)現(xiàn)抑郁歷史，尤其是在老年時期抑郁病史是該病的危險因素。

最近的一項病例對照研究發(fā)現(xiàn)抑郁外，其他功能性精神障礙作為精神分裂癥和偏執(zhí)性精神病這也是相關(guān)的。重金屬鹽、有機溶劑、殺蟲劑、藥物等已被用作該病的危險因素。鋁的作用一直受到關(guān)注，因為動物實驗表明鋁鹽對學(xué)習(xí)和記憶有影響；流行病學(xué)研究表明癡呆該病的流行與飲用水中鋁的含量有關(guān)。神經(jīng)毒素如鋁或硅在體內(nèi)的積累可能加速衰老過程。

文獻(xiàn)解讀 | MiRNA調(diào)控異常及其在精神分裂癥治療中的潛在應(yīng)用

空閑時間，

也不要懶惰呀！

來和小喵一起看看文獻(xiàn)吧！

今天這篇文獻(xiàn)主要是說

MiRNA調(diào)控異常及其

在精神分裂癥治療中的潛在應(yīng)用

論文：Dysregulation of miRNA and its potential therapeutic application in schizophrenia（MiRNA調(diào)控異常及其在精神分裂癥治療中的潛在應(yīng)用）

雖然人們普遍認(rèn)為遺傳和發(fā)育因素在精神分裂癥的發(fā)病機制中起著關(guān)鍵作用，但精神分裂癥的確切病因機制尚不清楚。 在過去的幾十年里，miRNAs已經(jīng)成為基因表達(dá)調(diào)控中必不可少的轉(zhuǎn)錄后調(diào)節(jié)因子。

MiRNA在腦發(fā)育和神經(jīng)可塑性中的重要性已經(jīng)被證實。 MiRNAs的異常表達(dá)和功能異常參與了包括精神分裂癥在內(nèi)的許多神經(jīng)精神疾病的病理生理過程。

本文綜述了精神分裂癥相關(guān)miRNA調(diào)控異常的最新發(fā)現(xiàn)及其在精神分裂癥發(fā)生發(fā)展中的作用。 我們還討論了miRNA調(diào)控在疾病中的潛在治療意義。

許多研究使用死后腦樣本分析miRNA的表達(dá)譜。 Perkins等人使用定制微陣列(miRBaseVersion7.0)檢測了13例精神分裂癥患者死后前額葉皮質(zhì)(PFC)的miRNA譜。 與21名精神上未受影響的個體相比，他們發(fā)現(xiàn)在精神分裂癥患者中有15種miRNAs的差異表達(dá)，其中14種miRNAs被下調(diào)，1種miRNA(miR-106b)被上調(diào)。

在顳葉上回(STG)皮層灰質(zhì)中也有miR-181 b的顯著上調(diào)，STG是參與精神分裂癥幻聽產(chǎn)生的腦區(qū)。 鑒定了miR-181 b的兩個靶基因： 鈣 傳感器基因粘蛋白樣1(VSNL 1)和嗜離子谷氨酸受體亞基(GRIA 2)。

同一組進(jìn)一步觀察到，STG和背外側(cè)前額葉皮質(zhì)(DLPFC)在死后組織中的整體miRNA表達(dá)明顯增加。 這種miRNA的高表達(dá)被認(rèn)為是由于微處理機元件Dgcr 8的初級miRNA處理和上調(diào)所致。

然而，來自Berveridge的研究的數(shù)據(jù)與Perkin的報告不一致。 一些miRNAs，如miR-26b，miR-29c和miR-195，據(jù)報道在珀金斯的研究中被下調(diào)，但在Berveridge的結(jié)果中被發(fā)現(xiàn)被上調(diào)。 關(guān)于精神分裂癥患者miRNA表達(dá)改變的報道不斷積累。

然而，miRNA表達(dá)譜的結(jié)果有些爭議。 MiRNA表達(dá)數(shù)據(jù)的差異可通過樣本大小、治療方案、性別因素和技術(shù)應(yīng)用的差異(如不同的miRNA提取方法和miRBase測試版本)來解釋。 此外，miRNAs在人腦中的時間表達(dá)模式也可能導(dǎo)致沖突的發(fā)生。

為了探討miRNA作為生物標(biāo)志物的潛在作用，一些研究集中在精神分裂癥患者外周血miRNA的表達(dá)上。 Gardiner等人檢測了112名精神分裂癥患者和76名對照者外周血單個核細(xì)胞(PBMC)中miRNA的表達(dá)。他們發(fā)現(xiàn)精神分裂癥患者的83個miRNAs明顯減少。

賴等人同時，分析了精神分裂癥患者和對照組單個核白細(xì)胞的全基因組miRNA表達(dá)譜。 7種miRNAs(上調(diào)：MIR-34a，miR-449a，miR-564，miR-548d，miR-572 miR-652；下調(diào)：MIR-432)被確定為精神分裂癥的預(yù)測生物標(biāo)志物。 有趣的是，他們發(fā)現(xiàn)7個miRNAs在PBMC中的表達(dá)不受住院2個月的影響，即使臨床癥狀明顯改善。

我們還注意到，hsa-miR-34a和hsa-miR-548 d在腦樣本中的表達(dá)沒有改變。 魏等人在較大樣本中篩選出血漿miRNA譜，并鑒定了8種差異表達(dá)的miRNAs(miR-122、miR-130 a、miR-130 b、miR-193 a-3p、miR-193 B、miR-502-3p、miR-652、miR-886-5p)。

他們還發(fā)現(xiàn)，阿立哌唑和利培酮治療1年后，患者血漿中miR-130b和miR-193a-3p水平的升高消失， 并提出了作為精神分裂癥預(yù)后的生物標(biāo)志物的潛在作用。

此外，Galleo等人還比較了精神分裂癥患者和健康對照者腦脊液(CSF)和全血的miRNA表達(dá)譜。 而腦脊液和血液中miRNA的表達(dá)水平相關(guān)性較差。 盡管miRNAs在精神分裂癥患者中的潛在生物標(biāo)志物已經(jīng)被提出，但顯然還需要更多的研究。

事實上，血清miRNAs的測定為精神分裂癥的臨床診斷和預(yù)后(包括治療反應(yīng))提供了一種可行的方法。

單核苷酸多態(tài)性(SNPs)或拷貝數(shù)變異(CNVS)是人群中常見的DNA序列變異，在非編碼區(qū)發(fā)生頻率較高，與人類疾病易感性有關(guān)。 通過病例對照研究，報告了幾個與精神分裂癥相關(guān)的miRNA基因的SNPs。

SNP在miR-206中的rs17578796與斯堪的納維亞(丹麥和挪威)樣本中的精神分裂癥有顯著的相關(guān)性。 變異體ss178077483位于前米爾-30e，與漢族人群精神分裂癥有強烈的相關(guān)性(等位基因)。

P=0.00017；基因型P?= 0.00015). Watanabe等人在日本人口中復(fù)制了這種聯(lián)系。 成熟miR-30e在精神分裂癥患者外周血白細(xì)胞中的表達(dá)水平明顯高于精神分裂癥患者，與精神分裂癥患者PFC表達(dá)增加相一致。

同時， 對268例精神分裂癥患者和232例正常人進(jìn)行了SNP基因分型(hsa-pre-mir-146 a rs2910164 G>C和hsa-mir-499 rs3746444 T>C)。 Rs3746444攜帶CC基因型的患者更容易出現(xiàn)幻覺，缺乏動機。

然而，這兩個SNPs與精神分裂癥之間沒有統(tǒng)計學(xué)意義。 SNP rs 7289941也有陰性關(guān)聯(lián)。

最近，Yu等人對精神分裂癥進(jìn)行了兩階段GWAS，包括4384例和5770例對照， 然后對另外4339例精神分裂癥患者和7043名漢族對照者進(jìn)行了13個單核苷酸多態(tài)性的獨立復(fù)制。

他們證實3個位點，分別位于VRK 2外顯子 2p16.1(Rs 1051061)、6p22.1(GABBR 1內(nèi)含 子 rs 115070292)和10q24.32(AS3MT內(nèi)含子rs10883795；ARL 3內(nèi)含子rs10883765)與精神分裂癥有顯著關(guān)聯(lián)。 這三個位點參與了GABA能和多巴胺能信號、細(xì)胞粘附分子和髓鞘化通路的調(diào)控。

精神分裂癥被認(rèn)為是一種復(fù)雜的神經(jīng)發(fā)育疾病。大量證據(jù)表明，幾種神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)(如多巴胺和谷氨酸)的功能紊亂是精神分裂癥的病理生理過程。 N-甲基-D-天冬氨酸-谷氨酸(NMDA)受體是突觸可塑性的重要調(diào)節(jié)因子。

NMDA受體信號傳導(dǎo)的高功能可改變皮層回路的興奮和抑制平衡，并產(chǎn)生類似精神分裂癥癥狀的行為。 Kocerha等人利用NMDA受體拮抗劑地佐西平快速誘發(fā)精神分裂癥樣行為，檢測了小鼠不同腦區(qū)miRNA的表達(dá)。

他們發(fā)現(xiàn)，用急性而非慢性地唑西林治療的小鼠在pfc中的腦特異性miRNA miR-219明顯減少。 在亞純GRN 1(NR1)突變小鼠中，miR-219的表達(dá)也明顯降低。 抗精神病藥物(氟哌啶醇和氯氮平)預(yù)處理可預(yù)防地唑西林所致miR-219的減少。

MiR-219的靶點之一是鈣/鈣調(diào)素依賴性蛋白激酶Ⅱγ亞基(CaMKIIγ)，這是NMDA谷氨酸受體信號級聯(lián)的一個組成部分。 抑制小鼠腦內(nèi)miR-219可減少地佐西林誘導(dǎo)的行為反應(yīng)，如多動和刻板印象，提示miR-219在NMDA受體功能中起調(diào)節(jié)作用。

作為支持，據(jù)報道m(xù)iR-219在死后腦組織的DLPFC中顯著上調(diào)。 此外，miR-129還參與了少突膠質(zhì)細(xì)胞分化和髓鞘維持的調(diào)控，提示miR-219在突觸結(jié)構(gòu)和疾病相關(guān)功能中的重要性。

張等對1041例精神分裂癥患者和953例健康對照者進(jìn)行了NMDAR信號通路基因3‘UTR(GRIN2A/2B/3A和CAMK2G)中3個SNPs的關(guān)聯(lián)分析，證實GRIN2B rs 890與精神分裂癥有顯著相關(guān)性。

腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(BDNF)是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中最常見的生長因子， 在腦發(fā)育和神經(jīng)元可塑性中起著重要作用。 越來越多的證據(jù)表明BDNF的失調(diào)與多種神經(jīng)精神障礙有關(guān)。

死后研究顯示精神分裂癥患者某些腦區(qū)BDNF表達(dá)水平改變。 Mellios等人60兩種miRNAs miR-30a和miR-195直接靶向BDNF 3‘UTR，抑制BDNF的表達(dá)。

他們進(jìn)一步報道，miR-195與BDNF的相互作用可以調(diào)控精神分裂癥相關(guān)的γ-氨基丁酸(GABA)，即GABA能基因的表達(dá)，包括神經(jīng)肽Y(NPY)和生長抑素。 MIR-30a-5p還通過調(diào)節(jié)BDNF信號通路來控制酒精攝入。

作為醫(yī)學(xué)生醫(yī)學(xué)微生物

是一門必修的基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)課程

通過這門課程掌握與醫(yī)學(xué)相關(guān)的微生物

（細(xì)菌、病毒、真菌等）的基本生物學(xué)性狀、

感染與抗感染免疫的機理、

感染性疾病的診斷、預(yù)防與治療原則

為學(xué)習(xí)相關(guān)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)和臨床醫(yī)學(xué)課程奠定堅實的基礎(chǔ)

怎么才能學(xué)好這門課程呢?

今天小喵給大家分享的是非常詳細(xì)的醫(yī)學(xué)微生物課程

1.醫(yī)學(xué)微生物學(xué)

2.細(xì)菌的形態(tài)和結(jié)構(gòu)

3.細(xì)菌的生理

4.消毒與滅菌

5.噬菌體

6.細(xì)菌的遺傳與變異

7.細(xì)菌的感染與免疫

8.細(xì)菌感染的檢查方法和防治原則

9.病原性球菌

10.腸道桿菌

11.弧菌屬

12.厭氧性桿菌

13.支原體、立克次體、衣原體

14.螺旋體、真菌、病毒的基本 性態(tài)

15.病毒的感染與免疫、病毒感染的檢查方法與防治原則

16.腸道病毒、肝炎病毒、黃病毒

17.出血熱病毒、皰疹病毒、逆轉(zhuǎn)錄病毒、其他病毒、亞病毒

18.18.白喉棒狀桿菌 G+、分枝桿菌屬

19.放線菌和諾卡氏菌屬、動物源性細(xì)菌、其他細(xì)菌

動物會有精神分裂癥嗎

動物會有精神分裂癥。人類是動物界中的一員，沒有什么疾病是人類獨有的。
現(xiàn)在在動物身上已經(jīng)發(fā)現(xiàn)除精神分裂癥外的所有精神病癥狀，有些人認(rèn)為精神分裂癥為人類獨有。這是不符合事物的普遍性原則的，人類是由低等動物進(jìn)化而成，或許在某些方面特異于某些動物，但在整體上是能夠找到與之相對應(yīng)的起源和表現(xiàn)的。
現(xiàn)在在動物身上沒有發(fā)現(xiàn)精神分裂癥，無非是因為以下三種原因：
1、患有精神分裂癥的動物基本上無法生存，患病后很快就死亡了。
2、人類對野生動物的觀察不夠，對寵物的精神疾病的認(rèn)知也浮于表面。
3、人類對于精神分裂癥的認(rèn)識不足，病因未明。
就連對于人類的精神分裂癥也沒有清晰明確的定論以及良好的治療方法，現(xiàn)有關(guān)于精神分裂癥的知識可以肯定存在許多錯誤與不足。以現(xiàn)在的水平就宣稱動物沒有精神分裂癥，無疑是過于武斷了。
精神分裂癥是一組病因未明的重性精神病，臨床上往往表現(xiàn)為癥狀各異的綜合征，涉及感知覺、思維、情感和行為等多方面的障礙以及精神活動的不協(xié)調(diào)?；颊咭话阋庾R清楚，智能基本正常，但部分患者在疾病過程中會出現(xiàn)認(rèn)知功能的損害。病程一般遷延，呈反復(fù)發(fā)作、加重或惡化，部分患者最終出現(xiàn)衰退和精神殘疾，但有的患者經(jīng)過治療后可保持痊愈或基本痊愈狀態(tài)。

本文地址:http://www.mcys1996.com/jiankang/291377.html.

聲明： 我們致力于保護作者版權(quán)，注重分享，被刊用文章因無法核實真實出處，未能及時與作者取得聯(lián)系，或有版權(quán)異議的，請聯(lián)系管理員，我們會立即處理，本站部分文字與圖片資源來自于網(wǎng)絡(luò)，轉(zhuǎn)載是出于傳遞更多信息之目的,若有來源標(biāo)注錯誤或侵犯了您的合法權(quán)益，請立即通知我們(管理員郵箱：douchuanxin@foxmail.com)，情況屬實，我們會第一時間予以刪除，并同時向您表示歉意,謝謝!

上一篇: Stem,Cells,Transl,···

下一篇: 婦科病不是已婚婦女的專屬！3種病，同···