2016年10月19日訊 輔酶I（NAD+）是氧化還原反應(yīng)中一種重要的輔酶，參與DNA修復(fù)、細(xì)胞代謝等生理過程。近日，來自健康老齡化中心和美國國立衛(wèi)生研究院的一項研究發(fā)現(xiàn)，輔酶NAD +在衰老過程中扮演著重要角色。在小鼠和線蟲中增加NAD+可延緩衰老。這項研究發(fā)表于Cell Metabolism雜志上，可能為阿爾茨海默病和帕金森病等神經(jīng)退行性疾病的治療提供一定指導(dǎo)意義。

隨著人類壽命逐漸增長，與衰老相關(guān)的疾病受到科學(xué)家們的廣泛關(guān)注。理解衰老機制幫助人類延緩身體衰老、延長壽命。但是到目前為止，還沒有一個關(guān)于身體衰老的機制可以解釋人類衰老的所有生理病理過程。

此前的研究表明，衰老的一個主要過程是細(xì)胞保護(hù)DNA完好無損的能力減弱。此外，細(xì)胞內(nèi)的發(fā)電廠--線粒體也影響著衰老過程。而該研究表明，NAD+將這兩個重要的衰老理論聯(lián)系在一起：DNA修復(fù)和線粒體功能障礙。

增加NAD+水平可延緩衰老

這項研究表示，隨著年齡增長，NAD+在體內(nèi)的水平下降。在早衰和缺乏DNA修復(fù)的組織中，這種下降更明顯。并且，研究人員發(fā)現(xiàn)增加NAD+水平既能延緩細(xì)胞的衰老過程，也可以延長線蟲和小鼠的壽命。

研究人員利用小鼠和線蟲的共濟失調(diào)性毛細(xì)血管擴張癥（Ataxia telangiectasia，A-T）疾病模型來進(jìn)行這項研究。A-T是一種罕見的常染色體隱性遺傳病。A-T患者大腦中出現(xiàn)神經(jīng)退行性病變，小腦性共濟失調(diào)，DNA修復(fù)缺失，并表現(xiàn)出其他早衰特征。

增加NAD+水平可促進(jìn)DNA修復(fù)及改善線粒體功能

研究人員從此前對研究中得知NAD+水平下降，將導(dǎo)致代謝紊亂、神經(jīng)退行性疾病和衰老，但是其中的具體機制仍然不清楚。這項新研究表明，通過補充細(xì)胞內(nèi)NAD+水平，可以降低A-T的嚴(yán)重程度，使神經(jīng)肌肉功能正常化，延緩記憶衰退，延長動物模型的壽命。增加細(xì)胞內(nèi)的NAD+可以促進(jìn)神經(jīng)元進(jìn)行DNA修復(fù)并通過線粒體自噬改善線粒體功能。

研究還表明，DNA損傷可以導(dǎo)致線粒體功能缺陷，繼而增強A-T患者的神經(jīng)退行性病變。而增加NAD+水平可以阻止線粒體損傷。

盡管研究人員僅僅在模式生物上觀察了NAD+的這種效應(yīng)，但他們相信在人類中也能有同樣結(jié)果。因為細(xì)胞修復(fù)機制在任何生物中都是通用的。在細(xì)胞水平上了解這一普遍機制是理解人類衰老過程及衰老相關(guān)疾病的關(guān)鍵。研究人員期待這一發(fā)現(xiàn)可以幫助延緩身體衰老并預(yù)防一些神經(jīng)退行性疾病，如阿爾茨海默病和帕金森病。

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